9. patologia de uvea y macula

UVEA

1. PATOLOGIA UVEAL
Dra. Patricia GonzálezLuey
JUNIO2020
Vamosempezarlaclasesobrepatologíauvealymacula:
Antesdeempezarconlapartedepatologíauvealvamos
hacerunbreverecordarsobrelauvea:
¿Queeslauvea?
Eltractouvealestaformadaporeliris,elcuerpociliary
coroides.(nuncaseolviden)
Envasedeestosevahacereltratamientoylaclasificación
quesevaadar.

2. TRACTOUVEAL
Está formadapor:
-ElIris
-El CuerpoCiliar
-Coroides
Aquí
observamos :
IRIS ,CUERPO
CILIAR Y
COROIDES
Explicacióndelaimagen:
Aquípodemosobservarunglobo
ocularcontodoeltractoUVEAL,
mirenelIRIS,CUERPOCILIARY
COROIDES
COROIDES:coloroscuro,violáceo;
denominadoantestejidouveal
porqueseparecíaaunauva.

3. TRACTOUVEAL
Es una capavascular
pigmentada, situada
entre la retina y la
esclera
Todo el tracto uveal es una capa
vascular Pigmentada, situada
entre la retina y la esclera
Tejido rosado que se
observar es la uvea( TRACTO
UVEAL )

4. TRACTOUVEAL
Eltractouvealesunacapavascular
pigmentadaqueseocupade:
Nutricióndelojoatravésdela
secrecióndelhumoracuosoporel
epiteliodelcuerpociliarqueya
sabemosqueporelcuerpociliarse
produceelhumoracuoso
Video:alniveldelcuerpociliarse
produceelhumoracuoso
Mantenimientodelaretinaexternaa
partirdelacirculacióncoroidea.
porquevahacerelqueirrigueatodo
elojo
COMO HABIAMOS DICHO ES
UNA CAPA VASCULAR QUE SE
VA OCUPAR DE 2 COSAS
PRINCIPALMENTE :
NUTRICION DEL OJO
MANTENIMIENTO DE LA
RETINA EXTERNA
(LEE CADA UNO DE ELLOS )

5. UVEITIS

6. CONCEPTO: Inflamación del tracto uveal (TU)
ElTUpuederesponderacualquiertipode
Inflamaciónocularconacúmulodelinfocitosy
plasmocitos.(pigmentoretroquerático)
Eliris,cuerpociliarycoroidespuedenestar
involucradosenunareaccióninflamatoriaen
formaaisladaocombinada.
ELTRACTOUVEALPUEDERESPONDERACUALQUIER
TIPODEINFLAMACIONOCULARCONACUMULODE
LinfocitoyplasmocitoubicandetrásdelacorneaLOQUE
SELLAMAESTEPIGMENTORETROQUERATICO
Cuandoelpigmentoretroqueratico,sonimagenes
grandescomoestasonllamadasgrasadecarneroquelo
vamosarepetirypuedesermuyfinoopuedeseraside
gruesoenelcasoDELASUVEITISGRANULOMATOA
UVEITIS
Pigmento
retroqueratico

7. DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS
Mayorment
autoinmune.
Frecuencia:20 a 44años
10a35 % de las causas de
ceguera y bajavisión.
En el 40% de pacientes con
uveítis existe enfermedad
subyacente
(reumatológicas y/o
infecciosas)
•Uveites( + autoinmune)
•Mas frecuente entre 20 a 44 años;
tambiense puede producir en
otras edades.
•10 a 35% ceguera y baja visión:
producida por uveítis
•Enf. Subyacente por lo general
reumatológicao infecciosas como
tuberculosis

9. Video:
En cuanto a la clasificación a través de la imagen se pueden dar
cuenta.
•UVEITIS ANTERIOR: comprende toda la cámara anterior del
Comprometidosolo el iris
•UVEITIS INTERMEDIA: Comprometido la parte plana o el
cuerpo ciliar y la parte posterior del iris ,a nivel del polo
posterior VAMOS A ENCONTRAR LA INFLAMACION DEL
CUERPO CILIAR.
•UVEITIS POSTERIOR: Ocupa toda la coroides
•PANUVEITIS:Implica todo una inflamación del iris, cuerpo
ciliar y toda la coroides

