7. Enfermedades Inmunologicas I Dr Jose H.ppt

Componentes celulares, mecanismo y estados de hipersensibilidad.

1. Enfermedades Enfermedades
Inmunológicas Parte IInmunológicas Parte I
Dr. José Armando Hernández

2. ENFERMEDADES INMUNOLÓGICAS
PARTE I
LAS ALTERACIONES DEL SISTEMA
INMUNOLÓGICO
PERTENECEN A UNO DE LOS TRES GRUPOS
SIGUIENTES:
1. Estados de hipersensibilidad. Hipereactividad
Ej.. Shock anafiláctico.
2. Autoinmunidad. Ej. lupus eritematoso
sistémico
3. Estados de deficiencia congénita o adquirida

4. MECANISMOS DE LESIÓN MECANISMOS DE LESIÓN
PRODUCIDA POR LA INMUNIDADPRODUCIDA POR LA INMUNIDAD
Reacciones de hipersensibilidad.
Las reacciones de hipersensibilidad se
clasifican
según el mecanismo de la lesión en:
Hipersensibilidad tipo I. Anafiláctica
Hipersensibilidad tipo II
Hipersensibilidad tipo III
Hipersensibilidad tipo IV

5. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.
Esta mediada por anticuerpos de
inmunoglobulina E. formados en
respuesta a un antigeno determinado
(alergeno) ----mastocitos y basofilos.
La síntesis de anticuerpos Ig E depende
de la
inducción de linfocitos T colaboradores
CD4 con
ayuda de la interleucina 4. (Il4).

6. La interleucina 3 y 5 y el factor
estimulante de la formación de
colonias de granulocitos y
macrófagos favorecen la
producción y supervivencia de los
eosinofilos.
HIPERSENSIBILIDAD
TIPO I.

7. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.
Estímulos que pueden desencadenar una repuesta
de
hipersensibilidad tipo I:
Los fragmentos c3a y c5a del complemento.
(Anafilotoxinas)
Algunos fármacos como la codeína y la morfina.
La luz solar.
Los traumatismos
El frío.
El calor.

8. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.
Existen dos tipos de respuesta:

Una repuesta inicial rápida que aparece a los 5 a 30
minutos
La segunda fase retardada que se establece 2 a 8
horas
Después(sin un nuevo contacto con el antigeno) dura
unos
días y se caracteriza por una infiltración por células
inflamatorias y lesión en el tejido.

9. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.
Los mediadores primarios de los mastocitos
provocan la reacción inicial rápida.
Estos mediadores son:
•Aminas piógenas. La histamina que producen
contracción del músculo liso bronquial, aumento
de la permeabilidad con incremento de la
secreción de las glándulas mucosas.
•Mediadores quimiotacticos. Factores
quimiotacticos de los eosinofilos y los neutrofilos

10. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.
MEDIADORES PRIMARIOS.MEDIADORES PRIMARIOS.
Enzimas contenidas en la matriz de los
gránulos ejm. Quimasa. Triptasa que
actuando sobre las proteínas precursoras
producen cininas y la activación del
complemento
Proteoglucanos ejm . la heparina

11. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.
Hallazgos de autopsia:
.- Edema y hemorragia pulmonar,
distensión alveolar y dilatación del
ventrículo
derecho por reflejo de la
vasoconstricción
Pulmonar.
.-Anafilaxia local: (alergias atópicas)
Urticaria , angioedema, rinitis, asma

12. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.
MEDIADORES SECUNDARIOS.MEDIADORES SECUNDARIOS.
Son de dos clases:
- Mediadores lipídicos.
- Citocinas
Los mediadores lipídicos son los siguientes:
1.-El leucotrieno b4, de alto poder quimiotactico, para los
neutrofilos,
monocitos y eosinofilos.
2.- Los leucotrienos C4, D4 y E4 son cien veces mas potentes que la
histamina. Aumentando la permeabilidad vascular y la contracción
del músculo liso bronquial. Aumento de las secreción de las
glándulas mucosas.
3.-La prostaglandina D2 da lugar a un intenso broncoespamo, vaso
dilatación y secreción de moco.
4.-El factor activador de las plaquetas. Produce agregación
plaquetaria, liberación de histamina, bronco constricción, vaso
dilatación y aumento de la permeabilidad vascular.
Efectos proinflamatorios.

13. HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.
Anafilaxia sistémica.
Se desencadena tras la administración oral
o
parenteral de alergenos como antisueros,
fármacos, hormonas o enzimas.
Minutos después. Prurito urticaria y eritema
Bronco constricción, edema laringeo
Obstrucción laringea, shock y muerte.

15. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
CITOTÓXICACITOTÓXICA
Hipersensibilidad tipo II citotóxica.
Depende de los anticuerpos dirigidos contra
antigenos intrínsecos o extrínsecos que se
encuentran sobre las superficie celular o en
otros componentes celulares.

16. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
CITOTÓXICACITOTÓXICA
Mecanismo:
Reacciones dependientes del complemento.
Por lisis directa
Complejo de ataque de membrana por los
componentes del complemento, o por
opsonizacion ejm : Reacciones transfusionales,
eritroblastosis fetal, trombocitopenia,
agranulocitosis o anemia hemolítica
autoinmune, reacciones frente a fármacos,
Enfermedad de Goodpasture

17. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
CITOTÓXICACITOTÓXICA
Citotoxicidad de tipo celular dependiente de
los anticuerpos.
Anticuerpos que son lisados por células no
sensibilizadas que disponen de receptores. Fc
Ej. monocito, neutrofilos, eosinofilos las
células NK
Papel importante en tumores, rechazo de
transplantes, parasitosis.

18. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
CITOTÓXICACITOTÓXICA
Disfunción celular mediada por anticuerpos.
Miastenia gravis, los anticuerpos contra el
receptor de la acetilcolina alteran la
transmisión neuromuscular.
La enf. De graves los anticuerpos contra el
receptor de la hormona estimulante del
tiroides contribuyen a la hiperfunción tiroidea.

19. HIPERSENSIBILIDAD TIPO IIIHIPERSENSIBILIDAD TIPO III
MEDIADA POR MEDIADA POR
INMUNOCOMPLEJOSINMUNOCOMPLEJOS
Mediada por complejos antigeno y
anticuerpo que se forman en la circulación
o sitios extravasculares donde se
depositan antigenos.
 posteriormente se produce la activación
de diversos mediadores sericos como el
complemento

20. HIPERSENSIBILIDAD TIPO HIPERSENSIBILIDAD TIPO
III.III.
ENFERMEDAD DEL SUEROENFERMEDAD DEL SUERO ..
•Administración de grandes cantidades de
suero extraño Ej.. Globulina antitimocito
equina.
•5 días después de la inoculación, los
anticuerpos sericos anticaballo se unen al
suero extraño para formar
inmunocomplejos.
•Se unen a los fagocitos mononucleares.
•Posteriormente se depositan en las
paredes de los capilares y de las arteriolas
produciendo vasculitis.

21. ENFERMEDAD DEL SUERO ENFERMEDAD DEL SUERO
Secundariamente a la activación de las
células inflamatorias----aumento de la
permeabilidad vascular------ los complejos
se unen a las paredes vasculares de
capilares y arteriolas----vasculitis
Tejidos afectados:
Glomérulo renal----glomerulonefritis
Articulaciones-----artritis
Piel, corazón, superficies serosas.

22. ENFERMEDAD DEL SUEROENFERMEDAD DEL SUERO
•Morfología:
•Depósitos fibrinoides en la pared de los
vasos, infiltrado inflamatorio neutrofilicos,
hemorragia, edema ( vasculitis necrotizante
aguda).
•Trombosis y necrosis del tejido distal a la
lesión.
•Los inmunocomplejos y el complemento se
demuestra por inmunofluorecencia como
depósitos granulares.

23. ENFERMEDAD DEL SUERO ENFERMEDAD DEL SUERO
CRÓNICACRÓNICA
 Se debe a una antigenemia prolongada o
recidivante, Ej.. En el LES.
Engrosamiento de la intima, cicatrización
vascular, parenquimatosa.
Enfermedad local por inmunocomplejos
(Reacción de Arthur): vasculitis tisular
localizada y necrosis

24. HIPERSENSIBILIDAD HIPERSENSIBILIDAD TIPO IVTIPO IV
•Se activan los linfocitos T sensibilizados
(hipersensibilidad de acción retardada):
•Es el patrón principal de respuesta al
Mycobacterium tuberculosis, hongos,
protozoos y parásitos.
•Es mediada por células CD4+que secretan
citocinas especificas asociado al MHC de
clase II
•