abdomenagudo Uniandes MATERIAL DE APOYO.

MATERIAL DE ESTUDIO PARA ESTUDIANTES DE LA SALUD MEDICINA Y ENFERMERIA , SOLO DE MATERIAL DE APOYO , RESUMEN DE LIBRO DE CIRUGIA

1. ABDOMEN AGUDO
QUIRURGICO
•DR. LUIS VALVERDE
•ESPECIALISTA EN CIRUGIA
GENERAL

2. Definiciones
•SINDROME DE ABDOMEN AGUDO:
-Conjunto de signos y síntomas que tiene
como base el dolor abdominal intenso
-Brusco, intenso menos de 24-48hrs
-Puede acompañarse de 1 o mas signos de
irritación peritoneal
•DOLOR ABDOMINAL→Síntoma frecuente
•Rigidez
Abdominal
•↑ de la
sensibilidad
con rebote
positivo

4. CARACTERISTICAS DEL ABDOMEN AGUDO
1.-Agresión al
compartimiento
peritoneal, con
dolor abdominal
como síntoma
principal
2.-Desencadenar
una fisiopatología
intra abdominal y
sistémica,
evolutivamente
grave y rápida
(muerte).
3.-Tto y Dg.
tempranos.
4.-Quirúrgico
aunque no siempre
sea este necesario

5. Clasificación
Sindromede
abdomen agudo
No QX
Quirúrgico
Inflamación / infección
Perforación
Obstrucción
Hemorragia
Isquemia
No son
mutuamente
excluyentes
El dx varia
dependiendo
la edad y el
sexo
Origenes: Trastornos del aparato
digestivo, genitourinarios,
cardiovasculares, pulmonares,
musculoesqueléticos,
dermatológicos, neurógenosy
otros más

6. Etología de abdomen quirúrgico
Inflamatorio (60-70%)→Pancreatitis, Colecistitis, Pancreatitis, Colangitis, UP
Obstructivo (30-40%)→Hernias, Vólvulos, Cuerpos extraños, Bridas Adherencias
Hemorrágico (10-15%)→Hemorragia, Trauma Abd, Embarazo ectópico roto

7. Causas extra abdominales
1.IAM
2.PERICARDITIS AGUDA
3.INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
4.NEUMONIA CON IRRITACION DIAFRAGMATICA
5.CETOACIDOSIS DIABETICA

8. Para hacer un diagnostico = Valoración
integral
•Historia Clínica
•Exploración física completa
•Valoración del dolor
El diagnóstico con base en la historia clínica y
exploración física es correcta en 43 a 59%.

9. FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR
•BASE = la neuroanatomía y neuropsicología del dolor
•El dolor se transmite al sistema nervioso central (SNC) por dos tipos de fibras:
•1. A-delta finasmielinizadas→se distribuyen en piel y músculo →dolor agudo, bien
localizado, consecutivo a una lesión aguda.
•2. C-finasno mielinizadas. →se encuentran en periostio, músculo, peritoneo visceral y
vísceras, la sensación que transmiten tiende a ser sorda, mal localizada de inicio
impreciso y gradual, así como de mayor duración →El dolor abdominal intraperitoneal
pertenece a este tipo.
Maxinea. Papadakis. (2017). Diagnostico y tratamiento. España: McGraw-Hill.

10. Los tipos de dolor abdominal se clásica
en:
1. Visceral. 2. Parietal. 3. Referido
•Dolor sordo, mal
localizado en epigastrio,
región periumbilical o en
abdomen medio bajo,
debido a que los órganos
abdominales reciben
aferentes sensorial de
ambos lados de la médula
espinal.
•Se percibe como tipo
cólico.
•En el peritoneo parietal,
las raíces del mesenterio
y diafragma.
•Cuenta con
terminaciones nerviosas
sensibles a la irritación
producida por agentes
químicos, enzimas,
infiltración, edema,
presión, tracción y
torsión.
•El dolor es más intenso y
de localización precisa.
•Se siente en áreas
lejanas que están
inervadas por los
mismos segmentos
que el órgano
externo.
Maxinea. Papadakis. (2017). Diagnostico y tratamiento. España: McGraw-Hill.

11. S. García-Valenzuela; P. Valente; B. Quintero.Abdomenagudo quirúrgico. Un reto diagnósticoCirujanoGeneral 2017; 39 (4):
203-208

14. CLASIFICACION DE ABDOMEN AGUDO
SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCION
No urgente:
Padecimientos que no
requieren tratamiento
dentro de las primeras
24 h para prevenir
complicaciones
Urgente:
padecimientos
que requieren
tratamiento
dentro de las
primeras 24 horas
Maxinea. Papadakis. (2017). Diagnostico y tratamiento. España: McGraw-Hill.
Eso no significa que

17. Abdomen Agudo Quirúrgico Perforativo
Causas:
1. Perforación de ulcera gastroduodenal(mas frecuente):
2.Perforación de intestino delgado
3.Perforación de intestino grueso
4.Perforación de Vesícula Biliar

18. Fisiopatología
La cavidad abdominal es rápidamente invadida por gas y líquidos. Al principio
el liquido es inodoro o bien exhala un olor butírico (olor de vomito), pobre en
gérmenes, luego el peritoneo se irrita por acción cáustica del ácido clorhídrico
”peritonitis química”. A medida que pasan la horas el liquido se infecta, se
torna turbio, fétido, color grisáceo ”peritonitis séptica”.
Los líquidos buscan sitios declives por el espacio parietocolicoderecho;
subhepático, a veces la retrocavidad(especialmente si es en la pared
posterior).

19. Métodos Complementarios
•RX directa de abdomen de pie que incluya cúpulas diafragmáticas
•TAC abdominal (en casos de duda diagnostica)

21. Abdomen Agudo Quirúrgico Oclusivo
Definición: cuando el transito intestinal no puede progresar en sentido distal
por una obstrucción de tipo mecánica, estamos ante una oclusión intestinal.
muy altas duodeno
Localización altas yeyuno-ileon
bajas colon
El 80% de las OI mecánicas se localizan en el intestino delgado siendo la
causa mas frecuente BRIDAS Y HERNIAS

22. Causas:
fecaloma
INTRALUMINAR íleo biliar
Fito bezoar
invaginación intestinal
neoplasias
enf. diverticular
INTRINSECO enf. de Crohn
CUI
bridas
hernias
EXTRINSECO vólvulo
carcinomatosis

23. Diagnóstico
•Antecedentes de personales de enfermedad
Cirugías abdominales previas
Alteración del hábito intestinal
Litiasis vesicular
Alimentación
De medio geográfico
Medicación que pueda provocar constipación
•Clínica:
a) falta de eliminación de gases y materia fecal
b) nauseas y vómitos
c) distensión y dolor abdominal

24. Rx Abdomen de Pie

25. Rx Abdomen de pié y acostado

26. Rx Abdomen en decúbito dorsal
Distensión de colon

27. Rx Abdomen en Decúbito Dorsal

28. TAC de Abdomen

29. BOLO FECAL
“Imagen en Miga de Pan”

30. “Vólvulo de Ciego”
Gran burbuja aerea en hemi-
abdomen derecho

31. ABDOMEN AGUDO OCLUSIVO
INSPECCIÓN ABDOMINAL

36. Abdomen Agudo Quirúrgico
“VASCULAR”
Embolia 40%
Etiopatogenia:*Arterial Trombosis Arterial 25%
Isquemia no oclusiva 20%
*Venoso Trombosis Venosa 15%

37. Definición:es la consecuencia de la insuficiencia
aguda del flujo sanguíneo en el territorio de la
Arteria Mesentérica Superior.
INFARTO INTESTINOMESENTERICO

38. Existen tres periodos evolutivos
1.Periodo Inicial (6 a 8 hs.):dolor abdominal inicialmente intenso, tipo
cólico, mal localizado, a medida que evoluciona el dolor se hace constante, y
se localiza preferentemente en zona periumbilical.
Examen Físico:
•Abdomen doloroso, defiende, sin reacción peritoneal
•Taquipnea y taquicardia
•RHA aumentados y diarrea con enterorragia o sin ella.