10. Uveítisanterior:
Ciclitis heterocrómica de
Fuchs
Uveitisintermedia:
Parsplanitis
Uveitis posterior:
Epiteliopatía Placoide
MultifocalAguda
Uveitisdifusa:
Sindrome de VogtKoyanagi
Harada
CLASIFICACIÓN ANATÓMICA
ESTO HE QUERIDO
PRESENTAR PARA
QUE PUEDAN
UBICAR DE
ACUERDO A LA
ANATOMIA UNA
UVEITIS ANTERIOR
, INTERMEDIA Y
DIFUSA
(SIGUIENTE DIAPO )

11. Uveítisanterior: POR EJEMPLO
Ciclitisheterocrómicade Fuchs
Alteración al nivel del iris, se produce una
atrofia y provoca cambio del color del iris.
Solo comprometido iris
Uveitisintermedia: POR EJEMPLO
Parsplanitis
VEMOS ( SNOW BANK ) cuando se
hace la evaluación de fondo de ojo
se observa una zona inflamada y
fácilmente detectable al fondo de
ojo
banco de nieve
o snowbank
Uveitisposterior:
EpiteliopatíaPlacoideMultifocal
Aguda
Se observa placas en el fondo
de la retina

12. Uveitisdifusa:
Sindromede VogtKoyanagi
Harada
Enfermedad característica que
produce un desprendimiento
de retina seroso en ambos ojos
No reumatogeno(no presenta
desgarro), se soluciona solo
cuando pasa el proceso
inflamatorio.(NO SE OPERA LOS
PRECEDIMIENTO NO
REUMATOGENOS )
Norequiereoperación
¿Quésignificareumatogeno?
Desgarrooagujero

13. UVEITISANTERIOR
presenta inyección periqueratica
que indica inflamación mas
complicada y delicada
Y acaobservamos las Complicaciones
posteriores en un paciente con sinequia
en 360 grados quiere decir que ha
presentado un proceso inflamatorio.
Si se observa de esta forma es un
proceso antiguo.
Si observamos el ojo rojo e
inflamado es uveítis agudo

14. Uveítis por virus:CMV
(1) citomegalovirus
Uveítis porbacterias:
Sífilis
Uveítis porHongos:
Candidiasis(2)
Uveítisporparásitos:
Toxocariasis
Uveítis por
protozoarios:
Toxoplasmosis
CLASIFICACIÓNETIOLÓGICA
seobservaserva
acúmulosdehongos
porCANDIDIASIS
TAMBIENsepuede
darenpcteconCMV
Imagen en (piza)producido
por el CMV , porque las
hemorragias pueden
asemejarnos al tomate , los
exudados a queso y es
caracteristico
1 )ESTE TIPO DE LESION NOS VA DAR ESTA Luz
de FARO DE NEBLINA en esta imagen indica que
la inflamación a disminuido y se esta formando a
cicatrización ( se obsmejor el fondo de ojo
Menciona
estas causas :
2 )Vitrioturbio
no se ve bien el
fondo de ojo

15. Uveítis Aguda: Síndrome de Reiter (Uretritis, conjuntivitis,
artritis)
cuando sospechamos UVEITIS AGUDA IMPORTANTE ES LA
ANAMNESIS (necesitamos saber antecpatológicos , si vemos un ojo
rojo después de esta clase puede ser uveítis , preguntar si el paciente
puede haber tenido uretritis , o conjuntivitis o artritis si es que
presenta estas sospechamos SX DE REITIR
Uveítis Sub aguda:Toxoplasmosis
se desarrolla de manera lenta en varios días ve ligeramente
borroso a veces no se ven tan rojo porque esta en la parte interna
Uveítis recurrente: Herpesvirus( el paciente puede recurrir cada
cierto tiempo por su enf)
UveítisCrónica: Enfermedad de Behcet (Uveítis recidivante,cada
cierto tiempo aparece ) puede encontrarse úlceras bucalesy
genitales)
CLASIFICACIÓN POR EVOLUCIÓN
Degrabaen la diapo

16. ENFERMEDADDEBEHCET
Presencia de ulceras bucales, a nivel de
los paladar duro , ulceras genitales e
hipopionpor proceso inflamatorio uveitico
en etapa avanzado encontramos
retina con características de
hemorragia.

