9.PATOLOGIA CARDIOVASCULAR (VASOS SA).pptx

Patologías cardiovasculares (vasos sanguíneos)

1. VASOS SANGUÍNEOS Endotelio Células musculares lisas PATOLOGIA CARDIOVASCULAR 1

2. Presentan una variabilidad según el lugar anatómico, así el endotelio de sinusoides hepáticos o de glomérulos renales están perforadas (filtración), pero en el SNC crean una BHE que es casi impermeable . El endotelio es un órgano dinámico Mantienen una superficie de contacto sangre-tejido (hasta que la lesión local exija la coagulación no trombógena ), modulan la resistencia vascular , metabolizan hormonas (acciones endocrinas y paracrinas), regulan la inflamación y repercuten sobre el crecimiento de otros tipos celulares, en especial las células musculares lisas . Las células endoteliales contienen los cuerpos de Weibel - Palade , ( orgánulos intracelulares para el almacenamiento del factor de Von Willebrand 2

3. 3

4. ENFERMEDADES VASCULARES Cambios patológicos tienen las siguientes consecuencias : Estenosis y obstrucción de la luz (ATROFIA O INFARTO) Debilidad de las paredes (DILATACION, DISECCION: en sd , Marfan e HTA O ROTURA) Producción de depósitos trombóticos (EMBOLIA) 4

5. ANOMALIAS CONGENITAS Fístulas AV (cortocircuito vascular, aumento del retorno venoso e insuficiencia cardiaca) Aneurismas (V: 3 capas o F: pseudo o hematoma pulsátil) 5

6. Rotura hacia la cavidad abdominal Obstrucción arterial: iliaca, renal, mesentérica, etc. Embolia a partir del ateroma o del trombo. Compresión de estructuras: (uréter, vértebras). Masa abdominal pulsátil semejando tumor Cuando un aneurisma supera los 5 cms el peligro de rotura se incrementa. Complicaciones de los aneurismas 6

7. ARTERIOESCLEROSIS Vaso presenta: engrosamiento de pared y pérdida de elasticidad ATEROESCLEROSIS (+ importante: aorta, coronarias, poplíteas, carótidas y polígono de Willis) : Placas sobrelevadas fibrograsas circunferencial y longitudinal –lesión endotelial por rpta inflamatoria crónica ARTERIOLOESCLEROSIS ( asociada a HTA ) Esclerosis calcificada de la media de Monckeberg ( arterias musculares ) capa fibrosa lípidos media 7

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9. Placas de colesterol en aorta 9

10. VASCULITIS Proceso inflamatorio asociado a necrosis y trombosis, enf . sistémicas (depósitos complejo AG/AC: LES, AR y rx hipersensibilidad) Clasificación por : tamaño vaso, histología y localización, clínica y patogénesis 10

11. VASCULITIS GRANDES DE VASOS LA ARTERITIS DE TAKAYASU Edad <50. Los síntomas iniciales pueden ser inespecíficos (fatiga) con un curso variable hacia síntomas más severos (ceguera) y afectación del arco aórtico. Microscópicamente, hay un engrosamiento de la pared del vaso y una inflamación variable (desde un infiltrado adventicial mononuclear hasta una necrosis medial con granulomas). 11

12. VASCULITIS GRANDES DE VASOS LA ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES Se denominaba arteritis temporal, pero las arterias temporales no siempre están involucradas. Las arterias vertebrales y oftálmicas y la aorta a menudo están involucradas. La presentación típica evoluciona de síntomas inespecíficos (dolor de cabeza) a síntomas más severos (ceguera). Microscópicamente, hay granulomas de medios internos en casos clásicos. El tratamiento es esteroides y terapia anti-TNF. 12

13. VASCULITIS DE VASOS MEDIANOS LA ENFERMEDAD DE KAWASAKI Síntomas mucocutáneos y agrandamiento de ganglios linfáticos cervicales en niños. La afectación de las arterias coronarias conduce a secuelas cardiovasculares, que pueden eludirse con la terapia con inmunoglobulinas. Microscópicamente, hay inflamación vascular transmural . 13