39. Segundo Periodo (4 a 6 hs.): disminución del dolor pero agravan los signos
generales (taquicardia y taquipnea). Comienza la distensión abdominal
(íleo)
Tercer Periodo (luego de las 12 hs. de evolución): necrosis intestinal
perforada con peritonitis y Shock. Distensión abdominal franca por íleo,
fiebre y taquicardia intensa. Abdomen: defiende, reacción peritoneal,
enterorragia frecuente en este periodo

40. Exámenes complementarios
1-Laboratorio: * leucocitosis superior a 15000cel./ml.
* acidosis metabólica
2-Radiografía directa de abdomen
3-Ecodoppler color
4-TAC
5-Laparoscopia
6-ANGIOGRAFIA SELECTIVA (diagnostico y tratamiento)

41. TRATAMIENTO
Tratamiento de sostén:-hidratación
-antibióticos
-corrección de trastornos cardiacos
Angiografía selectiva de la Arteria Mesentérica Superior: tratamiento
intraarterial con Papaverina 30 a 60 mg. con bomba de infusión
Cirugía: indicada para restaurar el flujo circulatorio (tiempo de
revascularización) y para resecar el intestino necrótico (tiempo
intestinal).

42. Infarto Intestinal

43. Abdomen agudo quirúrgico Hemorrágico
Definición: Cuadro abdominal agudo producido por la perdida sanguínea
hacia la cavidad abdominal produciendo irritación peritoneal
”HEMOPERITONEO”
Causas:*Embarazo ectópico complicado (mas frecuente)
* Ruptura de órgano macizo (politraumatismo)

44. Cuadro clínico
•Sexo y edad
•Antecedentes Personales
•DOLOR (100%)
•Metrorragia (75%): escasa cantidad negruzca (como borra de café)
•Lipotimia: desde el simple mareo hasta el shock hipovolemico (10%)
•Nauseas y vómitos
•Omalgia: mono o bilateral (síntoma de mal pronostico)

45. Examen Físico
•Paciente pálida, sudorosa, hipotensa, taquisfigmica y taquipneica
•Abdomen puede esta distendido
•Palpación abdominal: *masa anexial dolorosa
*franco dolor a la descompresión
•Examen Ginecológico: *cuello uterino cianótico
*abombamiento del FS Posterior
*dolor a la movilización del cuello uterino
* cuello uterino blando a la palpación

46. Exámenes Complementarios
1.Laboratorio : * Test de embarazo en orina (+ en el 50%)
* Subunidad B HCG en plasma (99%)
* HB y HTO desciende con el grado de hemorragia
2.Culdocentesis (punción del FSD):positiva cuando se extrae sangre que no
coagula y que al vertirla sobre una gasa deja una areola más clara (signo de
la escarapela).
3. Laparoscopía: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

47. Apendicitis Aguda
47

48. Concepto
•Laapendicitisconsisteenlainflamación/
infecciónagudadelapéndicecausadaporun
problemaobstructivo:
-60%hiperplasiadelosfolículoslinfoides.
-30-40%fecalitosoapendicolitos.
-4%cuerposextraños.
-<1ºtumoresapendiculares.
•Patologíaquirúrgicaagudadelabdomenmás
común.

49. Apéndice normal
Es un residuo
subdesarrolladodelciego,
voluminoso.
Midede2–20cmde
longitud,demedia9-cm
enadultos,implantadoenla
parteinferiorinternadel
ciego,a2–3cmpordebajo
delánguloileocecal.
49

50. Epidemiologia
Aproximadamenteel8%deloshabitantesdelospaíses
occidentalesdesarrollanapendicitisenalgúnmomento
desuvida,observándoselaincidenciamáximaentrelos
10ylos30años
Laposiciónmásfrecuenteeslaretrocecal,perodentro
delacavidadperitoneal.Ocupaunaposiciónpélvicaen
el30%delaspersonasyretroperitonealenel7%.Esmuy
probablequeestaposiciónvariabledelextremodel
apéndiceexpliquelagranvariedaddesíntomasquese
atribuyenalapéndiceinflamado.
50

51. OCLUSION DE LA LUZ
APENDICULAR
FALTA DE DRENAJE
ACUMULACION DE
MOCO
ESTASIS
INTESTINAL
PROLIFERACION
BACTERIANA
AUMENTO DE LA
PRESION INTRALUMINAL
➢PRESION VENOSA
DE CAPILARES
OCLUSION DE
CAPILARES Y VENULAS
CONGESTION –INFLAMACION
DE LAS CAPAS DEL APÉNDICE
MUCOSA ISQUEMICA
INVADIDA POR BACTERIAS
ABSORCION DE
TOXINAS
FIEBRE –TAQUICARDIA -LEUCOCITOSIS
Proceso Evolutivo
de la enfermedad

53. Etiopatogenia
APENDICITIS
FOCAL AGUDA
FASE SUPURATIVA
AGUDA
APENDICITIS
GANGRENOSA
PERFORACIÓN
Obstrucción de la luz
Acúmulo secreción
mucosa
Distensión apéndice
Compromiso drenaje
venoso y linfático
Invasión bacteriana
se extiende a pared
apéndice
Apéndice contacta
peritoneo parietal
Dolor visceral
Mal localizado
(periumbilical)
↑ edema, secreción
y la infección
Dolor somático
Muy localizado
(FID)
↑↑↑ edema, secreción
y la infección
Compromiso flujo
arterial
↑↑↑ Dolor en FID
↑↑↑ Signos de irritación peritoneal
Blumberg +++
Mínimos signos de
irritación peritoneal
Blumberg +/-
↑↑↑signos de
irritación peritoneal
Blumberg +++

54. Bacteriología
Losprincipalesmicroorganismosaisladosenel
apéndicenormal,unaapendicitisagudayla
apendicitisperforadason:
Escherichiacoli.
Bacteroidesfragilis.
54

55. Curso Clínico
55

56. CUADRO CLINICO
SINTOMAS
50% de los ptes presentan la clásica secuencia visceral-somática.
Fase visceral o prodrómica (1º fase):
La clásica secuencia cronológica de Murphy:
Dolor epigástrico, visceral, difuso, persistente y
contínuo.
Anorexia.
Náuseas.
Vómitos.
Fiebre (elevación  1º C en ausencia de
perforación).