17. CLASIFICACIÓNFISIOPATOLÓGICA
mas característico el pigmento retroqueratico
Debemos preguntar por el inicio, dolor… y todas las mencionadas en
la diapo ( visión borrosa , rubor circunferencial, pupila , etc)
Ejemplo de una enfermedad granulomatosa mas frecuente en el
peru: tuberculosis
Pigmento
retroqueraticoen
grasa de carnero si
vemos en lampara
de hendidura

18. ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
TUBERCULOSIS
SARCOIDOSIS
LEPRA
SIFILIS
BLASTOMICOSIS
HISTOPLASMOSIS
Abundante pigmento retroqueratricoen
grasa de carnero
Cuando el pigmento retroqueratico
es Color blanco: no es agudo ya
tiene tiempo ( crónico )
Cuando se empieza a forma el
pigmento retroqueraticorecién en la
parte posterior de la cornea en el
endotelio presenta color marrón y
nos indica
( que es reciente )
Acahay un
granuloma
tuberculosis en un
paciente con uveítis

19. PRECIPITADOS
RETROQUERÁRICOS
Estos precipitados
deben deberse a una
Uveitisanterior
Este precipitado
debe deberse
Granulomatosis
tipo tuberculosis

20. PRECIPITADOS
RETROQUERATICOS
Se ven atreves
de la lampara
de hendidura

21. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA
UVEÍTIS
DOLOR YFOTOFOBIA
-Porirritacióndenervios
ciliares
-Dolorlocalizadooconirradiaciónperiorbitariayfrontal
-Seproduceenuveítisanteriores,posterioresydifusas.
OJO ROJO,CONGESTION
LAGRIMEO
MIOSIS PUPILAR (anisocoria)
NO SECRECIÓNCONJUNTIVAL
Si ES UNA UVEITIS ANTERIOR (DOLOR Y FOTOFOBIA PUEDE A
VER OJO ROJO , CONGESTION , LAGRIMAL , MIOSIS PUPILAR CON
RESPECTO AL OTRO OJO Y NO HAY SECRECION CONJUNTIVAL
se puede dar dolor y fotofobia con dolor muy intenso en la parte
frontal Se produce en las uveitisanteriores y cuando las uveítis
posteriores son difusas también se puede provocar un poco mas
de dolor.

22. SIGNOSYSÍNTOMAS DE LAUVEITIS
PTOSIS PALPEBRAL: En algunasuveítis
Anteriorescomo :
Iridociclitis( inflamación al iris) por
ejemplo (espondilitisanquilosante).
tratamiento es antiflamatorio
DEPÓSITOSRETROQUERÁTICOS
PESTAÑAS Y CEJAS: Poliosis (Sind.Vogt
KoyanagiHarada)
( en el sind. Vogt oyanagiharada:seobserva
poliosisy despigmentación de la zonas de las cejas
y las pestañas. También se puede dar un
desprendimiento de retina bilateral)
HIpopion:signode inflación , linfocitos que se
producen en la cámara anterior fácilmente
evaluable inclusive sin lampara de hendidura
posible solo con linterna .
VITILIGO
CORNEA: Edema (aumento depio,
PRQ, Pliegues en laDescemet)
POLIOSIS = DESPIGMENTACION DE
ZONA DE LA CEJA COMO DE LA
PESTAÑA
HIPOPION
Degrabaen la diapo
Entonces aquellos pacientes que tengan ojo rojo
inflamado con este vitíligo tenemos que
sospechar en uveítis de este tipo

23. METODOS DEDIAGNÓSTICO
1.-Hemograma completo,urianálisis,
2.-VSG, PCR ( Reacción en cadena
de Polimerasa(HA)
(Todo esto hacemos con muestra de
humor acuoso en 1 y 2 )
3.-PPD. FR, TORCH,ANA
4.-RX TORAX(para descartar si hay
tbcy tiene antecde familarcntbc)
HLAB27

24. TRATAMIENTO DE LA
UVEITIS
OBJETIVOSDEL
TRATAMIENTO
Prevenircomplicaciones
Aliviarmolestias
Preservar lavisión
Tratar la enfermedad subyacente
GRUPOS DE FÁRMACOS QUESE
UTILIZAN
Midriáticos, Antiinflamatorios:
Corticoides (local, sist.) Implante-
Ozurdex
(evaluar efectosadversos)
Ciclosporinas
Agentes citotóxicos(azatioprima,
metotrexate)
Agentes biológicos(Infliximab,
Adalimumab(Humira))
Quirúrgicos

