Absceso hepático, enfoque en gastroenterología

Presentación de absceso hepático en gastroenterología

1. Equipo 6: Gastroenterología Absceso hepático Anneth Ismari Montesinos Tamayo Manuel Páez Frías Estefany Robles Pesado Nicolás García Rodríguez Yunuen Miroslava Haro Palacios Dra. Beatriz Lara López

2. Absceso hepático Se define como una masa purulenta en el hígado que puede desarrollarse por una lesión hepática o una infección intraabdominal diseminada desde la circulación portal. Akhondi, H., & Sabih, D. E. (2025). Liver abscess. En StatPearls. StatPearls Publishing.

3. Según el agente etiológico: Absceso hepático piógeno (bacteriano): el más común en países desarrollados. Suelen ser polimicrobianos y causados por E. coli, Klebsiella , Streptococcus , Staphylococcus y anaerobios. Absceso hepático amebiano: causado por Entamoeba histolytica , frecuente en regiones tropicales y en América Latina. Absceso hepático micótico: menos común, suele ocurrir en pacientes inmunocomprometidos ( Candida spp .). CLASIFICACIÓN Akhondi, H., & Sabih, D. E. (2025). Liver abscess. En StatPearls. StatPearls Publishing.

4. 2. Según el número de lesiones: Único: más común en el lóbulo derecho (mayor irrigación sanguínea). Múltiple: puede indicar diseminación hematógena. CLASIFICACIÓN Akhondi, H., & Sabih, D. E. (2025). Liver abscess. En StatPearls. StatPearls Publishing.

5. Causado por Entamoeba histolytica. Transmisión fecal-oral (agua o alimentos contaminados). El parásito invade la mucosa colónica, llega al hígado por la vena porta. Afecta con más frecuencia el lóbulo derecho, en hombres jóvenes adultos. Gérmenes más frecuentes: Escherichia coli Klebsiella pneumoniae (especialmente en Asia) Streptococcus milleri Staphylococcus aureus Enterococcus spp. 2) 1) ETIOLOGÍA Mecanismos de infección: Vía biliar (más común): colangitis, obstrucción biliar por litiasis o neoplasias. Vía portal: infecciones intraabdominales (apendicitis, diverticulitis). Vía hematógena: bacteriemia sistémica o endocarditis. Por contigüidad: infecciones del espacio subfrénico. Postraumático o postquirúrgico. Absceso amebiano Absceso piógeno Akhondi, H., & Sabih, D. E. (2025). Liver abscess. En StatPearls. StatPearls Publishing.

6. La incidencia global se estima entre 2 a 3 casos por 100,000 habitantes/año. La mortalidad global: actualmente menor al 10% Más frecuente en hombres (2:1) y en mayores de 50 años. EPIDEMIOLOGÍA Akhondi, H., & Sabih, D. E. (2025). Liver abscess. En StatPearls. StatPearls Publishing. Predomina en el lóbulo derecho del hígado (70-80%) por su mayor flujo sanguíneo portal. Diabet es mellitus (presente en 30–40% de los casos) Enfermedades hepatobiliares crónicas Cirugía o manipulación biliar reciente Alcoholismo y desnutrición Edad avanzada Inmunosupresión o cáncer A.H.P.

7. En México se reportan d e 5 a 10 casos por 100,000 habitantes/año, especialmente en zonas rurales con deficiente saneamiento. Afect a principalmente a hombres jóvenes entre 20 y 45 años. Modo de transmisión es fecal-oral, a través de agua o alimentos contaminados Ma la higiene y saneamiento Alcoholismo Desnutrición Inmunosupresión Sexo masculino EPIDEMIOLOGÍA Akhondi, H., & Sabih, D. E. (2025). Liver abscess. En StatPearls. StatPearls Publishing. A.H.A.

8. A) El mecanismo patogénico de los AHP es múltiple. Esto significa que hay varias formas en que se puede producir un absceso hepático. No hay una única causa. ¿CÓMO SE PRODUCEN? Rodríguez-García, J. L., Elizalde, J. I., & Martínez-Cuesta, A. (2014). Abscesos hepáticos. Revista Española de Enfermedades Digestivas, 106(5), 348–349.

