A propósito de un caso (hiperkaliemia)

Exercici de diagnòstic diferencial plantejat pel tutor al seu resident

1. A propósito de un caso:
B. NJIONHOU. R1 MFYC; CALVO E.M;
CAP Canet de Mar-2012

2. Presentación del caso
Paciente: mujer, 69 años.
ANTECEDENTES PERSONALES :
No alergias conocidas.
No fumadora. Consumo enol ocasional.
Hª Ginecológica: Menopausia 55a. 4E/4Peutocicos.
Hª Médico- quirúrgica
DM Insulinodependiente (2010)+Metformina
Hipotiroidismo en tto sustitutivo
Sd ansioso depresivo de larga duración con
diversos intentos autolíticos.
IQ: Apendicectomizada. Iq divertículos en 2001.
ADENOCARCINOMA BULBO DUODENAL .
Historia Oncológica.
Diagnóstico FGS 19/12/2006
AP: Adenocarcinoma moderadamente
diferenciado y focalmente mucosecretor en
bulbo duodenal. 2ª y 3ª porción libres de lesión.
Colonoscopia sin hallazgos.

3. TC Toraco-abdominal 2007 sin evidencia de
enfermedad
Controles ok hasta 30/05/08:
Aparición de dos lesiones ganglionares únicas
vena mesentérica superior
región inter aorto cava.
Inoperable: tto Rt 25 sesiones. (Última 10/09)
+TTo con somatulina autogel 60mg cada 28 d
TTo: DUODENOPANCRETECTOMÍA
CEFALICA Whipple+ colecistectomía.
Desde entonces controles cada 6m buena evolución
en pruebas de imagen y analítica

4. TRAMIENTO ACTUAL :
Almax 1c/24h.s/p
Omeprazol 40mg 1c/24h
Eutirox 75mcg 1/24h
Lantus 40-0-0
Deprax: 100mg/24h
Venlafaxina retard 150mg/24h
Diazepam 5mg 1/24h
Somatulina autogel 60mg vim/mensual

5. ENFERMEDAD ACTUAL :
En UBA 18 desde Octubre 2009.
Acude acompañada del marido, mala relación
Paciente histriónica con gran ansiedad.Casi siempre
ánimo depresivo con ideas de muerte.
Mala cumplidora de dietas y tratamiento.
Aparenta dejadez en el cuidado de su salud
Motivo de Consulta 27/07/11,refiere:
gran astenia,
dolor abdominal inespecífico
pérdida de peso no constatada,
no nauseas ni vómitos,
no alteración de ritmo deposicional.
 Refiere glucemias repetidamente bajas

6. Exploración:
BEG. TA 124/72, Fx:68x’, Glucemia 58,
ACR: RCr sin soplos. MVC sin ruidos
patológicos.
Abdomen: Blando, depresible, no palpo
masas ni megalias, dolor epigástrico intenso,
resto de abdomen no doloroso. No defensa.
Resto de exploración sin hallazgos.

7. Pruebas Complementarias:
Analítica: Hemograma sin hallazgos.
Bioquímica: Creat:0,97, FG:56,9. colesterol:
total 207, HDL 32; TG 228. Función Hepática:
GOT:36, GPT: 54, GGT: 59, FA:119,
Ionograma Na+: 145, K+:6
Eco abdominal: 06/11: esteatosis hepática
difícil valoración del parénquima por cambios
postquirúrgicos en cabeza del páncreas.
EKG: 21/06/11:: Rs 75x’ eje 0º sin otros
hallazgos de la repolarización

8. ¿Qué alteraciones analíticas importantes encuentras?
¿Posibles causas?. Diagnóstico diferencial

9. HIPERKALIEMIA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
B. NJIONHOU. R 1 MFYC.
CAP Canet de Mar.
SAP Marítim

10. HIPERKALIEMIA
¿Qué es la Hiperkaliemia?
K
+
> 5,2 mmol/l.
Riesgo vital : K
+
>7mmol/l.

11. HIPERKALIEMIA
Riesgo vital >7 mmol/l
Probable asociación con :
insuficiencia renal (>frecuente)
acidosis,
déficit en mineralocorticoide,
intoxicación digitálica.