25. Luego tenemos el tratamiento:
Cuales son los objetivos?
-Prevenir complicaciones
-Aliviar molestias (el dolor intenso, lagrimeo intenso, en especial en las uveítis
anteriores)
-Preservar la visión
-Tratar la enfermedad subyacente por consiguiente de nada va a servir que le
demos gotas si va a tener una TB o Artritis Reumatoideano controlada
(importante ver el cuadro de fondo)
Entonces dentro de los grupos de fármacos que se usan, tenemos:
-Los midriáticos –antiinflamatorios: estos pueden ser los corticoides locales o
sistémicos. Existe el implante Ozurdex, que es un corticoide; con respecto a la
imagen, es un dedo que tiene un implante, dura varios meses por lo que el
apcienteya no se tiene que estar poniendo gotas ni inyecciones perioculares.
Ahora en cuanto a los midriáticos es importante porque relaja la musculatura
lisa y disminuye el dolor junto con los antiinflamatorios. Por eso es importante
evaluar lo efectos adversos de cada tratamiento. Por ejemplo los corticoides
van a producir aumento de la PIO y van a producir cataratas, entonces se le
comunica al paciente los riesgos, pero es la única forma de poder tratarla y
que después se tratara la catarata.
-Los agentoscitotoxicos(azatioprina, metotrexate)
-Los agentes biológicos (infliximab, adalimumab), ahora hay otros que están
saliendo y están en periodo de prueba y el beneficio es que tiene menos
efectos adversos.
-Quirurgicos

26. EVOLUCION DE PACIENTES
CON UVEITISTRATADAS

27. Cuando nosotros hacemos la evolución del paciente con uveítis
ya tratados, vamos a poder ver:
1º imagen: lo encontré en un estudio que habían hecho, el
paciente se perdió, al principio tenía este proceso inflamatorio
que esta empezando, el vítreo algo turbio y el humor acuoso esta
ligeramente turbio y ya hay un proceso inflamatorio.
2º imagen: Pero después el paciente regresa y miren como esta
la pupila sinequiasen 360º, entonces se va a aumentar la PIO, se
trata con gotas y se logra romper esas sinequias, lo cual no
siempre ocurre
4ª imagen: miren acá las sinequiasse han roto pero ha quedado
esta opacidad en la parte central, lo cual dificulta la visión,
entonces al tiempo se puede hacer una cirugía para catarata,
por lo cual se debe esperar unos meses de que deje el
tratamiento, que la enfermedad de fondo este mejor parapoder
disminuir el efecto que pudiera producir la cirugía.

28. TRATAMIENTO INICIAL DE
UVEITIS PARA MEDICOS NO
OFTALMOLOGOS
1.-Descartar causasinfecciosas
y/oautoinmunes.
(Ex. Externo ocular y Fondo deojo)
-Ojorojo
-Dolor(fotofobia)
-Miosis
-Anisocoria
-Depósitosretroqueráticos.
-No secreciónconjuntival
2.-Manejo de la uveítisanterior:
-Corticoidestópicos:
(Prednisolona acetato1%).
-1 gota c/15 min por 1 Hr. luego
1 gt c/hra por 2 días, luego c/ 8
Hrs. x 7 días, en constante
observación.
-Ciclopléjicos: Tropicamida c/8
Hrs.
-Analgésicos: Paracetamol
horario

29. Acá le traje un tratamiento de uveítis para médicos no
oftalmólogos, ustedes lo podrán usar cuando ustedes estén el
serumpor ejemplo, este es un estudio realizado en México y ha
dado buenos resultados
1.D/c causas infecciosa o autoinmunes, haciendo examen
externo ocular y fondo de ojo. Que observamos? Ojo rojo,
fotofobia, miosis, anisocoria, depósitos retroqueráticosno
secreción conjuntival; si tenemos eso estamos frente a un
paciente con uveítis.
2.Manejo de la uveítis anterior, solamente se puede tratar esta por
los síntomas, pueden dar:
-corticoides tópicos como prednisolonaacetato y se da de la
siguiente forma 1 gota c/15 min por 1 Hr. Luego 1 gtc/hrapor 2
días, luego c/ 8Hrs. x 7 días, en constante observación. (ayudan
a disminuir el proceso uveiticoagudo)
-Cicloplejicoscomo tropicamidac/8h, de manera que la gota al
hacer efecto dilate la pupila y cuando pasa el efecto se cierra.
-Analgésicos como paracetamol en horario