9. 1. Colangitis ascendente debida a enfermedades biliares (abscesos colangíticos) Colangitis ascendente: infección que sube desde el intestino hacia los conductos biliares. Enfermedades biliares: como cálculos en la vesícula o inflamación de los conductos biliares. Abscesos colangíticos: se forman cuando esta infección se extiende al hígado. Tipos de mecanismos patogénicos Rodríguez-García, J. L., Elizalde, J. I., & Martínez-Cuesta, A. (2014). Abscesos hepáticos. Revista Española de Enfermedades Digestivas, 106(5), 348–349.

10. 2. Procesos infecciosos abdominales asociados o no a trombosis de la vena porta (abscesos pileflebíticos) Procesos infecciosos abdominales : infecciones en el abdomen como apendicitis, diverticulitis, etc. Trombosis de la vena porta: formación de un coágulo en la vena que lleva sangre desde el intestino al hígado. Abscesos pileflebíticos: se forman cuando la infección viaja por esta vena hacia el hígado. Tipos de mecanismos patogénicos Rodríguez-García, J. L., Elizalde, J. I., & Martínez-Cuesta, A. (2014). Abscesos hepáticos. Revista Española de Enfermedades Digestivas, 106(5), 348–349.

11. 3. Bacteriemias secundarias a infecciones a distancia con diseminación hepática a través de la arteria hepática (abscesos hematógenos) Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre. Infecciones a distancia: por ejemplo, una infección pulmonar o urinaria. Diseminación hepática: las bacterias viajan por la sangre y llegan al hígado. Arteria hepática: arteria que lleva sangre oxigenada al hígado. Abscesos hematógenos: se forman por esta vía de transporte sanguíneo. Tipos de mecanismos patogénicos Rodríguez-García, J. L., Elizalde, J. I., & Martínez-Cuesta, A. (2014). Abscesos hepáticos. Revista Española de Enfermedades Digestivas, 106(5), 348–349.

12. 4. Traumatismos no penetrantes y heridas con infección de hematomas Traumatismos no penetrantes : golpes fuertes sin que se rompa la piel. Hematomas: acumulaciones de sangre por el golpe. Infección de hematomas: si se infectan, pueden formar abscesos en el hígado. Tipos de mecanismos patogénicos Rodríguez-García, J. L., Elizalde, J. I., & Martínez-Cuesta, A. (2014). Abscesos hepáticos. Revista Española de Enfermedades Digestivas, 106(5), 348–349.

13. 5. Contacto o extensión directa a partir de una infección próxima pero distinta de las vías biliares Ejemplo: una infección en el intestino o estómago que se extiende directamente al hígado. Tipos de mecanismos patogénicos Rodríguez-García, J. L., Elizalde, J. I., & Martínez-Cuesta, A. (2014). Abscesos hepáticos. Revista Española de Enfermedades Digestivas, 106(5), 348–349.

14. 6. Ingesta accidental de cuerpos extraños con perforación gastrointestinal Cuerpos extraños: objetos como huesos, espinas, etc. Perforación gastrointestinal: cuando el objeto atraviesa la pared del intestino. Esto puede permitir que bacterias entren al abdomen y lleguen al hígado. Procedimientos terapéuticos sobre lesiones hepáticas malignas Lesiones hepáticas malignas: tumores cancerosos en el hígado. Procedimientos terapéuticos: como biopsias, cirugías o tratamientos invasivos que pueden introducir bacterias. Tipos de mecanismos patogénicos 7. Rodríguez-García, J. L., Elizalde, J. I., & Martínez-Cuesta, A. (2014). Abscesos hepáticos. Revista Española de Enfermedades Digestivas, 106(5), 348–349.

15. 8. Abscesos criptogenéticos Criptogenético: de origen desconocido. No se encuentra una causa clara. Son comunes junto con los colangíticos. Tipos de mecanismos patogénicos Rodríguez-García, J. L., Elizalde, J. I., & Martínez-Cuesta, A. (2014). Abscesos hepáticos. Revista Española de Enfermedades Digestivas, 106(5), 348–349.

16. La sint omatología clásica de los AHP consiste en fiebre con escalofríos y dolor en hipocondrio derecho con o sin hepatomegalia, de aparición subaguda, presente en el 40 % de los pacientes. El dolor abdominal alto se observa solo en la mitad de los enfermos. La ictericia se asocia a la existencia de patología biliar concomitante. Características clínicas El AHA se caracteriza por dolor abdominal (70-100 % de los casos), fiebre (70-100 %) y diarrea con o sin sangre (30-50 %). A veces, el absceso amebiano cursa sólo con fiebre. Cosme, Ángel, & Julyssa Cobián, Carol. (2014). Abscesos hepáticos. Revista Española de Enfermedades Digestivas, 106(5), 359. Recuperado en 06 de octubre de 2025, de http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082014000500011&lng=es&tlng=es.