57. Fase somática (2ª Fase):
Se inicia casi siempre al cabo de 4-6 horas.
Dolor en cuadrante inferior derecho del
abdomen (pto de Mc Burney) en el 100% de los
casos.
Dolor de gran intensidad, definido. Irradiado al
testículo.
Dolor debido al contacto del apéndice inflamado
con las terminaciones nerviosas en el peritoneo.
Dolor que se acentúa con el movimiento, la tos,
etc.
Náuseas y vómitos (más frec. en niños).
Constipación.

58. Escala de Alvarado 7 o mas puntos sugestivo de
apendicitis
Síntomas
Dolor migrante fosa ilíaca derecha1 punto
Anorexia1 punto
Náusea y vómitos1 punto
Signos
Dolor en la fosa ilíaca derecha2 puntos
Dolor de rebote a la palpación1 punto
Fiebre1 punto
Laboratorio
Leucocitosis2 puntos
Neutrófilos inmaduros1 punto
Puntaje total10 punto

59. Las variaciones en la posición anatómica del
apéndice permiten variaciones en el sitio de la
fase somática del dolor:
Apéndice en FID  Dolor en FID.
Apéndice retrocecal  Dolor en flanco o
dorso.
Apéndice pélvico  Dolor suprapúbico.
Apéndice retroileal  Dolor testicular.

60. DIAGNOSTICO
Diagnóstico clínico y manejo quirúrgico.
Unico signo constante es dolor en FID.
Sólo se realiza un hemograma y un urinálisis antes de la cirugía.
Pruebas de laboratorio:
Leucocitosis  10,000/ mc l, con neutrofilia. (95% de los casos),
desviacion a la izquierda
Urinálisis: < 30 células/ campo (leucocitos y eritrocitos).
Pruebas de Gabinete:
Serie de abdomen agudo.
Colon por enema (sospecha: plastrón apendicular).
Laparoscopía.

61. Dx diferencial: Mujeres
1.Cistitis aguda.
2.ITU.
3.Patología
tuboovárica.
4.Eclosióndelfolículode
Graff.
5.Enfermedadpélvica
inflamatoria.
6.Torsiónovárica.
61
7.Embarazo ectópico.
8.Endometriosis.
9.Ruptura de quiste
ovárico.

62. Dx diferencial: hombres
1.Torsióntesticular.
2.Epididimitis.
3.Adenitismesentérica.
4.Calculorenalderecho.
5.Traumatismos.
6.Mononucleosis.
7.Gastroenteritis.
62

63. Dx diferencial: adulto mayor
1.Diverticulitis.
2.Colecistitisaguda.
3.Obstrucción
intestinal.
4.Carcinomadecolon
complicado.
5.Oclusión vascular
mesentérica.
6.Ulcera duodenal
perforada.
63

64. Complicaciones
1.Perforación
2.Peritonitis
3.Plastrón apendicular
4.Pile tromboflebitis supurativa
5.Obstrucción intestinal
6.Absceso apendicular
64

65. TRATAMIENTO QUIRURGICO :
–Incisión transversal o de
Rocky-Davis.
–Incisión oblícua o de Mc
Burney.
–Incisión infraumbilical en la
línea media.
–incisión paramediana
derecha.
Apendicectomia
Abierta
INCISION

66. 66

67. PRONOSTICO
FACTORES QUE INFLUYEN
EN LA MORTALIDAD
EDAD DEL PACIENTE
PERFORACION ANTES DEL
TRATAMIENTO QUIRURGICO
TASA DE MORTALIDAD
APENDICITIS
AGUDA
O.1 %
APENDICITIS
PERFORADA
3 -5 %
APENDICITIS
PERFORADA EN
ANCIANOS
1 5 %
47 %DE
COMPLICACIONES
SE DAN TRAS LA
PERFORACION

68. 68
TRATAMIENTO POST-OPERATORIO:
Apendicitis aguda simple: La mayoría de los
pacientes se recuperan al 3º o 4º día.
–Apendicitis supurativa y complicada:
Cuidados intensivos hasta que haya cedido
la sepsis, el íleo paralítico, etc.

69. CRITERIOS DE ALTA
Buenatoleranciaoral.
Pacienteafebrilyasintomático.
Transitointestinaladecuado.
Ausenciadecomplicacionespostoperatorios.

70. Colecistitis

71. Características
Es la inflamación de la vesícula biliar en presencia
o ausencia de cálculos biliares
Podemos dividirla en:
-Colecistitis aguda (con litiasis biliar)
-Colecistitis alitiásica aguda

72. Colecistitis aguda
Es la complicación más frecuente de una litiasis biliar
Signos distintivos:
Inflamación de la pared de la vesícula biliar
Dolor abdominal
Sensibilidad en el CSD
Fiebre y leucocitosis
90% de los casos se deben a una obstrucción en la salida
por un calculo biliar en el conducto cístico, cuello de la
vesícula, bolsa de Hartman
10% →colecistitis alitiásica

73. Patogenia
Generalmente ocurre cuando existe
una impactación de un calculo en el
conducto cístico →provocando una
obstrucción
La estasis de la bilis produce cambios
en la mucosa de la vesícula
→Liberación de enzimas y mediadores
proinflamatorios (prostaglandinas)
Es necesaria la presencia de un factor
irritante luminal + obstrucción →
colecistitis

74. Anatomía
patológica
Vesícula biliar distendida con calculo impactado en el
conducto cístico
Presencia de exudado inflamatorio
Si se deja evolucionar →aparición de liquido mucoide
transparente (hidropesía de la vesícula biliar)
Cambios histopatológicos:
→Inflamación leve
→Edema
→Necrosis
→Perforación de la pared de la vesícula

75. Clasificación
patológica
Colecistitis edematosa
2-4 días
pared de la vesícula intacta
Colecistitis necrotizante
3-5 días
zonas de necrosis difusas
Colecistitis supurativa
7-10 días
abscesos que comprometen la pared

76. Criterios diagnósticos y grados de
severidad

78. Sonografía →método de imagen de primera elección para diagnostico
de colecistitis aguda
✓Método no invasivo
✓Costo bajo
✓Facilidad de uso
✓Amplia disponibilidad
Meta-analisis→revelan un 81% de sensibilidad + 83% especificidad

79. 100,000 /mm3

80. Colecistitis
aguda de
grado III
(grave)
Es una colecistitis aguda asociada a disfunción orgánica
Afecta el pronostico vital
Tasa de mortalidad 1-5%
Causa síntomas sistémicos debido a daño de órganos y
afecta el pronostico de supervivencia.
La clasificación de TG13 se utiliza para predecir el
pronostico vital.