30. COMPLICACIONES
-SINEQUIASPOSTERIORES
-IRISBOMBE
-GLAUCOMA
-CICATRICES MACULARES
Y acá las complicaciones:
-Formación de sinequiasposteriores
-Iris bombe, porque se ha pegado la pupila al cristalino y al lente
intraocular también
-Cicatrices
-Hay algunas uveítis como la toxoplasmosis, que el problema se
produce en la macula

31. TOXOPLASMOSIS
OCULAR

32. TOXOPLASMOSISOCULAR
Enfermedad común en
nuestro medio causada
por parásito.
protozoario intracelular
(Toxoplasmagondii).
Infecciónadquiridao
congénita.75a80%
asintomáticoalnacer.
En el caso especifico de la toxoplasmosis
ocular.. Lee y agrega: el 75 –80% son
asintomáticos al nacer, de manera que a
un adolescente es posible que le
encuentres una cicatriz

33. TOXOPLASMOSIS
Se produce mas
frecuentementeenla2da
y3radécadadelavida.
Eslacausamascomúnde
uveítisposterior.
Mujeresconcicatricespor
toxoplasma pueden
transmitiralfeto
Ciclo del toxoplasma: ya sabemos a
donde puede llegar? Al ojo al cerebro,
hígado, riñones
Causas frecuente de uveitisposterior

34. TOXOPLASMOSIS
necrosis
PATOLOGIA:
Se produce
retiniana con bordes
demarcadosproduciendouna
retinitisnecrotizantefocal,al
inicioeltractouvealtambién
sevecomprometido
Se produce:
Necrosis retiniana localizada entonces por eso es que después se da
las cicatrices, y justo sobre la macula.

35. TOXOPLASMOSIS
Las lesiones recurrentes tienden a ocurrir
en los bordes de las cicatrices.
Signos ysíntomas:
-Visión borrosa
-Miodesopsias
-Ojo rojo nodoloroso
-Fotofobia
No asociado aSx.
sistémicos
Miren acá esa necrosis quenoestaba, ha llegado a cicatrizarse y justo encima de
la macula.
La presencia de cicatrices encima de la macula, es el causante de que no viera
La infecciones por toxoplasma tienden a recurrir con el tiempo, muchas veces se
esperan lesiones de tipo agudo cerca de los bordes de las cicatrices antiguas esa
es otra característica de la toxoplasmosis.
Entonces la visión puede ser borrosa, en faro de niebla, va a haber miodesopsias
cuales son como moscas volantes que presenta el paciente. Es un ojo rojo, pero
no es doloroso, y hay fotofobia. Por lo general no esta asociado a síntomas
sistémicos. Tengo un paciente que tienTB y aun no presenta síntomas y puede
haber tenido una uveitisprimaria y luego un foco pulmonar

36. TOXOPLASMOSIS
OCULAR
Signo característico,
lesión blanquecina o
amarilla de
retinocoroiditis con
moderada o severa
reacciónvítrea
Al examen del fondo de ojos nosotros podemos ver esta
imagen de necrosis localizada, que se llama retinocoroiditis.

37. TRATAMIENTO DE LA
TOXOPLASMOSIS
Lamayoríaesauto
limitada yasintomática
No haytratamiento
preventivo
El objetivo de la terapia
médica es prevenir el
daño de la retina, por
consiguiente evitar la
ceguera
Lee.. Y dice que el dar tratamiento evita que la
necrosis limite en una sola zona, con eso evitaremos a
que el paciente deje de ver o reconocer rostros ya
que la macula se va a ver afectada