17. Características clínicas Instituto Mexicano del Seguro Social. (2014). Absceso hepático amebiano México: Instituto Mexicano del Seguro Social.

18. El sex o de mayor afectación es el masculino, la edad de mayor frecuencia oscila entre los 20 y 40 años. En 10% de los casos la sintomatología coincide con la intestinal. El comienzo es insidioso y se menciona la tríada clásica: hepatalgia, hepatomegalia y fiebre. La exploración física muestra palidez de tegumentos, taquipnea, facies dolorosa. Al explorar tórax se encuentra aumento de la frecuencia respiratoria, con disminución de los movimientos de amplexión y amplexación y de la transmisión de la voz. Características clínicas Orellana A, & Torres E (2015). Absceso hepático amibiano. Torres E, & Francis J, & Sahagún F, & Stalnikowitz D(Eds.), Gastroenterología. McGraw-Hill Education. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=1475&sectionid=101524708 La fiebre se presenta en 80% de los casos, por lo regular entre 39 a 40° centígrados, con presentación vespertina. La presencia de ictericia no es común, cuando se presenta el pronóstico se agrava.

19. Diagnóstico

20. Se requiere una imagen abdominal para confirmar el diagnóstico ⟶ preferiblemente ecografía o TC Los estudios de laboratorio solo proporcionan pruebas que respaldan un proceso infeccioso subyacente Una vez confirmado o si hay una fuerte sospecha, se debe realizar una aspiración percutánea guiada por imagen de la lesión con tinción de Gram y cultivo del aspirado. Principios generales

21. Hemograma completo: leucocitosis neutrofílica, anemia normocítica normocrómica Pruebas hepáticas: ↑ fosfatasa alcalina (67-90 %), ↑ AST y ALT, hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia. Marcadores inflamatorios: ↑ VSG y PCR Otros hallazgos: ↑LDH. Hemocultivos: positivos en hasta el 60 % de los casos Estudios de laboratorio

22. Indicaciones: todos los pacientes con sospecha para confirmar el diagnóstico y, posiblemente, identificar la etiología subyacente (por ejemplo, coledocolitiasis, estenosis biliares) Hallazgos característicos Lesión(es) intrahepática(s) solitaria(s) (más frecuente) o múltiple(s), generalmente en el lóbulo derecho. Las lesiones pueden estar llenas de líquido o ser sólidas, o contener gas, restos o septos El parénquima circundante parece edematoso e hiperémico Estudios de imagen

23. Absceso hepático

24. Masa hepática multiloculada

25. Indicación: modalidad de imagen alternativa de primera línea para sospecha absceso hepático Hallazgos: Lesiones hipodensas que no captan el contraste intravenoso Realce del borde periférico tras la administración de contraste intravenoso Signo del doble objetivo: aspecto concéntrico del borde periférico en la TC con contraste intravenoso, compuesto por una capa hiperdensa interna rodeada por una capa hipodensa externa Tomografía computarizada de abdomen

26. Signo doble en el absceso hepático

27. Tratamiento

28. El tratamiento antibiótico empírico con antibióticos intravenosos de amplio espectro está indicado en todos los pacientes Si es posible, obtenga hemocultivos antes del tratamiento Inicie el tratamiento lo antes posible; no lo retrase hasta después de la aspiración percutánea, especialmente en pacientes inestables . Se puede considerar el tratamiento conservador con antibióticos intravenosos solos en abscesos < 3-5 cm. La mayoría de los pacientes también requieren drenaje percutáneo del absceso Puede ser necesario el drenaje quirúrgico en pacientes con abscesos complicados Se debe evaluar la causa subyacente y tratarla en consecuencia (por ejemplo colecistectomía para la colecistitis) Principios generales

29. No hay recomendaciones específicas sobre los regímenes antibióticos preferidos Seleccione un régimen empírico basado en la vía de infección sospechada, el patógeno sospechado y los patrones de resistencia locales. Cambie a antibióticos específicos para el cultivo una vez que se disponga de los resultados del cultivo ; reduzca la dosis si es posible. Continúe con los antibióticos intravenosos durante ≥ 2 semanas antes de cambiar a antibióticos orales Duración total del tratamiento: normalmente de 4 a 6 semanas. Cobertura necesaria: anaerobios, bacterias gramnegativas y cocos grampositivos. Tratamiento antibiótico empírico

