737984854-Ba-n-sao-LEC-21-CA-C-RO-I-LOA-N-CHUYE-N-HO-A-GLUCID.pdf

okk

1. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
PGS.TS. Phạm Đăng Khoa
Bộ môn Sinh lý bệnh -Miễn dịch
Trường Đại học Y Hà Nội

2. Các hormon điều hoà glucose máu

3. Các hormon điều hoà glucose máu
1. Insulin: Giảmglucose máu

4. Các hormon điều hoà glucose máu
1. Insulin: Giảmglucose máu
2. Hệ đối kháng Insulin: Tăngglucose máu, bao gồm:
-Adrenalin
-Glucagon
-Glucocorticoid
-Thyroxin
-STH (Somato Trophin Hormon) (tên khác: GH: Grow Hormon)
-Insulinase và kháng thể kháng Insulin

5. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1. Rối loạn glucose máu

6. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1. Rối loạn glucose máu
1.1. Giảm glucose máu (khi glucose máu < 0,8 g/l)

7. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1. Rối loạn glucose máu
1.1. Giảm glucose máu (khi glucose máu < 0,8 g/l)
-Nguyên nhân:

8. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1. Rối loạn glucose máu
1.1. Giảm glucose máu (khi glucose máu < 0,8 g/l)
-Nguyên nhân:
+ Cung cấp thiếu: đói (thiếu về lượng);

9. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1. Rối loạn glucose máu
1.1. Giảm glucose máu (khi glucose máu < 0,8 g/l)
-Nguyên nhân:
+ Cung cấp thiếu: đói (thiếu về lượng);
+ Rối loạn khả năng hấp thu glucid: thiếu enzym tiêu glucid của
tuỵ và ruột, giảm diện tích hấp thu của ruột (cắt đoạn ruột, tắc
ruột, viêm ruột…), giảm quá trình phosphoryl hoá ở tế bào thành
ruột (ngộ độc, viêm ruột mạn…), tiêu chảy, suy dinh dưỡng…;

10. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1. Rối loạn glucose máu
1.1. Giảm glucose máu (khi glucose máu < 0,8 g/l)
-Nguyên nhân:
+ Cung cấp thiếu: đói (thiếu về lượng);
+ Rối loạn khả năng hấp thu glucid: thiếu enzym tiêu glucid của
tuỵ và ruột, giảm diện tích hấp thu của ruột (cắt đoạn ruột, tắc
ruột, viêm ruột…), giảm quá trình phosphoryl hoá ở tế bào thành
ruột (ngộ độc, viêm ruột mạn…), tiêu chảy, suy dinh dưỡng…;
+ Rối loạn khả năng dự trữ: gan giảm khả năng dự trữ glucid:
viêm gan, xơ gan, suy gan, gan thiếu bẩm sinh một số enzym
thoái hoá glycogen (---> ứ đọng glycogen, glucose máu giảm…);

11. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1. Rối loạn glucose máu
1.1. Giảm glucose máu (khi glucose máu < 0,8 g/l)
-Nguyên nhân (tiếp):
+ Tăng mức tiêu thụ: tăng nhu cầu năng lượng của cơ thể: co
cơ, run (chống rét), sốt kéo dài…;

12. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1. Rối loạn glucose máu
1.1. Giảm glucose máu (khi glucose máu < 0,8 g/l)
-Nguyên nhân (tiếp):
+ Tăng mức tiêu thụ: tăng nhu cầu năng lượng của cơ thể: co
cơ, run (chống rét), sốt kéo dài…;
+ Thận giảm khả năng hấp thu glucose: rối loạn quá trình
phosphoryl hoá ở tế bào ống thận (bệnh bẩm sinh), u tế bào βcủa
đảo tuỵ ---> hôn mê do những cơn hạ glucose máu.

13. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1. Rối loạn glucose máu
1.1. Giảm glucose máu (khi glucose máu < 0,8 g/l) (tiếp)
-Biểu hiện và hậu quả:

14. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1. Rối loạn glucose máu
1.1. Giảm glucose máu (khi glucose máu < 0,8 g/l) (tiếp)
-Biểu hiện và hậu quả:
+ Thiếu G6P trong tế bào (khi glucose máu < 0,8 g/l) ---> gây
cảm giác đói;

15. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1. Rối loạn glucose máu
1.1. Giảm glucose máu (khi glucose máu < 0,8 g/l) (tiếp)
-Biểu hiện và hậu quả:
+ Thiếu G6P trong tế bào (khi glucose máu < 0,8 g/l) ---> gây
cảm giác đói;
+ Kích thích hệ phó giao cảm (khi glucose máu < 0,7 g/l): ruột
tăng co bóp, dạ dày tăng tiết dịch…

16. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1. Rối loạn glucose máu
1.1. Giảm glucose máu (khi glucose máu < 0,8 g/l) (tiếp)
-Biểu hiện và hậu quả:
+ Thiếu G6P trong tế bào (khi glucose máu < 0,8 g/l) ---> gây
cảm giác đói;
+ Kích thích hệ phó giao cảm (khi glucose máu < 0,7 g/l): ruột
tăng co bóp, dạ dày tăng tiết dịch…
+ Kích thích hệ giao cảm, các trung tâm ở não thiếu oxy (khi
glucose máu < 0,6 g/l): run chân tay, tim nhanh, vã mồ hôI, mắt
hoa, ngất xỉu…

17. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1. Rối loạn glucose máu
1.1. Giảm glucose máu (khi glucose máu < 0,8 g/l) (tiếp)
-Biểu hiện và hậu quả:
+ Thiếu G6P trong tế bào (khi glucose máu < 0,8 g/l) ---> gây
cảm giác đói;
+ Kích thích hệ phó giao cảm (khi glucose máu < 0,7 g/l): ruột
tăng co bóp, dạ dày tăng tiết dịch…
+ Kích thích hệ giao cảm, các trung tâm ở não thiếu oxy (khi
glucose máu < 0,6 g/l): run chân tay, tim nhanh, vã mồ hôI, mắt
hoa, ngất xỉu…
+ Tế bào thiếu năng lượng, chức phận (não, tim…) rối loạn, có
thể hôn mê… (khi glucose máu < 0,5 g/l).

18. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1. Rối loạn glucose máu(tiếp)
1.2. Tăng glucose máu (khi glucose máu > 1,2 g/l)

19. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1. Rối loạn glucose máu(tiếp)
1.2. Tăng glucose máu (khi glucose máu > 1,2 g/l)
-Nguyên nhân:

20. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1. Rối loạn glucose máu(tiếp)
1.2. Tăng glucose máu (khi glucose máu > 1,2 g/l)
-Nguyên nhân:
+ Cung cấp nhiều: có thể xảy ra trong và sau bữa ăn;

21. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1. Rối loạn glucose máu(tiếp)
1.2. Tăng glucose máu (khi glucose máu > 1,2 g/l)
-Nguyên nhân:
+ Cung cấp nhiều: có thể xảy ra trong và sau bữa ăn;
+ Giảm tiêu thụ: thiếu oxy, thiếu vitamin B1 ---> giảm giáng hoá
glucose;

22. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1. Rối loạn glucose máu(tiếp)
1.2. Tăng glucose máu (khi glucose máu > 1,2 g/l)
-Nguyên nhân:
+ Cung cấp nhiều: có thể xảy ra trong và sau bữa ăn;
+ Giảm tiêu thụ: thiếu oxy, thiếu vitamin B1 ---> giảm giáng hoá
glucose;
+ Hưng phấn hệ giao cảm: tức giận, hồi hộp, lo lắng, sợ hãi…;

23. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1. Rối loạn glucose máu(tiếp)
1.2. Tăng glucose máu (khi glucose máu > 1,2 g/l)
-Nguyên nhân:
+ Cung cấp nhiều: có thể xảy ra trong và sau bữa ăn;
+ Giảm tiêu thụ: thiếu oxy, thiếu vitamin B1 ---> giảm giáng hoá
glucose;
+ Hưng phấn hệ giao cảm: tức giận, hồi hộp, lo lắng, sợ hãi…;
+ U não, trung tâm B (đại diện cho các tế bào “phụ thuộc insulin”)
kém nhạy cảm với insulin;

24. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1. Rối loạn glucose máu(tiếp)
1.2. Tăng glucose máu (khi glucose máu > 1,2 g/l)
-Nguyên nhân:
+ Cung cấp nhiều: có thể xảy ra trong và sau bữa ăn;
+ Giảm tiêu thụ: thiếu oxy, thiếu vitamin B1 ---> giảm giáng hoá
glucose;
+ Hưng phấn hệ giao cảm: tức giận, hồi hộp, lo lắng, sợ hãi…;
+ U não, trung tâm B (đại diện cho các tế bào “phụ thuộc insulin”)
kém nhạy cảm với insulin;
+ Bệnh nội tiết làm giảm tiết insulin / tăng tiết các hormon đối lập:
bệnh đái tháo đường.

25. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
1. Rối loạn glucose máu(tiếp)
1.2. Tăng glucose máu (khi glucose máu > 1,2 g/l)
-Nguyên nhân:
+ Cung cấp nhiều: có thể xảy ra trong và sau bữa ăn;
+ Giảm tiêu thụ: thiếu oxy, thiếu vitamin B1 ---> giảm giáng hoá
glucose;
+ Hưng phấn hệ giao cảm: tức giận, hồi hộp, lo lắng, sợ hãi…;
+ U não, trung tâm B (đại diện cho các tế bào “phụ thuộc insulin”)
kém nhạy cảm với insulin;
+ Bệnh nội tiết làm giảm tiết insulin / tăng tiết các hormon đối lập:
bệnh đái tháo đường.
-Hậu quả: Tăng glucose máu ---> tăng áp lực thẩm thấu ---> uống
nhiều, đái nhiều, glucose niệu…

26. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường

27. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.1. Đái tháo đường typ I (typ phụ thuộc insulin)

28. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.1. Đái tháo đường typ I (typ phụ thuộc insulin)
-Bệnh nguyên: Phá huỷ tiểu đảo βcủa tuỵ với sự tham gia của
nhiều yếu tố (gen học, miễn dịch, môi trường) ---> giảm sản xuất
insulin (điều trị: tiêm insulin ---> đáI tháo đường phụ thuộc insulin).

29. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.1. Đái tháo đường typ I (typ phụ thuộc insulin)
-Bệnh nguyên: Phá huỷ tiểu đảo βcủa tuỵ với sự tham gia của
nhiều yếu tố (gen học, miễn dịch, môi trường) ---> giảm sản xuất
insulin (điều trị: tiêm insulin ---> đáI tháo đường phụ thuộc insulin).
+ Di truyền đa gen, gen nhạy cảm chủ yếu nằm trên NST6 ở vùng
HLA lớp II;

30. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.1. Đái tháo đường typ I (typ phụ thuộc insulin)
-Bệnh nguyên: Phá huỷ tiểu đảo βcủa tuỵ với sự tham gia của
nhiều yếu tố (gen học, miễn dịch, môi trường) ---> giảm sản xuất
insulin (điều trị: tiêm insulin ---> đáI tháo đường phụ thuộc insulin).
+ Di truyền đa gen, gen nhạy cảm chủ yếu nằm trên NST6 ở vùng
HLA lớp II;
+ Phát hiện tự kháng thể chống: tế bào βcủa đảo tuỵ, insulin,
receptor của insulin trên bề mặt tế bào đích; phát hiện tế bào T
phản ứng thâm nhiễm và trực tiếp gây độc cho tế bào β.

31. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.1. Đái tháo đường typ I (typ phụ thuộc insulin)
-Bệnh nguyên: Phá huỷ tiểu đảo βcủa tuỵ với sự tham gia của
nhiều yếu tố (gen học, miễn dịch, môi trường) ---> giảm sản xuất
insulin (điều trị: tiêm insulin ---> đáI tháo đường phụ thuộc insulin).
+ Di truyền đa gen, gen nhạy cảm chủ yếu nằm trên NST6 ở vùng
HLA lớp II;
+ Phát hiện tự kháng thể chống: tế bào βcủa đảo tuỵ, insulin,
receptor của insulin trên bề mặt tế bào đích; phát hiện tế bào T
phản ứng thâm nhiễm và trực tiếp gây độc cho tế bào β.
+ Tuổi xuất hiện sớm (thường dưới 20 tuổi).

32. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.1. Đái tháo đường typ I (typ phụ thuộc insulin) (tiếp)
-Bệnh sinh: Do thiếu insulin ---> glucose không vào được tế bào,
gan tăng cường thoái hoá glycogen, tăng huy động và giảm tổng
hợp lipid

33. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.1. Đái tháo đường typ I (typ phụ thuộc insulin) (tiếp)
-Bệnh sinh: Do thiếu insulin ---> glucose không vào được tế bào,
gan tăng cường thoái hoá glycogen, tăng huy động và giảm tổng
hợp lipid ---> Hậu quả:

34. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.1. Đái tháo đường typ I (typ phụ thuộc insulin) (tiếp)
-Bệnh sinh: Do thiếu insulin ---> glucose không vào được tế bào,
gan tăng cường thoái hoá glycogen, tăng huy động và giảm tổng
hợp lipid ---> Hậu quả:
+ Tế bào thiếu năng lượng ---> cảm giác đói ---> Ăn nhiều;

35. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.1. Đái tháo đường typ I (typ phụ thuộc insulin) (tiếp)
-Bệnh sinh: Do thiếu insulin ---> glucose không vào được tế bào,
gan tăng cường thoái hoá glycogen, tăng huy động và giảm tổng
hợp lipid ---> Hậu quả:
+ Tế bào thiếu năng lượng ---> cảm giác đói ---> Ăn nhiều;
+ Glucose máu tăng ---> tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào --->
kéo nước trong tế bào ra ---> cảm giác khát ---> Uống nhiều;

36. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.1. Đái tháo đường typ I (typ phụ thuộc insulin) (tiếp)
-Bệnh sinh: Do thiếu insulin ---> glucose không vào được tế bào,
gan tăng cường thoái hoá glycogen, tăng huy động và giảm tổng
hợp lipid ---> Hậu quả:
+ Tế bào thiếu năng lượng ---> cảm giác đói ---> Ăn nhiều;
+ Glucose máu tăng ---> tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào --->
kéo nước trong tế bào ra ---> cảm giác khát ---> Uống nhiều;
+ Glucose máu tăng quá ngưỡng thận ---> nước tiểu có glucose
gây tăng áp lực thẩm thấu ---> Đái nhiều;

37. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.1. Đái tháo đường typ I (typ phụ thuộc insulin) (tiếp)
-Bệnh sinh: Do thiếu insulin ---> glucose không vào được tế bào,
gan tăng cường thoái hoá glycogen, tăng huy động và giảm tổng
hợp lipid ---> Hậu quả:
+ Tế bào thiếu năng lượng ---> cảm giác đói ---> Ăn nhiều;
+ Glucose máu tăng ---> tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào --->
kéo nước trong tế bào ra ---> cảm giác khát ---> Uống nhiều;
+ Glucose máu tăng quá ngưỡng thận ---> nước tiểu có glucose
gây tăng áp lực thẩm thấu ---> Đái nhiều;
+ Lipid và protid phải huy động để thay thế glucid ---> Gầy nhiều;

38. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.1. Đái tháo đường typ I (typ phụ thuộc insulin) (tiếp)
-Bệnh sinh: Do thiếu insulin ---> glucose không vào được tế bào,
gan tăng cường thoái hoá glycogen, tăng huy động và giảm tổng
hợp lipid ---> Hậu quả:
+ Tế bào thiếu năng lượng ---> cảm giác đói ---> Ăn nhiều;
+ Glucose máu tăng ---> tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào --->
kéo nước trong tế bào ra ---> cảm giác khát ---> Uống nhiều;
+ Glucose máu tăng quá ngưỡng thận ---> nước tiểu có glucose
gây tăng áp lực thẩm thấu ---> Đái nhiều;
+ Lipid và protid phải huy động để thay thế glucid ---> Gầy nhiều;
+ Nhiễm toan (tăng thể cetonic), xơ vữa mạch (tăng tổng hợp
cholesterol từ acetyl CoA).