38. TRATAMIENTO DE LA
TOXOPLASMOSISOCULAR
Sistémico
Trimetroprin160mg/
sulfametoxazol800mg
Sulfadiazina/
Pirimetamina +Ac.
Folínico
Clindamicina.
Local
Prednisolona
Ciclopléjicos:
(Atropina,Tropicamida)
Luego tenemos el ttopara toxoplasmosis ocular:
oTrimetropim+sulfametoxazol(cotrimoxazolo bactrim) 1 tab/12h por 15
días, previo examen de sangre y orina
oSulfadiazina/pirimetamina+ ac. Folínico, la clindamicinatambién se
puede dar.
oEn locales tenemos: la prednisolonayciclopejicos

39. COMPLICACIONES
Pérdida permanente
de la visión central, si
la lesión afecta la
fóvea.
Edemamacular
Sinequiasposteriores
Cataratasecundaria
Las complicaciones, las volvemos a decir de las uveítis en general,
tenemos las sinequias, cataratas, y la lesión a nivel de la macula.

40. TUMORES DELA
UVEA

41. TUMORES DE LAUVEA
1.-TUMORESMELANOCITICOS:-
-Nevus deliris
-Nevuscoroideo
-Melanoma deiris
-Melanoma de cuerpociliar
-Melanoma decoroides
•2.-TUMORESVASCULARES:
•-Hemangiomacoroideo
•3.-TUMORES OSEOS DE LAUVEA
-Osteomacoroideo
Los 2 primeros
son benignos
Lee

42. NEVUS
NEVUSDELIRIS:
Son tumores benignos
comunes, sonlesiones
pigmentadasplanasoalgo
elevadas enlacapa
superficial del iris,
agregaciones de
melanocitos.
NEVUS DECOROIDES
Tumor coroideo pigmentado
o amelanótico, plano o
algo elevado, entre 1.5 y 5
mm de base y 2mm de
espesor. 10% de la población
general
Son tumores benignos muy pequeños,
con regiones pigmentadas a nivel de
la superficie del iris, mínimamente
invasivas. Hay que controlarlas porque
al ser benignas se pueden convertir en
maligna en algún momento
A nivel de la coroides también hay esos nevusque
tenemos que controlar su tamaño, porque si crecen
pueden convertirse en malignos. Y ustedes ven en estas
imágenes como los vasos de la retina se levantan

43. MELANOMAS
MELANOMA DEIRIS:
-10%delosmelanomas
deúveaseoriginan
eneliris
-5taa6tadécadadela
vida.
-Puede seramelanótico
opigmentado.
-Crecimiento progresivo
Amelanotico
(sin color)

44. MELANOMAS
MELANOMA DEL
CUERPOCILIAR:
-Masfrecuentesqueel
deiris.
-Nosevisualizaamenosquela
pupilaestébiendilatada.
-Erosiona por la raízdel iris a
cámaraanterior.
-Puede producir, catarata,
cierre del ángulo PIOalta
Vemos en el cuerpo ciliar esta imagen en domo, hay que tratar de
ver el fondo de ojo y el angulocamerular. Origen a nivel dela iris y
la cámara anterior.
Si esto sigue creciendo puede producir hemorragia, cierre del
anguloy aumentar PIO

45. MELANOMAS
MELANOMA DE
COROIDES:
-Mas frecuente enel
adulto.
-Propensión ametástasis
letal
-Desprendimientode
retinasecundariono
regmatógeno.
-LaAFGpuede mostrar
múltiples punto de fuga
en elEPR
Tienen crecimiento irregular y lleva a un desprendimiento de
retina, y lleva a una hemorragia vítrea en cuanto se afecte

46. MELANOMAS
EVALUACIÓN
1.-Biomicroscopíacon
lámpara dehendidura
2.-Oftalmoscopia
indirecta
3.-Ecografía
4.-Gonioscopía
5.-Fotografía de FO
6.-OCT/AFG
Esta imagen es muy simpática
porque nspermite ver melanoma
a nivel del iris (I), melanomas a
nivel del cuerpo ciliar (C) y
melanoma a nivel de coroides ©.
En esta eco podemos observar el
desprendimiento de la retina de la
parte lateral y como el melanoma
va creciendo

47. MELANOMAS
HALLAZGOSOCULARES
Vasocentinela(vaso tortuoso
dilatado)
Subluxación del
cristalino
Hemorragiavítrea
Disminución deAV
Rubeosis
Pigmentaciónnaranja(a nivel
de la periferiedel melanoma)
Vaso centinela es característico en los melanomas
Hay subluxación por el crecimiento del melanoma
La disminución de la AV depende de donde este ubicado el melanoma,
si esta sobre la macula definitiamenteserá el primer síntoma.