81. TC/RM con contraste, hallazgos
específicos:
✓Engrosamiento irregular de la
pared de la vesícula biliar.
✓Aumento de la densidad del
tejido adiposo alrededor de la
vesícula.
✓Gas en la luz de la vesícula
biliar.
✓Signo del borde interrumpido.
Diagnostico de colecistitis gangrenosa

82. Diagnostico de colecistitis enfisematosa
Clasificada como colecistitis aguda moderada
(grado II TG13).
La colecistitis enfisematosa es una inflamación
causado por bacterias aerobias, y tiene una alta
tasa de perforación.
Causa complicaciones potencialmente fatales
(absceso intra abdominal, peritonitis generalizada,
gangrena gaseosa de la pared abdominal y sepsis).

83. Clínica
Una evaluación precisa de la presencia de gas
dentro de la pared de la vesícula biliar es
importante para el diagnostico.
Diferenciar gas intaluminaldel intramural.
Gas hipodensoen TC.
TC simple es el estándar de oro para detectar
colecistitis enfisematosa.

86. Manejo de la
colecistitis aguda

87. Colecistitis aguda
grado III (Severa)
Asociadaa disfunción de uno de los siguientes
órganos/sistemas:
•Disfunción cardiovascular: Hipotensión que requiere
tratamiento.
•Disfunción neurológica: Disminución del estado de alerta.
•Disfunción respiratoria: Cociente PaO2/FiO2 <300.
•Disfunción renal: Oliguria, creatinina >2.0mg/dL.
•Disfunción hepática: TP-INR >1.5.
•Disfunción hematológica: Plaquetas <100,000/mm3.
Colecistitisaguda
grado II (moderada)
Asociada a cualquiera de las siguientes condiciones:
•Leucocitosis>18,000/mm3.
•Masa palpable dolorosa en cuadrante superior derecho.
•Duración de las molestias >72 horas.
•Inflamación local importante.
Colecistitis aguda
grado I (leve)
No presenta criteriosde grado II o grado III.
Colecistitis aguda en un paciente sano sin disfunción orgánica y
cambios inflamatorios leves en la vesícula biliar.
Clasificación de severidad de la colecistitis aguda TG13

88. Factores predictivos
▪Factores predictivos negativos en grado III:
▪Disfunción neurológica (Disminución del estado de
alerta)
▪Disfunción respiratoria (Cociente PaO2/FiO2 <300)
▪Coexistencia de ictericia (Bilirrubina total >2mg/dl)
▪Factores predictivos no negativos:
▪Disfunción renal (Oliguria, creatinina >2.0mg/dL)
▪Disfunción cardiaca (Hipotensión que requiere
tratamiento)
▪Presentan mejoría luego del tratamiento inicial.

89. Tratamiento óptimo según la severidad
▪Grado I (Leve):
▪Colecistectomía laparoscópica (Lap-C) después de establecido el diagnóstico
y el paciente puede someterse a cirugía.
▪Si no puede someterse, tratamiento conservador y aplazar la cirugía.
▪Grado II (Moderado):
▪Lap-C si el paciente puede someterse a cirugía y se encuentra en un centro
especializado. Atención en evitar lesiones quirúrgicas. Cambio a
colecistectomía abierta dependiendo de los hallazgos.
▪Si no puede someterse, tratamiento conservador y drenaje biliar.
▪Grado III (Grave):
▪Determinar el grado de disfunción orgánica y dar soporte. Tratamiento
antimicrobiano. Investigar factores predictivos.
▪Lap-C realizada por cirujano especialista en centro con terapia intensiva.
▪Drenaje biliar temprano de no controlar la inflamación.

90. Momento adecuado -colecistectomía
▪Colecistectomía temprana: Cirugía posterior a admisión, antes
de 72 horas previas al inicio o antes de una semana.
Colecistectomía temprana Colecistectomía tardía
Duración de la cirugía
Duración intrahospitalaria
Menor tasa de mortalidad
Menor tasa de complicaciones
Menor incidencia de lesión
ductal
Menor cambio a cirugía abierta
▪Nohay mayor beneficio al realizar la cirugía antes de 24 horas sobre realizarla antes de 72
horas.
▪Mayor beneficio al realizarla antes de 72 horas sobre realizarla antes de una semana.
▪Colecistectomía tardía presenta riesgo de reagudización de colecistitis, con mayor cicatrización
y episodios repetidos de inflamación. Asociado a mayor riesgo de mortalidad.

91. Tratamiento del paciente con grado I

92. Tratamiento del paciente con grado II

93. Tratamiento del paciente con grado III

94. Pasos seguros en Lap-C en colecistitis
aguda
▪Paso 1:
▪Si la vesícula biliar distendida
interfiere el campo visual,
descomprimir con aspiración
por aguja.

95. Pasos seguros en Lap-C en colecistitis
aguda
▪Paso 2:
▪Retracción efectiva de la
vesícula para formar un plano
adecuado del triángulo de
Caloty determinar sus bordes.

96. Pasos seguros en Lap-C en colecistitis
aguda
▪Paso 3:
▪Iniciar la disección por el
peritoneo que recubre el cuello
vesicular, exponiendo el cuerpo
arriba del surco de Rouviere
(entre lóbulo derecho y
cuadrado).

97. Pasos seguros en Lap-C en colecistitis
aguda
▪Paso 4:
▪Mantener el plano de disección
en la superficie de la vesícula
biliar durante la cirugía.

98. Pasos seguros en Lap-C en colecistitis
aguda
▪Paso 5:
▪Diseccionar la parte baja de la
vesícula para obtener un punto
de vista de seguridad.

99. Pasos seguros en Lap-C en colecistitis
aguda
▪Paso 6:
▪Crear el punto de vista de
seguridad.

100. Manejo de estrategias para el
drenaje de la vesícula biliar en
pacientes con colecistitis
aguda TokyoGuidelines2018

101. INTRODUCCION
El estudio a abordar, confirma que el drenaje
percutáneo transhepático de la vesícula biliar
debe ser considerado como primera alternativa a
la intervención quirúrgica en pacientes con
colecistitis aguda con riesgo quirúrgico alto
-Drenaje endoscópico de la vesícula biliar
transpapilar o drenaje biliar endoscópico guiado
por ultrasonido

102. Tokio Guidelines2018
Se recomienda el drenaje percutáneo
transhepático de la vesícula biliar como
método estándar en pacientes con colecistitis
aguda con un riesgo quirúrgico alto. Sin
embargo, el drenaje endoscópico de la
vesícula biliar transpapilar o drenaje biliar
endoscópico guiado por ultrasonido se
recomiendo en institutos de alto flujo de
pacientes, esto realizado por endoscopistas
experimentados

103. En pacientes con
farmacoterapia
combinada de
antiagregantes y
anticoagulantes
Se sugiere que ambos el drenaje nasobiliar
endoscópico o la endoscopia biliar por colocación de
stent, pueden ser considerados para el drenaje
basado en el trasfondo del paciente y decisión del
endoscopista
Tokio Guidelines2018

104. Complicaciones más comunes en un mal procedimiento son: Pancreatitis post colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica y perforación del conducto cístico o la vesícula biliar

105. HEMORRAGIAS DE VIAS
DIGESTIVAS

106. ¿Qué es?
Lahemorragiadigestivasedefine
comolaextravasacióndesangrea
cualquierniveldelaparatodigestivo.
Setomacomoreferenciaelángulode
Treitz(Uniónentreelduodenoyel
yeyuno).