14. VASCULITIS DE VASOS MEDIANOS LA POLIARTERITIS NODOSA Vasculitis necrosante sistémica que ocurre con mayor frecuencia en adultos jóvenes (M> F). Tiene una asociación con el virus de la hepatitis B. El curso clínico es uno de los síntomas episódicos inespecíficos (fiebre de bajo grado). La afectación pulmonar es rara; la afectación de la arteria renal puede ser fatal. La terapia inmunosupresora puede lograr la remisión en la mayoría de los casos. 14

15. VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO Incluyen las que están asociadas con ANCA (anticuerpo citoplásmico antineutrófilo ) ( granulomatosis con poliangeítis , anteriormente conocida como granulomatosis de Wegener y granulomatosis eosinofílica con poliangeítis , anteriormente conocido como síndrome de Churg -Strauss) y Aquellas que están mediadas por complejos inmunes (p. , enfermedad de la membrana basal anti-glomerular y vasculitis IgA , también conocida como púrpura de Henoch-Schönlein ). 15

16. VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO LA GRANULOMATOSIS CON POLIANGEÍTIS Ocurre típicamente en hombres de mediana edad; se caracteriza por granulomas de pulmón y tracto respiratorio superior, glomerulonefritis y una vasculitis granulomatosa necrosante . PR3-ANCA están presentes en la mayoría de los casos. 16

17. VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO LA GRANULOMATOSIS EOSINOFÍLICA CON POLIANGEÍTIS Se asocia con asma, granulomas extravasculares (vías respiratorias) y una vasculitis sistémica que presenta eosinófilos ; Los recuentos de eosinófilos pueden ser extremadamente altos en sangre periférica. Los linfocitos T y anticuerpos contra MPO (P-ANCA) juegan un papel en la etiología. Puede haber niveles aumentados de IgG4. ANCA está presente en casos con glomerulonefritis . 17

18. VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO Las fases secuenciales son alérgicas, seguidas de eosinofílica y vasculítica . La afectación cardíaca puede ser fatal. Los esteroides son terapéuticos. Los hallazgos microscópicos dependen del órgano biopsiado : las lesiones de la pierna purpúrica muestran una vasculitis leucocitoclástica ; la glomerulonefritis tiende a no mostrar infiltrados eosinofílicos ; los granulomas pulmonares extravasculares contienen eosinófilos . 18

19. Otras vasculitis de vasos pequeños incluyen vasculitis de vasos variables, por ejemplo, enfermedad de Behcet ; vasculitis de un solo órgano, por ejemplo, vasculitis del SNC; y vasculitis asociada con enfermedad sistémica, por ejemplo, vasculitis reumatoide. 19

20. El fenómeno secundario de Raynaud : Insuficiencia vascular arterial de una extremidad secundaria por estenosis vascular por enf . Sistémica: LES, AR, ESCLERODERMIA. El fenómeno primario de Raynaud (enfermedad de Raynaud ) : P alidez o cianosis paroxística por vasoespasmo de dedos manos y pies, mujeres jóvenes , respuesta exagerada al frío o emoción. Ocurre típicamente en mujeres jóvenes como vasoespasmo episódico de arterias pequeñas en las extremidades, la nariz o los oídos; produce blanqueamiento y cianosis de los dedos de las manos o los pies al estresarse o (más comúnmente) al frío. La patogenia puede involucrar SNC y factores intravasculares . 20

21. ENFERMEDAD RAYNAUD Vs FENÓMENO RAYNAUD El fenómeno secundario de Raynaud es causado por una insuficiencia arterial secundaria a una enfermedad subyacente como la esclerodermia (CREST). 21

22. VENAS Y LINFATICOS : VARICES (venas superficiales X presión intraluminal crónica, con válvulas incompetentes - estasis, edema, cambios cutáneos y úlceras) – embolia rara TROMBOFLEBITIS : venas profundas x trombos venosos (flebotrombosis) que inflama la vena (tromboflebitis)- embolia frecuente SD. VENA CAVA SUP E INF : R. neoplasias (cianosis y dilatac . vena cuello, cabeza y hombros) 22

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24. Otros tipos de várices Hemorroides Várices esofágicas Varicocele 24

25. LINFANGITIS : inflamación de linfáticos, con franjas rojas subcutáneas dolorosas, conlleva a celulitis, absceso y sepsis con adenopatías regionales LINFEDEMA : Obstrucción linfática con dilatación y acúmulo de líquido intersticial, conlleva a fibrosis, piel de naranja, ulceración e induración 25