48. TUMORES VASCULARES DE
LAUVEA
HEMANGIOMA
COROIDEO:
Tumorvascularbenigno,
congénito,quepuedeser:
a)Circunscrito
b)Difuso
Lesióncircunscritaúnica
decolorrojonaranjaen
poloposterior,DRseroso
Si observan la imagen se darán cuenta de que esta
empujando (es sangre), es una lesión circunscrita única que
puede provocar un desprendimiento seroso de la retina.

49. TUMORES VASCULARES DE LA
UVEA
METASTASISCOROIDEA
La mayoría de lasmetástasis
se presentan en lacoroides.
El tumor primariomas
común:
-CA demama
-CA depulmón
-Al examen con la AFG se
puede demostrarparche
de tinción en la superficie
tumoral
Porque es importante la uve, porque es un tejido eminentemente
vascular, por consiguiente las metástasis pueden darse a través
de la coroides.

50. TUMORES ÓSEOS DE LAUVEA
OSTEOMACOROIDEO:
-Tumor óseobenigno
-Crecimientolento
-Unilateral obilateral
-Yuxtapapilar
-Hallazgo: placade hueso
-Maduro que compromete
todala coroides.
-Respeta elEPR
-DX: Ecografía uOCT
Son tumores raros, que son benignos y respetan el epitelio
pigmentario de la retina y se puede observar tanto en la
angiografía, TCO y en la ecografía

51. MELANOMAS UVEALES
Vaso centinela
Tumor amiloide
del cuerpo ciliar
Desprendimiento de
retina porque la
coroides esta
comprimiendo la retina
Compresión de la
retina por
crecimiento de la
coroides

52. PATOLOGIA DELA
MÁCULA

53. PATOLOGIA DE LA
MÁCULA
La mácula es un áreade
2.85mm dediámetro
-La fóvea es una depresión
de 1.5mm de dm, situada
en elcentro
-Es la zona donde están los
conos además del
pigmentoxantófilo
La maula es la parte posterior de la retina.
La fóvea es por donde nosotros leemos y reconocemos rostros, la
parte más importante de la retina (1.5 mm de diámetro) –esta en el
polo posterior de la retina

54. PATOLOGIA DE LA
MÁCULA TCO
1ª imagen: se ve una retina sana (se
ven todas las capas histológicas)

55. PATOLOGIA DE LA
MÁCULA(PM)
Síntomas dePM:
Disminución de AV central
(escotoma)
Metamorfopsias
Visióncromáticaalterada.
Micropsia
Como se afecta la parte central vamos
a poder ver lo que se llama las
metamorfopsias(se manifiesta como la
visión de objeto en forma de onda y al
final queda una mancha), también va a
haber una alteración en la visión de
colores y las cosas se ven más chicas
(micropsias)

56. ALTERACION DE LA VISIÓN EN
LESIONES DEMÁCULA
Entonces en cuanto a las alteraciones visuales a nivel de cualquier
patología de macula tenemos:
-Distorsión
-Visión borrosa
-Visión en manchas
-Contrastedisminuido

57. ESTUDIO DE LAMÁCULA
Oftalmoscopiadirecta o
indirecta
Rejilla deAmsler
OCT(tomografíadeCO)
Angiofluoresceinografía AFG
Retinografía
oDirecto: vemos el nervio
oIndirecto: vemos toda la retina
con la macula etc
oCartilla de Amsler: nos permite ver
como valamacula, esas
metamorfopsiasque refiere el
paciente se verán aca
oTCO-un agujero macular
oAFG-una extravasación de los
vasos y fluoresceína
oRetinografías: son las fotos a color
de la retina

58. Coroidopatía central
serosa
Membranasepimaculares
Agujeromacular
Maculopatíastóxicas
Degeneración
Macular
Relacionada a la
edad(DMRE)
Hay un
desprendimiento
de la retina (esta
localizado)
Membrana
epimacular
(crece sobre la
macula)
Agujero macular,
característico
Maculopatías
toxicas, uso de
cloroquinaen enf.
reumatologicas
PATOLOGÍAS DE LA MÁCULA MASFRECUENTES

59. PATOLOGIAS DE LA MACULA
MASFRECUENTES
COROIDOPATIA CENTRAL
SEROSA
Desordenidiopático
Desprendimientodel
EPR.
Factor de riesgo: Corticoides,
embarazo, Stress,HTA.
TCO, miren como esta levantada
la retina, es un desprendimiento
seroso de la retina. El paciente
refiere estoy viendo como a
través de agua. Generalmente en
varones jóvenes.