107. Epidemiología
❖Lamortalidadesdel5al10%.
❖Enmenoresde60añossinneoplasiases<1%.
❖Factoresclínicosindependientesqueseñalanriesgo
demuerteenhospitalizaciónporsangrado
gastrointestinalrecurrente:senectud,coexistencia
deotrasenfermedadesydeteriorohemodinámico
(taquicardia,hipotensión).
❖El50%deloscasossonúlceraspépticas.

108. ❖Se clasifica en:
Hemorragia digestiva alta: incluye esófago,
estómago y la primera parte del intestino
delgado.
Hemorragia digestiva baja: incluye la mayor parte
de intestino grueso, recto y ano.
Hemorragiadigestiva.MedlinePlus[ActualizadoNov12015,revMay42016].
Internet:https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003133.htm.
Clasificación

109. Clasificación
Hemorragia de vía digestiva
alta
Hematemesis: vómito con
sangre roja, fresca/vómito
negro con coágulos
(melanemesis).
Melenas: deposiciones con
sangre de colornegro.
Hemorragia de vía digestiva
baja
Hematoquezia:
deposiciones con sangre
de color rojo.
Rectorragia:
sangre roja aislada
por el ano.

110. DEFINICIONES GENERALES
Término Significado
Hematemesis:pérdidadesangreconelvómito,(esófago,estómago,
duodenoyprimerasasasdeyeyuno.Cantidadmín
50cc,puedellegara100ccparaqueseexteriorice.
Melena: Materiafecalnegra,maloliente,frutodela
degradacióndehemoglobinaenhematinayacciónde
lafloramicrobianaentérica.Origenporencimadel
colonizquierdo(gastroduodenal).
HematoqueziaDeposiciónconsangrepura,rojasincoágulos,cono
sinmateriafecal.Loscoágulosindicanciertoretardo
enevacuación.

111. HEMORRAGIA DE VÍAS
DIGESTIVAS ALTAS

112. 1. ULCERA GASTRO DUODENAL
Primera causa de HVDA
Ha disminuido su incidencia por los bloqueadores de bombas de protones.
Suelen cicatrizar de forma espontánea con recidiva a los 2 años de 80-90%
Diámetros < 1 cm
Infección por H. pilory(95%), AINES, historia familiar (25-50%), tabaco
Clínica: Dolor epigástrico, que se alivia con alimentos y antiácidos. Despierta al paciente.
Wilkins.Diagnosis and managementof upperGI bleeding.. AFP 2012

113. •Laúlcerapépticaesundefectodelamucosagastrointestinalquese
extiendeatravésdelamuscularismucosaeyquepermanececomo
consecuenciadelaactividaddelasecreciónácidadeljugogástrico.
•La ulcera duodenal es la forma mas comun.
•Supicodeincidenciasesitúaentrelos55ylos65años
•Causasmásfrecuentes:H.pylori,AINE,Úlceraporestrés
ULCERA PEPTICA

114. •Lalesiónulcerosaconsisteenunapérdidadesustancialocalizadade
lamucosay,engradovariable,delasrestantescapasdelapared
gástricaoduodenal.
•Enmásdelamitaddelos
casosselocalizaalolargode
lacurvaturamenor,cercade
laincisuraangular,enla
unióndelcuerpoconelantro
gástrico.
•Laúlceraduodenalenmás
del90%deloscasosse
localizaenelbulbo
duodenal,conmayor
frecuenciaenlapared
anterior.

115. •Histológicamente,laslesionesdelamucosagastroduodenalse
clasificanen:
1)Erosiones.Sonlesionessuperficialesyredondeadas,demenosde5
mmdediámetro,márgenespocosobreelevados,fondopardoo
enrojecidoy,porlogeneral,múltiples.Histológicamente,lapérdidade
sustanciaselimitaalamucosa.
2)Úlceraaguda.Las
úlcerasagudassonlesiones
únicasomúltiplesde
aspectosimilarperode
mayortamañoquelas
erosiones.
Histológicamentesonmás
profundasqueaquellas,y
seextiendenalmenos
hastalamuscularis
mucosae.

116. 3)Úlceracrónica.Elcriteriode
cronicidaddelaúlcerapépticase
defineporlaexistenciadefibrosisen
subase,quedeterminarála
cicatrizacióndelazona.
Histológicamentepenetraenla
mucosa,lasubmucosay,porlogeneral,
enmayoromenorgrado,enlacapa
muscular.

117. •Elconceptomásadmitidoparaexplicarlafisiopatologíadelaúlcera
pépticaesqueesconsecuenciadeundesequilibrioentrelosfactores
agresivosydefensivosqueregulanlafuncióndelamucosagástrica.
•Actualmentesereconocencuatrocausasfundamentalesdelaenfermedad
ulcerosa:
1)InfecciónporH.pylori
2)ConsumodeAINE
3)Hipersecrecióngástrica(Zollinger-Ellison)
4)Enfermedadesdelapropiamucosagastroduodenal.
ETIOPATOGENIA

118. CUADRO CLINICO
•Elsíntomamásfrecuentedelaúlcerapépticaeseldolorabdominal.
•Eldolortípicoselocalizaenelepigastrioysueledescribirsecomoardor,
dolorcorrosivoosensaciónde“hambredolorosa”.
•Eldolorsuelepresentarunritmohorariorelacionadoconlaingesta
alimentaria.El50%-90%delospacientesrefieredolornocturno.
•Enlamayoríadeloscasoslaúlcerapépticasigueuncursocrónico
recidivante,conbrotessintomáticosdevariassemanasdeduración
seguidosderemisionesespontáneasconperíodoslibresdesíntomasde
mesesoaños.

119. •Laexploraciónfísicaenlospacientesconúlceranocomplicadasueleser
normalopuederevelarúnicamentedoloralapalpaciónprofundaenel
epigastrio,hallazgoqueestotalmenteinespecífico.
DIAGNOSTICO
•Eldiagnósticodelaenfermedadulcerosapépticaincluyedosaspectos
esenciales:
1)Identificacióndelalesiónulcerosa
2)Diagnósticoetiológicodelamisma

120. •ENDOSCOPIA.
-Permiteelaccesodirectoalesófagoelestómagoylaprimeraporción
delintestinodelgado.
-Visualizacióndelaluzdeestasestructuras,larealizacióndebiopsiasola
aplicacióndemedidasterapéuticas.
-Lasensibilidadyespecificidaddela
endoscopiahansidosuperioresalas
delaradiologíaeneldiagnósticode
laúlcerapéptica,porloqueenla
actualidadlagastroscopiase
consideralaexploracióndeelección
paraeldiagnósticodeesta
enfermedad.