26. TUMORES Hemangiomas (capilares, cavernosos y granulomas piógenos) Linfangiomas (capilares y cavernosos) Sarcoma de Kaposi (HHV8- mancha, placa y nódulo) ANGIOSARCOMAS 26

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28. ENFERMEDADES CARDIACAS 30% muertes en EEUU, 80% por cardiopatía isquémica, 10% cardiopatía congénita, hipertensiva y valvulopatía MECANISMOS: hemorragia, conducción cardiaca anormal, obstrucción del flujo sanguíneo, cortocircuito, flujo regurgitante y fallo del miocardio-ICC 28

29. Hipertrofia:  la demanda de energía del corazón  de la PA: Shock :  la disponibilidad de sangre oxigenada.  de la FC:  suministro por disminución de la diástole donde ocurre la perfusión coronaria. 29

30. ICC: Disminución del gasto cardiaco, final de todas las cardiopatías, con deterioro de la función y lesión del miocito: HIPERTROFIA, relajación inadecuada, dilatación ventricular, retención de volumen y taquicardia – mayor carga funcional CARDIOPATIA CONGENITA: Sd . Down causa genética mas conocida, causa infecciosa: rubeóla y ambientales: teratógenos. Cianosis y retardo de crecimiento, endocarditis infecciosa y enfermedades crónicas 30

31. Principales shunts congénitos de izquierda a derecha : (NO CIANOSIS) Defecto de tabique ventricular Defecto de tabique auricular Conducto arterioso persistente Principales shunts congénitos de derecha a izquierda : (CIANOSIS) Tetralogía de Fallot Transposición de grandes vasos Tronco arterioso 31

32. CARDIOPATIAS OBSTRUCTIVAS: (NO CIANOSIS) - Coartación de aorta, estenosis y atresia aórtica CARDIOPATIA ISQUEMICA: - Por hipoxia, aumento demanda miocárdica (taquicardia e hipertrofia) y arterioesclerosis. - 4 síndromes isquémicos: IMA, ANGINA DE PECHO, CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA Y MUERTE SUBITA (muerte inesperada en primera hora de inicio de síntomas) 32

33. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Insuficiente suministro de sangre oxigenada Demanda del corazón CI -Disponibilidad  de nutrientes -Eliminación inadecuada de metabolitos ISQUEMIA MIOCARDICA 33

34. Angina estable Angina Prinzmetal Angina inestable Angina de pecho Infarto de miocardio Muerte súbita cardiaca CARDIOPATIA ISQUEMICA FORMAS CLÍNICAS CI con Insuficiencia cardiaca 34

35. Crisis paroxísticas de dolor torácico recurrente. Ocasionado por isquemias transitorias: 15´´ – 20´ No hay necrosis de miocitos Modalidades superpuestas: A. estable o típica : la más frecuente calma con el reposo nitroglicerina (NG) A. Prinzmetal : infrecuente espasmo de coronarias no relación al ejercicio o estrés NG / antagonista del calcio A. inestable : progresiva  IAM inminente esfuerzo mínimo / reposo ANGINA DE PECHO 35

36. INFARTO MIOCARDIO : - SUBENDOCARDICO (1/3 INTERNO) Y TRANSMURAL (TODO) - Intervalo entre el inicio de isquemia miocárdica completa y el inicio de lesión irreversible es 20 a 40 min Antes de 6-12h : no es aparente 1ra h : miocitos ondulados y edema intercelular 12-72h : miocitos muertos hipereosinofílicos sin núcleo + PMN (N.COAGULATIVA) 18-24h : discretamente pálido con zonas cianóticas Primera semana : lesiones amarillentas 3-7d : invasión de macrófagos 7-10 días : tejido de granulación en bordes de infarto 7-10d : tejido de granulación con cicatriz fibrosa 6 semanas : cicatriz blanca y fibrosa 36

37. SG Y ST: dolor torácico, nauseas, disnea y sudoración, cambios EKG, elevación proteínas - CREATINCINASA Y TROPONINAS 25% muerte súbita y 75% complicaciones (arritmia, ICC, shock cardiogénico, rotura ventricular con TC, pericarditis, trombosis, aneurisma ventricular e infartos a repetición) 37