30. Regímenes de agente único (cualquiera de los siguientes) Régimen terapéutico combinado Piperacilina/tazobactam 3.375-4.5 g IV cada 6 horas Un carbapenémico (por ejemplo, imipenem 500-1000 mg IV cada 6-8 horas, meropenem 1-2 g IV cada 8 horas o ertapenem 1 g IV cada 24 horas) Metronidazol 1 g IV , luego 0,5 g IV cada 6-8 horas MÁS cualquiera de los siguientes: Una cefalosporina de tercera generación (por ejemplo, ceftazidima o ceftriaxona) Una fluoroquinolona (por ejemplo, ciprofloxacina 400 mg por vía intravenosa cada 12 horas o levofloxacina 500–750 mg IV cada 24 h) Tratamiento de antibióticos

31. Indicación: procedimiento estándar en abscesos solitarios accesibles mediante intervención. Contraindicación: coagulopatía (INR > 1,5; plaquetas ≤ 50 000/mm3) Procedimiento: se realiza bajo guía ecográfica o tomográfica. Drenaje percutáneo con catéter: generalmente preferible. Se coloca un catéter intracavitario y se irriga con solución salina cada 8 horas. Normalmente se requieren imágenes seriadas para confirmar el drenaje adecuado y la colocación del catéter. El catéter se retira normalmente cuando el drenaje es < 10 ml al día y el recuento de glóbulos blancos se ha normalizado. Aspiración percutánea con aguja: considerar en pacientes con PLA más pequeños o en aquellos con coagulopatía. Drenaje percutáneo guiado por imagen

32. Indicaciones Complicaciones que requieren tratamiento quirúrgico urgente (por ejemplo, absceso roto, peritonitis ) Patología subyacente que requiere intervención quirúrgica (por ejemplo, colecistitis, apendicitis) Absceso no susceptible de drenaje percutáneo, por ejemplo, debido a la ubicación del absceso o si los abscesos son muy grandes, múltiples o loculados Fracaso del drenaje percutáneo , por ejemplo, debido a pus espeso y viscoso o tejido necrótico Procedimiento: abierto o laparoscópico Drenaje quirúrgico Romano G, Agrusa A, Frazzetta G, et al. Laparoscopic drainage of the liver abscess: case report and literature review. G Chir. 2013; 34(5-6): p.180-182. doi: 10.11138/gchir/2013.34.5.180

33. Complicaciones Se ha informado que el 15,7% de los pacientes desarrollan complicaciones por HA metástasis sépticas que conducen a complicaciones extrahepáticas como: Endoftalmitis embolia pulmonar séptica infección de los pulmones, el sistema nervioso central y los ojos

34. Complicaciones La ruptura del absceso es otra complicación con ruptura espontánea en el 6,1% de los casos Hubo una mayor incidencia reportada de ruptura de HA en abscesos infectados con Klebsiella en comparación con otras bacterias Las HA también pueden: erosionar el diafragma causando derrame pleural neumonía pericarditis fístulas broncopleurales o duodenobroncofístulas

35. Pronostico Sin tratamiento, el absceso hepático piogénico (PLA) es casi uniformemente mortal. últimos 50 años se ha observado una disminución significativa en la tasa de mortalidad. Un estudio reciente realizado en Estados Unidos reportó una mortalidad intrahospitalaria del 5.6 % Los factores asociados con un peor desenlace incluyen: Edad avanzada Bacteriemia Presentación clínica con sepsis Diagnósticos concomitantes de insuficiencia renal, cirrosis y cáncer

36. Bibliografia Mavilia, M. G., Molina, M. y Wu, G. Y. (2016). La naturaleza evolutiva del absceso hepático: una revisión. Revista de hepatología clínica y traslacional, 4(2), 158–168. https://doi.org/10.14218/JCTH.2016.00004 Akhondi, H., & Sabih, D. E. (2025). Liver abscess. En StatPearls. StatPearls Publishing. Rodríguez-García, J. L., Elizalde, J. I., & Martínez-Cuesta, A. (2014). Abscesos hepáticos. Revista Española de Enfermedades Digestivas, 106(5), 348–349. https://scielo.isciii.es/pdf/diges/v106n5/paciente.pdf