122. TIPODE FORREST CONDUCTA CARACTERISTICAS RECURRENCIA D
ELA HEMORRAGIA
TTOQUIRURGICO
1)ACTIVA
1A:
1B:
UNIDAD DE
TERAPIA Y
HEMOSTASIA
VASO SANGRANTE
Ó
VASO EN MAPA
52% 50%
2) RECIENTE
2A:
2B:
2C:
CONTROL
INTERNACION
CORTA.
ALTA MAS
PRONTA.
VASO VISIBLE CON
COAGULO
MANCHA PIGMENTARIA.
41%
20%
7%
33%
10%
NO
3) SIN SANGRADO
RECIENTE
PUEDE SER DADO
DE ALTA.
LIBRE DE SANGRE O
MANCHA PIGMENTARIA.
1% NO

123. Producen hemorragias
por H.Pilory( >80%),
uso de Aines, también
ingesta de alcoholes y
condiciones de estrés.
> Frecuente en la sexta
década de la vida
2. Erosiones por lesiones agudas en la mucosa
gástrica.
Wilkins.Diagnosis and managementof upperGI bleeding.. AFP 2012

124. EROSIONES
•Laserosionesdelamucosagástricasoncausadasporingestadefármacos
potencialmenteulcerogénicos(ácidoacetilsalicílico,AINE),obien
aparecenenelcontextodelagastritishemorrágicaenpacientesgraves
hospitalizadosyensituacióndeestrésporquemadurasextensas,
traumatismocraneoencefálico,insuficienciarespiratoriaconventilación
mecánica,alteracionesgravesdelacoagulaciónoshockséptico.

125. Gastropatía hemorrágica hipertensiva
portal: Es una alteración de la
microcirculación de la pared gástrica
por HP se acompaña de varices
esofágicas produce un estado de
congestionamiento.
3. Hemorragia en cirróticos

126. VARICES ESOFAGICAS
•Lasváricessonunconjuntodevenaslongitudinalesytortuosassituadas
preferentementeeneltercioinferiordelesófago,quecursanatravésde
variosnivelesdesdelaláminapropiahastalasubmucosaprofunda,
puedenprogresarhacialapartesuperiordelesófagoohaciael
estómago.

127. •Lahemorragiaporvaricesesofágicasesunadelasmásgraves
complicacionesdelahipertensiónportal.
•Lasvaricesesofágicassonfrecuentesenlacirrosishepática;estánya
presentesencercadel50%deloscasosenelmomentodeldiagnóstico
decirrosis.
Paraqueseformenvaricesesofágicas
elgradientedepresiónportaldebe
elevarseporencimade10mmHg.

128. DIAGNOSTICO
•Eldiagnósticodebehacerseporfibrogastroscopiadeurgencia,quedebe
practicarsedentrodelasprimeras12hdelallegadaalhospital.
•Seconsideraquelahemorragiahasidoprovocadaporvaricessise
observasalidadesangreporlasvarices(enchorroobabeante)oun
coágulodefibrinasobreellas.Silasvaricesestánlimpias,enausenciade
otraslesiones,seasumequeelorigendelahemorragiahasidosu
rotura.

129. TERLIPRESINA
•seadministraeninyeccionesi.v.de2mg/4hdurante48h,ysepuede
mantenerotros3díasamitaddedosisparaprevenirlarecidiva
hemorrágicaprecoz.
•Enambientesadecuadossepuedeadministrareninfusióni.v.continua,a
razónde6-10mg/24h.
•Sumayorventajaesquesutoxicidadcardiovascularesmuyinferiorala
delavasopresina.Variosestudioshandemostradosuelevadaeficacia,
quealcanzaalrededordel80%alas24hydel70%alos5días.
•Laterlipresinaeselúnicofármacoconelquesehademostradouna
disminucióndelamortalidadasociadaalahemorragiaporvarices.

130. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
•Laligaduraendoscópicadelasvaricesmediantebandaselásticasesla
técnicaendoscópicadeelecciónporsumenorriesgoymayoreficaciaque
laescleroterapia.
•Laprimerasesiónseefectúatanprontocomoesposibletraselingreso
delpaciente.

131. •Lasegundasesiónsueleefectuarse2semanasdespuésdelaprimera,con
elobjetodeprevenirrecidivasprecoces,cuyaapariciónesfrecuentey
acarreaunmalpronóstico.
•Encasodequelaligaduranoseatécnicamenteposible,deberealizarse
escleroterapiaendoscópica.
•Lastécnicasendoscópicassoneficacesenunelevadoporcentajede
pacientes(80%-90%)

132. TAPONAMIENTO ESOFAGICO
•Eltaponamientoesofágicoseusaduranteunaspocashorascuandoha
fracasadoeltratamientomédico,paraganartiempohastaquesea
posibleladerivaciónportosistémicapercutáneaintrahe-pática(DPPI)o
lacirugíadeurgencia.
•LasondadeSengstaken-
BlakemoreydeLinton-
Nachlas

133. Se produce en la parte inferior
del esofago habitualmente
producido por vomitos.
Mas frecuente en varones.
Incidencia: 0.5-17%
DX: endoscopia.
4. Síndrome de MaloryWeiss
El sangrado cesa espontáneamente en el 80 al 90% de los casos.

134. SINDROME DE MALLORY-WEISS
•Consisteendesgarrosnopenetrantes,lineales,únicosomúltiplesyde
menosde2cmdelongitud,delamucosaesofágicaogástricaenla
proximidaddelauniónesofagogástrica.
•Seproducenporarcadasforzadasyvómitosrepetidos.
•Elsíndromesedamásenvaronesentre20-45años,peronoesraroen
ancianos.

135. Originado en un vaso arterial
de calibre importante muy
superficial, comprimiendo la
mucosa cuya erosion lleva a
la hemorragia. Ulcera
pequeña con la mucosa
circundante conservada.
Tratamiento: Escleroterapia y
electrocoagulacion.
5. Ulcera de Dieulafoy.

136. Secundaria a reflujo gastroesofágico no tratado puede llegar a producir
ulceraciones y lesión de la mucosa que sangra.
Tratamiento: Sucralfato, bloqueador de bomba de protones.
6. Esofagitis

137. Laideaeraevaluar,medianteunsistema
sencillo,yconlosdatosclínicosdeingreso,
(ClinicalRockallScore)laposibilidadde
resangradoylamortalidadestimada.
Indicede rockall

138. EVALUACIÓN INICIAL
✓Historia clínica
✓Examen físico
✓Laboratorios
✓Lavado nasogástrico

139. Factores predictivos de HVDA
Historia reportada de melena
Heces melénicas en examinación
Sangre o posos café detectados durante lavado nasogástrico
Proporción BUN –creatinina sérica mayor de 30

140. Antecedentes
PATOLÓGICOS
oVarices
oGastropatía por Hipertensión
portal
oCirrosis
oAneurismade Aorta abdominal
oAngiodisplasia
oPatología neoplásica
oInfección por H. Pylori
oTeleangiectasiahemorrágica
hereditaria
FARMACOLÓGICOS
oAINES
oAntiagregantesplaquetarios
oAnticoagulantes
oCorticoides
oMedicamentos que alteren coloración
de heces (bismuto, hierro)
TÓXICOS
oTabaquismo
oAlcohol

141. SÍNTOMAS
Puedenguiarhacialaseveridaddelsangrado:
◆ Hipotensiónortostática
◆ Confusión
◆ Angina
◆ Palpitacionesseveras
◆ Extremidadesfríasyhúmedas

142. SÍNTOMAS
Algunas sintomatologías pueden sugerir el origen del sangrado:
Úlcera péptica: Doloren epigastrio/cuadrante superior
derecho
Úlcera esofágica: Odinofagia, RGE,disfagia
Desgarro de Mallory-Weiss:Emesis, naúseas,tos antes de
hematemesis
Várices esofágicas/
gastropatía hipertensiva
portal:
Ictericia, debilidad, fatiga, anorexia,
distensión abdominal.
Malignidad: Disfagia, saciedad temprana, pérdidade
peso involuntaria, caquexia.