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39. Los cambios morfológicos dependen de : Localización, gravedad y velocidad de formación de la obstrucción coronaria. Tamaño del territorio irrigado Duración de la oclusión Necesidades metabólicos del músculo Amplitud de los vasos colaterales Presencia de espasmo en arterias coronarias Otros: FC, ritmo, y oxigenación sanguínea. 39

40. CARDIOPATIA HIPERTENSIVA Sistémica(I): HTA, pared ventrículo engrosa +2cm y peso corazón +500g, luego fibrosis, atrofia, dilatación y adelgazamiento - ICC Cor pulmonale (D): NEUMONIA, EMBOLISMO PULMONAR, EPOC, sobrecarga de presión y vasoconstricción 40

41. HTA 41

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45. Complicaciones de la HTA Ateroesclerosis Hipertrofia cardíaca Insuficiencia cardíaca Demencia por múltiples infartos Disección de la aorta Insuficiencia renal Lo normal es que permanezca asintomática hasta un momento tardío de su evolución. Sin tratamiento la mitad de los hipertensos fallece por CI o ICC y una tercera parte mas por un ictus. 45

46. VALVULOPATIAS Por degeneración (EA, PVM), inflamación (CARD. REUMATICA) e infección (ENDOCARDITIS INF.) C. REUMÁTICA Y FIEBRE REUMÁTICA : niños 5-15a x strept . Grupo A, criterios JONES menores (fiebre, artralgias y leucocitosis) y mayores (eritema marginado, corea de Sydenhan , carditis(V.MITRAL), nódulos subcutáneos y poliartritis migratoria de grandes articulaciones) 46

47. 47 CÉLULAS DE ANITSCHKOV (En el interior de los cuerpos de Aschoff ) 47

48. ENDOCARDITIS BACTERIANA : vegetaciones por colonización mibrobiana ( aguda - s. aureus , subaguda- s.viridans )- genera embolias, esplenomegalia, fiebre y malestar, puede conllevar a la muerte 48

49. Factores predisponentes Disrupción endotelial Agregación de plaquetas y fibrina (vegetaciones) Vegetación valvular infectada bacteriemia transitoria Eventos embólicos Destrucción tisular local Embolia cerebral Embolia sistémica Embolia pulmonar Poliartritis Glomérulonefritis PATOGENIA Regurgitación valvular Pericarditis Aneurismas /Fístula Absceso paravalvular Complejos inmunes 49

50. PATOLOGIA 50 50

51. CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES Hemocultivos positivos ( dos cultivos distintos). Factores predisponentes Evidencia ecocardiográfica de endocarditis. Fiebre VHS elevada. Signos vasculares embólicos . Fenómenos secundarios a inmunocomplejos . Un hemocultivo positivo. Datos serológicos. Dos criterios mayores, un criterio mayor y tres menores o cinco criterios menores sugieren un Dx definitivo de endocarditis. CRITERIOS DE DUKE 51

52. 52 PERICARDITIS 52

53. 53 CAUSAS DE PERICARDITIS 53

54. 54 MORFOLOGIA DE LA PERICARDITIS Serosa: por inflamación no infecciosa. Derrame seroso estéril. Fiebre reumática, LES, tumores, uremia , viral Inflitrado linfocitario. No adherencias. Fibrinosa y serofibrinosa : más frecuente Líquido seroso + exudado fibrinoso IAM, post cirugía cardíaca Roce pericárdico: característico Hemorrágico: sangre + fibrina o pus. Asociado a cáncer, cirugía postcardíaca 54

55. 55 Purulenta o supurativa: por invasión bacteriana directa o indirecta. Líquido fluido y opaco  pus (500 cc) Serosas inflamadas. Reacción inflamatoria aguda Organización cicatrización : adherencias Lleva a pericarditis constrictiva. Caseosa: de origen tuberculoso Ocurre por diseminación vecina 55

56. Es la presencia de líquido en cantidad mayor a la normal en el pericardio. Normal: 15 – 50 ml Patológico: > 50 ml Obedece a múltiples causas. su presencia eleva la presión intrapericárdica , cuya magni - tud dependerá de la cantidad y de la velocidad de llenado. DERRAME PERICÁRDICO 56

57. El primer encuentro Es trascendental EXUDADOS : Cáncer, infarto complicado : sangre Tuberculosis, mediastinitis : pus TRASUDADOS : Insuficiencia cardiaca. Cirrosis Sindrome Nefrótico AIRE : Neumopericardio 57 57