60. PATOLOGIAS DE LA MACULA
MASFRECUENTES
MembranaEpiretiniana
-Proliferación de tejido fibroso,
avascular sobre la retina y la
mácula(fibroc,hialoc,)
-30%bilaterales
-4 a 8% de lapoblac.
lopresenta
Es una membrana que va a provocar
un fruncimiento de la macula, lo que
provoca una distorsionde la visión.
En la vitrectomiase retira esta
membrana y se soluciona el problema

61. PATOLOGIAS DE LA MACULA
MASFRECUENTES
AGUJEROMACULAR
Causas:Traumatismo,
inflamación, edema
macularcrónico.
Es un defecto totaldel
espesor de la retinafoveal.
Mujeres mayores de 50
años, miopes, postcirugía
de retina
Si vemos una TCO, vemos un
agujero completo y el paciente
refiere que no ve la parte central. Es
más se produce en mujeres > 50
años, miopes, post cirugio cuando
hay traumatismo ocular

62. PATOLOGIAS DE LA MACULA
MASFRECUENTES
DEGENERACION MACULAR
RELACIONADA ALA EDAD
Principal causa de pérdidade la
visióncentral irreversible.
Se da en mayoresde 50años
85 a 90% hacenlaformaseca
Esto es muy frecuente, cualquiera lo
puede tener.
Se produce una perdida de la visión
central fundamentalmente
oDMRE seca: solo hay drusas, y
puede pasar a ser humeda
oDMRE humeda: cuando hay
hemorragia

63. DEGENERACION MACULAR
RELACIONADA A LAEDAD
Se produce por
presentaracúmulode
depósitos lipoproteicos
entre la M. de Bruch y
el EPR(Drusas)
Losfotorreceptores
se encuentran
reducidos en densidad
y distribución a nivel
de lafóvea.
Las drusas empiezan a crecer en abundancia lo cual hace que se empiece
a deteriorar el EPR la capa de fotorreceptores

64. DEGENERACION MACULARRELACIONADA A LAEDAD
Miren aquí hay factor de crecimiento endotelial por una alteración a nivel
de la coroides.
Miren como las drusas alteran la membrande Bruch y EPR;yese factor de
crecimiento endotelial va a invadir toda la zona
Aquí ya vemos una mayor evolución donde los vasos han roto el EPR y están
destruyendo los conos y bastones.
De lo que el paciente veía normalmente, aquí ya tenemos que hay una
alteración en la visión central.

65. DEGENERACION MACULAR
RELACIONADA A LAEDAD
FACTORES DERIESGO
EDAD
SEXO
RAZA
HTA
DISLIPIDEMIAS
TABAQUISMO
OBESIDAD
ENF.CARDIOVASCULAR
HERENCIA
CIRUGIA DECATARATA
Son factores fundamentales.
En la herencia, si papa o mama
han tenido antecedente de DM
relacionada a la edad, el hijo
tienen que tener más control en
su dieta

66. DMRE
Cartilla de Amsler
TCO
Oftalmoscopía
indirecta

67. DMRE
Normal
Patológico
Pasado 5 años con DMRE, esta se puede hacer bilateral

68. TRATAMIENTODEDMRE
DMRESECA
ComplejodeVitaminas
(noestatanseguroque
seaunfactorprotector)
Antioxidantes.C,E,Beta
caroteno,Zinc,Omega
3,luteína,zeaxantina

69. TRATAMIENTO DMRE
HUMEDA
Criterio basado en
exámenes de OCT,
AFGpara determinar
la presencia de
actividad o no, de la
MCNV
Vamos a tener que poner
una inyección intravitrea
de: Bebazizumab, Eylea,
usentisde acuerdo a la
ecomíadel paciente