143. EXAMEN FÍSICO
1.Signosdehipovolemia:
▪ Hipovolemialeve-moderada:Taquicardiaenreposo
▪ Pérdidadevolumendesangrede15%:Hipotensiónortostática
▪ Pérdidadevolumendesangrede40%:Hipotensiónsupina
2. Examen del color de heces: localización de sangrado. (tacto rectal)
3. Signos de abdomen agudo: excluir perforación

144. SIGNOS VITALES
Pérdida de VI Signosvitales
LEVE <10% Normales
MODERADA 10-20% TAS>100FC<100No
existeortostatismo.
GRAVE 20-35% FC>100Ortostatismo
Shockhipovolémico
(hemorragia masiva)
>35% Mareo, sensación
desvanecimiento,
confusión, pérdida
conocimiento,frialdad
pielTAS<80mmHg
Pulso>120

145. DATOS DE LABORATORIO
Hemograma (Hb,
Plaquetas)
Ionograma
Pruebas hepáticas (AST,
ALT)
Pruebas de coagulación
(Protrombina con INR)
EKG
Enzimas cardíacas: ptes
riesgo IAM→mayor
edad, historia de enf.
Coronaria, síntomas:
disnea/dolor torácico
Albúmina, BUN,
creatinina.

146. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Endoscopia
Colonoscopia
Otros: angiografía, enteroscopiade intestino delgado.
OBTENER CONSULTA CON GASTROENTEROLOGÍA; OBTENER CONSULTA CON
RADIOLOGÍA QUIRÚRGICA E INTERVENCIONISTA.

147. HEMORRAGIA DE VÍAS
DIGESTIVAS BAJAS

148. Etiología
Alteraciones
anatómicas
Origen
vascular
Inflamación Neoplasias

149. Hemorragias de tubo digestivo bajo
❖EldivertículodeMeckeleslacausamásfrecuentede
hemorragiadeltubodigestivobajoenniños,perosu
frecuenciadisminuyeconlaedad.
❖Enadultos<40-50años,lostumoresdeintestino
suelenserlacausadehemorragiaocultadeltubo
digestivo.
❖Enlospacientes>50-60añoslacausamásfrecuente
sonlasectasiasvascularesylesionesinducidaspor
AINEs.

150. ❖Otrascausasmenoscomunesenadultos:
EnfermedaddeCrohn
Infección
Isquemia
Vasculitis
Varicesenintestinodelgado
Divertículos
Quistesporduplicación
Intususcepción.
Hemorragias de tubo digestivo bajo

151. Hemorragias del colon
❖LaincidenciadehospitalizacionesporLGIBes≥20%
queenlasUGIB.
❖LacausamásfrecuentedeLGIBsonprobablementelas
hemorroides,ylasfisurasanalestambiénproducen
pequeñashemorragiasydolor.Raravezestoscuadros
requierenhospitalización.
❖Enniñosyadolescenteslascausasmásfrecuentes
dehemorragiaimportantedelcolonsonenteropatía
inflamatoriaypóliposjuveniles.

152. ❖Despuésdeéstoslascausasmásfrecuentesenadultos
son:
Losdivertículos
Ectasiasvasculares(colonproximalen>70años)
Neoplasias(póliposadenomatososyadenocarcinoma)
Colitis,especialmenteenteropatíainflamatoria
idiopáticaoinfecciosa,yavecescolitisisquémicaola
inducidaporradiación.
Hemorragias del colon

153. ❖Comienzo:repentino.
❖Indolora.
❖Avecesmasiva.
❖Máscomunesencolonhemicolonizquierdo,pero
sangranmásfrecuentementelasdelhemicolon
derecho.
❖Sonpococaracterísticaslaspequeñashemorragiasy
sangreocultaenheces.
Hemorragia por divertículos

154. ❖80%→secohíbenespontáneamente;ydel20-25%
→reaparecen.
❖Convasopresinaoembolizaciónendoarterialpor
técnicasuperselectivaselograrácohibirla
hemorragiaenlamayoríadelosenfermos.
❖Sipersisteoreaparece→ablaciónquirúrgica
segmentaria.
Hemorragia por divertículos

155. DIVERTICULOSIS/DIVERTICULITIS COLONICA
•Aunqueseestimaquesolamenteun5%delospacientescon
enfermedaddiverticulardelcolonsufriráestacomplicación,suelevada
prevalenciaenlospaísesoccidentalesdeterminaqueseaunadelas
causasmásfrecuentesdehemorragiadecolon.
•Trasunprimerepisodiodehemorragiapordivertículos,estapuede
recurrirhastaenun25%deloscasosalos4años.

156. •Eltratamientohemostáticoendoscópicopuedesereficazcuandose
identificahemorragiaactivaosignosdehemorragiareciente.
•Eltratamientoquirúrgicodebereservarseparalospacientescon
hemorragiapersistenteorecurrenteenlosquehafalladoeltratamiento
endoscópico,mientrasquelaembolizaciónarterialesunaalternativa
paralospacientesconaltoriesgoquirúrgico.

157. Harrison.PrincipiosdeMedicinaInterna.Vol1.Edición18.EditorialMcGrawHill.

158. ¿Cuándo está indicado Tto Qx?
En hemorragias profusas Continuas O Recidivantes
De lesiones profusas del
colon, que no pueden
resolverse con tto médico
endoscópico.

159. COLITIS
•Engeneral,sepresentaenancianosconarteriosclerosis.La
causaesunareducciónbruscay,normalmente,transitoriadel
flujosanguíneomesentéricoporhipotensión,bajogastoo
vasoespasmo.
•Lasvasculitisyalgunosfármacosodrogassoncausasmás
infrecuentes.
•Elcuadrosuelepresentarsecondolorabdominal
agudoseguidoderectorragiaydiarrea,
autolimitadasencasitodosloscasos.
•Laexploraciónendoscópicaesmuysugestiva,al
mostrarunalesiónsegmentariaconhemorragia
submucosaymucosaedematosayulcerada.

160. •LacolitisulcerosaylaenfermedaddeCrohnylascolitisinfecciosas,
incluidalacolitisseudomembranosa,tambiénpuedencursarcon
hemorragiadigestivaaguda,engeneralautolimitaday,muyraramente,
masiva.
•En estos casos se trata la etiologia de origen (esteroides,
inmunosupresores o antibiotico).

161. Hemorragia de tubo digestivo de origen
desconocido
❖Hemorragiapersistenteorecurrentesincausa
aparenteenlosestudiosendoscópicosyradiográficos
conmediodecontraste.
❖Puedesermanifiesta:
Melena
OHematoquezia
❖Uoculta:
Anemiaferropénica.