12. HIPERKALIEMIA. Causas
 Hiperkaliemia de origen
renal
 Suministro excesivo de K
+
 Salida del K
+
intracelular
 Inducida por fármacos
 Otras causas

13. HIPERKALIEMIA. Causas
1. Hiperkaliemia de origen renal
IRA: ↓ excreción renal K
+
. Cl creatinina < 10 mmol/l.
Perdida de la tasa de FG en estados avanzados de
IRC.
Hipoaldosteronismo (E. de Addison).
Resistencia periferica a la insulina.
Alteraciones estructurales de la nefrona en túbulo
distal: Drepanocitosis,LES, amiloidosis....

14. HIPERKALIEMIA. Causas
2. Suministro excesivo de K
+
 Déficit de excreción renal o
 Transtorno del mecanismo de trasnporte K+
(aporte excesivo por vía endovenosa.)

15. HIPERKALIEMIA. Causas
3. Salida del K
+
intracelular
 Acidosis metabolica aguda: ↑ K+ plamático entre
0,2-1,7 mmol/l por cada 0,1 que desciende el pH
arterial.
Diabetes insulinodependiente: La insulina favorece el
paso de K+ hacia el interior de la célula.

16. HIPERKALIEMIA. Causas
4. Inducida por fármacos
Digital (Digoxina): Inhibe la bomba Na-K-ATPasa D↑↑↑
Succinilcolina : Despolariza la membrana celular
produciendo salida de K+
Heparina ↓ hasta 75% la secreción de aldosterona
Trimetroprim sulfametoxazol: cierra los canales de
Na+.
Ciclosporina A,AINE, IECA, Omeprazol : disminuyen la
actividad del eje renina-angiotensina-aldosterona, produciendo
hipoaldosteronismo e hiperkaliemia.
Diuréticos ahorradores de k+: Espirinolactona como
antagonista directa de aldosterona, el Triamterene y el
Amiloride por bloqueo directo de los canales de sodio.
Salida de K+ intracelular: beta-bloqueantes, succinilcolina,
arginina y somastostatina

17. HIPERKALIEMIA. Causas
5. Otras causas
Acidosis metabólica y respiratoria.
Paralisis periódica familiar.
Paralisis hiperkaliemica de Gamstorp.
Citòlisis masiva: contusión muscular
traumática,quemadura grave, rabdomiolisis, lisis
tumoral masiva, HDA.Intoxicación por flúor
Aumento de reabsorción de Cl -: Sd de Gordon,

18. HIPERKALIEMIA. Clínica
Trastornos neuromusculares.
Parestesias de las extremidades, de la
lengua y región peribucal
Disminución de la sensibilidad profunda,
calambres.
Signos motores con debilidad muscular y
paralisis simétrica.

19. HIPERKALIEMIA. Clínica
Trastornos gastrointestinales.
Nauseas, vómitos,
Dolor abdominal
Íleo
Aumento secreción adrenal de aldosterna+
Disminución de renina (K+ en mácula densa)

20. HIPERKALIEMIA. Clínica
Onda T alta y picuda (6 > K+ < 7,5)
 Alteraciones EKG:
Disminución y perdida de la onda P (7,5>K+<8)
Ensanchamiento del QRS (7,5>K+<8)
Complejo QRS bifásico (K+ >8)
Fibrilación y arritmias ventriculares con asistolia

21. HIPERKALIEMIA. D.D
Pseudohiperkaliemia
Hipocalcemia
Trastornos del ritmo cardíaco sin
trastorno metabólico

22. HIPERKALIEMIA.
¿Cuál es el proceso diagnóstico?
K+>5,2 mmol/l
Historia clínica: consumo de fármacos,
ingesta excesiva de K+ o patología previa
que pueda condicionar alteración de ECG.
Detección de los signos de gravedad de la
hiperpotasemia
Descartar la seudohiperpotasemia en
pacientes asintomáticos, No alteración ECG+
leucocitosis o trombocitosis, K+ en plasma (n)
Determinar la gravedad de sintomatología
(Leve si K<6,5 y moderada o grave si K>6,5).