39. Sơ đồ cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường typ I

40. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.2. Đái tháo đường typ II (typ không phụ thuộc insulin)

41. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.2. Đái tháo đường typ II (typ không phụ thuộc insulin)
-Bệnh nguyên:

42. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.2. Đái tháo đường typ II (typ không phụ thuộc insulin)
-Bệnh nguyên:
+ Thường kèm ưu năng các tuyến đối lập (thuỳ trước tuyến yên,
tuyến giáp, tuyến thượng thận), hiếm khi tổn thương tuỵ đơn thuần
(đái tháo đường là thứ phát);

43. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.2. Đái tháo đường typ II (typ không phụ thuộc insulin)
-Bệnh nguyên:
+ Thường kèm ưu năng các tuyến đối lập (thuỳ trước tuyến yên,
tuyến giáp, tuyến thượng thận), hiếm khi tổn thương tuỵ đơn thuần
(đái tháo đường là thứ phát);
+ Insulin có thể giảm (25%), có thể bình thường (25%), thậm chí
tăng (50%). Cơ chế: ở tế bào, receptor với insulin kém nhạy cảm;

44. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.2. Đái tháo đường typ II (typ không phụ thuộc insulin)
-Bệnh nguyên:
+ Thường kèm ưu năng các tuyến đối lập (thuỳ trước tuyến yên,
tuyến giáp, tuyến thượng thận), hiếm khi tổn thương tuỵ đơn thuần
(đái tháo đường là thứ phát);
+ Insulin có thể giảm (25%), có thể bình thường (25%), thậm chí
tăng (50%). Cơ chế: ở tế bào, receptor với insulin kém nhạy cảm;
+ Có vai trò của di truyền: di truyền đa gen, đôi khi phối hợp với
gen gây béo phì;

45. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.2. Đái tháo đường typ II (typ không phụ thuộc insulin)
-Bệnh nguyên:
+ Thường kèm ưu năng các tuyến đối lập (thuỳ trước tuyến yên,
tuyến giáp, tuyến thượng thận), hiếm khi tổn thương tuỵ đơn thuần
(đái tháo đường là thứ phát);
+ Insulin có thể giảm (25%), có thể bình thường (25%), thậm chí
tăng (50%). Cơ chế: ở tế bào, receptor với insulin kém nhạy cảm;
+ Có vai trò của di truyền: di truyền đa gen, đôi khi phối hợp với
gen gây béo phì;
+ Tuổi xuất hiện bệnh: thường là sau 40 tuổi (đái tháo đường
người già).

46. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.2. Đái tháo đường typ II (typ không phụ thuộc insulin) (tiếp)
-Bệnh sinh: Cơ chế bệnh sinh các rối loạn trong đái tháo đường
typ II, về cơ bản giống như typ I, nhưng nhẹ hơn và diễn biến chậm
hơn.

47. Sơ đồ cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường typ II

48. Sơ đồ cơ chế bệnh sinh của đái tháo đường typ II

49. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.3. Biến chứng và hậu quả của đái tháo đường

50. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.3. Biến chứng và hậu quả của đái tháo đường
-Nhiễm khuẩn do glucose máu cao và suy giảm sức đề kháng;

51. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.3. Biến chứng và hậu quả của đái tháo đường
-Nhiễm khuẩn do glucose máu cao và suy giảm sức đề kháng;
-Nhiễm toan, nhiễm độc do rối loạn chuyển hoá;

52. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.3. Biến chứng và hậu quả của đái tháo đường
-Nhiễm khuẩn do glucose máu cao và suy giảm sức đề kháng;
-Nhiễm toan, nhiễm độc do rối loạn chuyển hoá;
-Xơ vữa động mạch do tăng cholesterol ---> hoại tử ở chân, thiếu
máu cơ tim, xơ thận, chảy máu đáy mắt;

53. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ GLUCID
2. Bênh đái tháo đường
2.3. Biến chứng và hậu quả của đái tháo đường
-Nhiễm khuẩn do glucose máu cao và suy giảm sức đề kháng;
-Nhiễm toan, nhiễm độc do rối loạn chuyển hoá;
-Xơ vữa động mạch do tăng cholesterol ---> hoại tử ở chân, thiếu
máu cơ tim, xơ thận, chảy máu đáy mắt;
-Suy kiệt, có thể dẫn đến hôn mê và tử vong.