A propósito de un caso

Sesión sobre Insuficiencia renal crónica

1. A PROPÓSITO DE UN
CASO…
Evelin Casanova Galán
R1 MFYC C.S. Santa Ponça(U.B.S. Peguera)
Noviembre 2015

2. Anamnesis
Varón 26 años de edad.
Natural del Sahara. Reside en la península desde la
infancia.
Traslado a Mallorca hace 1 año.
Profesión: Camarero.

3. Anamnesis
No alergias medicamentosas conocidas.
Fumador de 1 paquete diario desde los 9 años.
Bebedor diario de cerveza y destilados. Refiere cese
de consumo 1 mes antes.
No HTA, no dislipemia, no DM.

4. Anamnesis
Acude al PAC por:
Cefalea occipital opresiva y vómitos matutinos de 2 semanas
de evolución, que han empeorado en los dos últimos días.
No refiere fiebre, ni focalidadneurológica, ni otros síntomas.

5. Exploración y actuación en el PAC
TA: 198/117 mmHg. Afebril.
Se administra captopril, primperany diazepam, sin
control de la TA.

6. Exploración y actuación en el PAC
¿¿QUÉ HARÍAIS??

7. Exploración y actuación en el PAC
Se le realizó una tira de orina, que mostraba hematuria y
proteinuria.
Ante todo esto, se deriva a urgencias hospitalarias.

8. Anamnesis en urgencias
El paciente comenta los mismos síntomas.
Refiere, además, haber tenido “algún problema renal”
en la infancia, que no recuerda y por el que fue dado
de alta.

9. Exploración en Urgencias
TA: 166/112 mmHg
FC: 82 lpm
SatO2: 99% (a.a.)
Tªbasal: 36.5ºC

10. Exploración en Urgencias
BEC. Normohidratadoy normocoloreado.
AC: Rítmico sin soplos.
AR: MVC, sin ruidos sobreañadidos.
ORL: sin alteraciones.
Abdomen: anodino.

11. Exploración en Urgencias
PPL bilateral: negativa.
No edemas periféricos. No adenopatías.
NRL: Pupilas isocóricasy normorreactivas. PC
normales. ROTspresentes y simétricos. No alteraciones
de sensibilidad ni de fuerza. No signos de irritación
meníngea.

12. Pruebas complementarias:
Analítica sanguínea (confirmada 2 veces):
Hb6.88g/dl, Hematocrito 19.5%, Plaquetas 98.000
Urea >268mg/dl, Creatinina 23.02mg/dl
Ca2+ total 6.10mg/dl, Fosfato 7.10mg/dl
Lipasa 124U/L, LDH 427U/L, CK 2397U/L
Resto de hemograma, iones, coagulación y RFA normales

13. Pruebas complementarias:
Analítica de orina:
Proteínas totales 274mg/dl
30 hematíes/campo
Abundante precipitado amorfo

14. Pruebas complementarias:
Gasometría venosa:
pH 7.272, HCO3-16, Hb6.6, Lactato 0.4
Serologías:
VIH, VHC y VHB negativos.

15. Pruebas complementarias:
Rxtórax: ICT normal. Senos
costofrénicoslibres. No alteraciones
pleuroparenquimatosas.

16. Pruebas complementarias:
ECG: RS a 68lpm. PR regular, QT largo.
Sin alteraciones agudas de repolarización.
Ecografía abdominal:
Atrofia renal bilateral sugestiva de nefropatía crónica. Resto
normal.

17. Evolución
Se administran 50mg más de captopril, sin mejorar la TA.
Se transfunden 3 concentrados de hematíes, con mejoría de
Hb(7.68g/dl), plaquetas (113.000) y calcio (8.4mg/dl).
Se realiza hemodiálisis durante 3h y se ingresa al paciente en
Nefrología.

18. Evolución
Desde nefrología se realiza Ecocardiograma transtorácico:
◦HVI concéntrica leve-moderada.
◦Función sistólica global conservada.
◦Resto normal.

19. Evolución
Reinterrogandoal paciente, refiere haber hecho deporte
intenso en los días previos (estando poco acostumbrado a
ello).
Esto podría explicar la rabdomiolisispresentada.

20. Juicio clínico
ERC grado 5 con necesidad de diálisis.
Pielonefritiscrónica bilateral.
Uropatíaobstructiva unilateral en la infancia con desarrollo
de GNSF 2ª, HTA y proteinuria nefrótica.
Anemia crónica bien tolerada.

21. Juicio clínico
Rabdomiolisissecundaria a deporte los días previos.
Hipocalcemia severa con alteraciones electrocardiográficas.
Hiperparatiroidismo secundario.
Cardiopatía hipertensiva con función sistólica conservada.

22. INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA

23. Concepto
Deterioro progresivo de las funciones renales a
consecuencia de una pérdida progresiva e irreversible del
número de nefronas funcionantes.
Esto conlleva una reducción progresiva e irreversible del
filtrado glomerular.

24. Causas
Glomerulonefritis.
Pielonefritis.
Nefropatía arterial.
Nefropatía diabética.
Quistes renales.
Otras.

25. Clínica
Inicialmente asintomática.
Puede dar síntomas cuando es muy avanzada (FG<10 -
15ml/min):
Inespecífica: Malestar general, debilidad, insomnio,
anorexia, náuseas y vómitos matutinos.

26. Clínica
Cutánea: Palidez o aspecto terroso, desaparición de
lúnula ungueal, prurito…

27. Clínica
Cardiovascular: HTA, cardiopatía isquémica, HVI (65-75%)
insuficiencia cardíaca, pericarditis urémica…

28. Clínica
Pulmonar: Edema pulmonar cardiogénicoo no
cardiogénico. Infecciones pulmonares…

29. Clínica
Neurológica: ACV, encefalopatía urémica, convulsiones,
neuropatía periférica.

30. Clínica
Digestiva: Anorexia, náuseas, vómitos, desnutrición, fetor
urémico, úlceras digestivas, hemorragia…

31. Clínica
Hematológica: Anemia, alteración del sistema inmune,
disfunción plaquetaria…

32. Clínica
Ósea: Osteodistrofiarenal, hiperparatiroidismo secundario,
osteomalacia…

33. Clínica
Endocrinometabólica:Hipoglucemia, disfunción sexual,
hiperlipemia, alteraciones hidroelectrolíticas y de ácido-
base…

34. Diagnóstico
Marcadores de lesión renal
y/o
Disminución del FG persistente (>3 meses) e irreversible

35. Tratamiento
Dieta y medidas higiénicas
Fármacos
Hemodiálisis

36. Conclusiones
HTA en persona joven Sospechar causa secundaria.
Puede haber una ERC muy avanzada con pocos síntomas
o ninguno.
Realizar una tira de orina en el C.S. fue determinante en
este caso.

37. Bibliografía
◦Farreras P, RozmanC. Medicina interna, 16 ed. Barcelona,
Elsevier, 2009
◦Laso FJ. Introducción a la medicina clínica, 2 ed. Barcelona,
Elsevier, 2010