23. HIPERKALIEMIA. Tratamiento
La concentración de K en plasma
La debilidad muscular asociada
Las alteraciones electrocardiográficas
El plan terapeútico dependerá de:

24. HIPERKALIEMIA. Tratamiento
1. Pseudohiperpotasemia
Valorar posibles causas, confirmar con análisis.
En caso de leucocitosis, trombocitosis, hemólisis,
se deriva a urgencias para control del factor
desencadenante.
Cuando el causante del cuadro sea un fármaco,
retirarlo

25. HIPERKALIEMIA. Tratamiento
2. Casos leves (K<6,5 mmol/l)
Restricción K+ en la dieta (zumos, frutos) y
suspender los fármacos que aumentan su nivel.
Si no se normalizan los valores de K, administrar
resinas de intercambio iónico (sulfonato de
poliestireno sódico)
v.o. 20-40 en 200 ml de agua/ 8h o
vía rectal en forma de enemas cada 6h.

26. HIPERKALIEMIA. Tratamiento
3. Casos moderados (K>6,5)
Remitir a urgencias para iniciar tto
Monitorizado mediante ECG.
Administrar
500 ml de SG al 20% +
10 UI de insulina cristalina +
Furosemida 40 mg ev si no responde
Añadir Bicarbonato sódico 1mEq/kg ev si no
se normalizan las cifras

27. HIPERKALIEMIA. Tratamiento
4. Casos graves (K>7,5 mmol/l)
Tto urgente e intensivo a nivel hospitalario .
Gluconato cálcico al 10% Insulina +
 beta agonistas adrenérgicos (salbutamol
inhalado o bicarbonato sódico)
Diuréticos de asa y resinas de intercambio de
cationes.

28. HIPERKALIEMIA. Tratamiento
5. Casos extremos (K>8mmol/l)
Diálisis para favorecer la
eliminación del potasio del
organismo.

29. Bibliografia
www.Fisterra.com
14/06/2010-Guías clínicas;10 (27)
Guías para manejo de urgencias, Capitulo XI
Hiperkalemia, E. Carrizosa , jefe de sección
Nefrología , Fundación Santa Fe de Bogotá.
http://medecine .sante-
dz.org/cours/anesthesie/kaliemie.htm

30. Resolución del caso
Mujer, 69 años.
DM Insulinodependiente (2010)+Metformina
Hipotiroidismo en tto sustitutivo
Sd ansioso depresivo de larga duración con
diversos intentos autolíticos.
IQ: Apendicectomizada. Iq divertículos en 2001.
ADENOCARCINOMA BULBO DUODENAL .
TRAMIENTO ACTUAL:
Almax 1c/24h.s/p
Omeprazol 40mg 1c/24h
Eutirox 75mcg 1/24h
Lantus:40-0-0
Deprax: 100mg/24h
Venlafaxina retard 150mg/24h
Diazepam 5mg 1/24h
Somatulina autogel 60mg vim/m
gran astenia,
dolor abdominal inespecífico
Refiere glucemias repetidamente bajas

31. HIPERKALIEMIA
PSEUDOHIPERKALIEMIA
Muestra hemolizada?
Torniquete muy apretado
Leucocitosis severa
Trombocitosis
SI
No
¿Lisis Celular?

32. HIPERKALIEMIA
PSEUDOHIPERKALIEMIA
Muestra hemolizada?
Torniquete muy apretado
Leucocitosis severa
Trombocitosis
SI
No
¿Lisis Celular?
REDISTRIBUCIÓN
Acidosis
Déficit insulínico
B-Bloqueantes
Parálisis Periódica
Ejercicio
Daño Tisular
Succinil Colina
Arginina

33. HIPERKALIEMIA
PSEUDOHIPERKALIEMIA
Muestra hemolizada?
Torniquete muy apretado
Leucocitosis severa
Trombocitosis
SI
No
¿Lisis Celular?
REDISTRIBUCIÓN
Acidosis
Déficit insulínico
B-Bloqueantes
Parálisis Periódica
Ejercicio
Daño Tisular
Succinil Colina
Arginina
LIBRACIÓN TISULAR
Hemólisis
Rabdomiolisis
Lisis tisular
Administración
Exógena

34. HIPERKALIEMIA
PSEUDOHIPERKALIEMIA
Muestra hemolizada?
Torniquete muy apretado
Leucocitosis severa
Trombocitosis
SI
No
¿Lisis Celular?
REDISTRIBUCIÓN
Acidosis
Déficit insulínico
B-Bloqueantes
Parálisis Periódica
Ejercicio
Daño Tisular
Succinil Colina
Arginina
LIBRACIÓN TISULAR
Hemólisis
Rabdomiolisis
Lisis tisular
Administración
Exógena
¿FG <20ml/min?