162. ❖Serecomiendaangiografíacomopruebainicialen
hemorragiamasivadeorigendesconocido.
❖Mientrasquelaendoscopiaconcápsuladevideose
dejaparaotrashemorragias.
Hemorragia de tubo digestivo de origen
desconocido

163. ❖Lapruebadesangreocultaenhecesserecomienda
paradetectarCAcolorrectalysellevaacaboen:
Adultosconriesgopromedio(>50años)
Confamiliaresen1°conneoplasiacolorrectal
despuésde60años
Odosfamiliaresde2°conCAcolorrectaldesdelos
40años.
Sangre oculta en heces

164. ❖Elresultadopositivoobligaarealizarcolonoscopia.
❖Sielestudioesnegativonoserecomiendacontinuarla
investigaciónclínica,amenosquehayaanemia
ferropénicaosíntomasdigestivos.
Sangre oculta en heces

165. Sangre oculta en heces
RECORDAR POSIBLES ETIOLOGÍAS:
❖CA colon
❖Úlcera péptica
❖Gastritis
❖Angiodisplasia
❖Enfermedad intestinal inflamatoria

166. Test de Guayaco
❖IdentificalaHbporreaccióndeunaperoxidasaque
tornadecolorazulelpapelimpregnadoconguayaco.
❖Unresultadopositivoaumentaconlacantidadde
sangreenheces.
❖Bajaespecificidad,muchosfalsospositivos.
1.SielTestespositivorealizarendoscopia+colonoscopia
yevaluaciónintestinal.
2.Siesnegativorealizarcolonoscopiaoendoscopia
dependiendodelossíntomasdelpaciente.

167. Abscesos y Fistulas
Perianales

168. Definiciones
Absceso: colección purulenta aguda que ocupa los espacios celuloadipososque
rodean el conducto anal y la porción extraperitonealdel recto.
Fistula: comunicación aberrante entre dos superficies epiteliales (conducto
anal y piel perianal) (evolución crónica)

169. Anatomía
Pelvisubperitonealo
supraelevador
Fosa isquiorecctal
Espacio perianal

172. Etiología
NO ESPECIFICO
Origen criptoglandular
Glándulas desembocan en criptas de morgagnide 6
a 10
Infección producida por obstrucción brusca del
conducto excretor
ESPECIFICO
•EII
•TBC
•Cuerpo extraño
•Neoplasias
•Post quirúrgico
•Pos RDT

173. Epidemiologia
ABSCESOS
Incidencia 12,3/100000
3-1 H/M
65% entre los 20 y 40
años
Niños 7-1 hombre mujer
•FISTULAS
•2/7 H/M
•30-50 años
•90-95%
criptoglandular
•<1% niños

174. Clasificación Abscesos
•Perianal (48%)
•Isquiorrectal(22%)
•Interesfinterico(12%)
•Supraelevador(9%)
•Intermuscular (5%)
•Submucoso (4%)

175. Clinica
ABSCESO
Fiebre
Dolor
Eritema
Masa fluctuante
Secreción purulenta
Dolor rectal
Pujos y tenesmo
Irritación peritoneal
Sangrado
•FISTULA
•Antecedentes
•Senos con descarga
•Eritema
•Excoriación perianal
•Prurito
•Dolor
•Sangrado
•Granuloma

176. Diagnóstico
Examen físico (fundamentalmente)
Anoscopiay sigmoideoscopia
Estudios complementarios (en fistulas complejas)
-Estudios radiológicos
-Ecografiaendorrectalde 360
-RMN

177. Examen fisico
Inspección: rubor, calor, tumor, salida de pus por canal anal (perianales e isquiorrectales)

178. Tacto rectal: fluctuación de la masa. Absceso interesfinteriano,
supraelevador, intermuscular y el submucoso presentan abombamiento en el
canal anal
Dolor intenso en el cuadrante posterior: absceso retroanalprofundo
Anoscopía: salida de pus, abombamiento

179. Ecografía:
-Adecuada localización de absceso y fistula 50-
94%
-Orificio interno 5-54%
.Utilizando peróxido de hidrogeno:
-73-95%
-48-96%

180. RMN
-Sensibilidad abscesos isquiorrectales95%
-Sensibilidad abscesos pelvirrectales70%
-86% sensibilidad tracto fistuloso
-91% sensibilidad trayectos segundarios
-97% detección abscesos en herradura

181. Tomografía:
-Útil en casos de irritación peritoneal
-Sospecha de fascitisnecrotizante

182. Diagnostico Diferencial
Abscesos de gandulas de bartholini
Quiste cebaceo
Hidrosadenitis supurativa
TBC
Actinomicosis
Osteomieliisde huesos pélvicos
Fistula uretroperineal
Neoplasias
Quiste pilonodal
Tumores retrorrectales
Foliculitis

183. Tramiento
Inmunosuprimidos
Válvulas protésicas
Valvulopatías
Compromiso extenso de partes blandas
Diabéticos
Transplantados
Drenaje quirúrgico
Antibioticoterapia
99%
*ATB profiláctico no previene
la fistulización.

184. Drenaje quirúrgico
De elección en abscesos perianales e isquiorectales
Curación 70-85%
Recidiva 5%
Fistula 3-37%

185. FISTULAS

186. Ley de Goodsall (no se cumple
siempre: hemiano post 90%,
hemiano ant 50%)
Hasta los 3 cm del orificio anal,
mas allá, camino mas aberrante

187. Clasificación
Subcutanea(16%)
Interesfintereriana(70%)
Transesfintereana(23%)
Supraesfinteriana(5%)
Exttraesfinteriana(2%)

188. Fistulas Trans esfintereanas
> complejidad

189. Objetivos del tratamiento
Curar la fistula con la menor incidencia de recurrencia posible
No afectar la continencia
Realizarlo en el menor periodo de tiempo

190. Tratamiento
Se canulael trayecto desde el
orificio externo para identificar
el orificio interno(estilete, ser
delicado)
Se identifica el trayecto

191. Denudamientode la piel y TCS
Se expone la masa esfinteriana

192. Fistulotomiavs fistulectomia
Destechamientodel trayecto fistuloso
vs
Exceresisdel trayecto fistuloso

193. Fistulotomia Fistulectomia
Fistulas submucosas
Intersfinterianas
Transesfinterianasbajas
Recidiva 0-26,5%
Incontinencia en ancianos y mujeres
de hasta 52%
Nunca en fistulas anteriores en
mujeres
•Exceresisquirúrgica
mayor
•Cicatrización
prolongada
•Incontinencia 7-25%
•Escurrimiento 31%
•No es recomendable
•Provee material para
histología

194. ENFERMEDAD PILONIDAL

195. ETILOGIA
CONGENITA: Invaginación ectodérmica
en la línea media por lo que quedan
restos de piel que formaría el quiste
ADQUIRIDA: Por enclavamiento de los
pelos de la zona por succión de los
glúteos durante la marcha, que
penetran en la piel y al tapizar forman
un conducto que se convierte en quiste
por acumulo de detritus celulares