35. HIPERKALIEMIA
PSEUDOHIPERKALIEMIA
Muestra hemolizada?
Torniquete muy apretado
Leucocitosis severa
Trombocitosis
SI
No
¿Lisis Celular?
REDISTRIBUCIÓN
Acidosis
Déficit insulínico
B-Bloqueantes
Parálisis Periódica
Ejercicio
Daño Tisular
Succinil Colina
Arginina
LIBRACIÓN TISULAR
Hemólisis
Rabdomiolisis
Lisis tisular
Administración
Exógena
¿FG <20ml/min?
SI
IR
Disminución flujo tubular

36. HIPERKALIEMIA
PSEUDOHIPERKALIEMIA
Muestra hemolizada?
Torniquete muy apretado
Leucocitosis severa
Trombocitosis
SI
No
¿Lisis Celular?
REDISTRIBUCIÓN
Acidosis
Déficit insulínico
B-Bloqueantes
Parálisis Periódica
Ejercicio
Daño Tisular
Succinil Colina
Arginina
LIBRACIÓN TISULAR
Hemólisis
Rabdomiolisis
Lisis tisular
Administración
Exógena
¿FG <20ml/min?
SI
IR
Disminución flujo tubular
No

37. HIPERKALIEMIA
PSEUDOHIPERKALIEMIA
Muestra hemolizada?
Torniquete muy apretado
Leucocitosis severa
Trombocitosis
SI
No
¿Lisis Celular?
REDISTRIBUCIÓN
Acidosis
Déficit insulínico
B-Bloqueantes
Parálisis Periódica
Ejercicio
Daño Tisular
Succinil Colina
Arginina
LIBRACIÓN TISULAR
Hemólisis
Rabdomiolisis
Lisis tisular
Administración
Exógena
¿FG <20ml/min?
SI
IR
Disminución flujo tubular
No
↓MINERALCORTICOIDE
E. Addison
↓Enz. Hereditarios
Hipoaldosteronismo
hiporeninérgico
F: AINEs, IECAs, ARAII,
Heparina.
↓SECRECIÓN TUBULAR K+
Pseudohipoaldosteronismo
2º
F: espironolactona,
triamterene, amiloride,
Ciclosporina, TMP

38. HIPERKALIEMIA
PSEUDOHIPERKALIEMIA
Muestra hemolizada?
Torniquete muy apretado
Leucocitosis severa
Trombocitosis
SI
No
¿Lisis Celular?
REDISTRIBUCIÓN
Acidosis
Déficit insulínico
B-Bloqueantes
Parálisis Periódica
Ejercicio
Daño Tisular
Succinil Colina
Arginina
LIBRACIÓN TISULAR
Hemólisis
Rabdomiolisis
Lisis tisular
Administración
Exógena
¿FG <20ml/min?
SI
IR
Disminución flujo tubular
No
↓MINERALCORTICOIDE
E. Addison
↓Enz. Hereditarios
Hipoaldosteronismo
hiporeninérgico
F: AINEs, IECAs, ARAII,
Heparina.
↓SECRECIÓN TUBULAR K+
Pseudohipoaldosteronismo
2º
F: espironolactona,
triamterene, amiloride,
Ciclosporina, TMP

39. TRAMIENTO ACTUAL:
Almax 1c/24h.s/p
Omeprazol 40mg 1c/24h
Eutirox 75mcg 1/24h
Lantus:40-0-0
Deprax: 100mg/24h
Venlafaxina retard 150mg/24h
Diazepam 5mg 1/24h
Somatulina autogel 60mg vim/m

40. TRAMIENTO ACTUAL:
Almax 1c/24h.s/p
Omeprazol 40mg 1c/24h
Eutirox 75mcg 1/24h
Lantus:40-0-0
Deprax: 100mg/24h
Venlafaxina retard 150mg/24h
Diazepam 5mg 1/24h
Somatulina autogel 60mg vim/m

41. Somatostatina y análogos sintéticos: Octreotido y Lanreotido
Acción: Inhibe GH y diversas H GI y pancreáticas
entre las que se encuentra la Insulina, que explica
la alteración en la homeostasis del K
+
.
Uso: Acromegalia, vipomas, glucagonomas,
tumores carcinoides metastásicos, fístulas
entéricas y pancreáticas.

43. GRACIAS