Accidente Cerebro Vascular. Presentación

ACV

1. ENFERMEDAD CEREBRO-
VASCULAR

2. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
•La patología vascular está relacionada
con un proceso que origina una
isquemia o una hemorragia.
•Fundamental diferenciar estas dos tipos
de lesiones, pues el tratamiento es
diferente.
•La TC es considerado el primer método a
ser utilizado para diferenciar estas
lesiones.

3. Enfermedad cerebro-vascular
•Está entre las causas más frecuentes de muerte
tanto en hombres como mujeres.
•Tercera causa de muerte en el mundo.
•Hoy en día se preconiza las terapias en la fase
aguda de las lesiones isquémicas, mejorando la
calidad de vida.
•La ventana clínica para tratamiento es de 3h
para trombólisis arterial y hasta 6h para
trombólisis química o mecánica intra-arterial.

4. FISIOPATOLOGIA
•El infarto cerebral está determinado por la
reducción del flujo sanguíneo que resulta en
muerte celular por diversos mecanismos
•Fundamentales son los factores de tiempo y
grado de reducción del flujo.
•Zona central y zona periférica (zona de
penumbra).
•Con el inicio de la oclusión, la zona de
penumbra puede corresponder a un tercio o un
medio de la zona comprometida.

5. ASPECO CLÍNICO
•Definición: síndrome clínica caracterizado por
desenvolvimiento rápido de señales focales o
globales de disturbios neurológicos durando más
de 24h sin otra causa aparente a no ser de
origen vascular
•A veces existen eventos transitorios precediendo
el evento definitivo.
•Fundamental definir el mecanismo:
arteriosclerosis de grandes arterias, oclusión de
pequeñas arterias, embolia de origen cardiaca,
otras etiologías.

6. Papel de los métodos de imagenes
•Detectar signos de hemorragia.
•Detectar obstrucción vascular y su
topografía.
•Si hay tejido infartado.
•Si hay tejido en riesgo de infarto.

7. Evaluación de la lesión isquémica
aguda
•TC: es el único método de examen requerido
para la utilización de tratamiento trombolítico en
la fase aguda.
•Primordialmente para excluir hemorragia
(parenquimatosa o subaracnoide) o otras
lesiones subyacentes (tumores o hematomas
extra-axiales).
•En la primeras horas frecuentemente no es
detectado nada, aunque a partir de 2h se
puede visualizar algunas veces trombo
hiperdenso en la ACM.

8. Alteraciones tomográficas en las
primeras horas.
•Trombo hiperdenso en la ACM.
•Pérdida de la diferenciación córtico-
subcortical, o pérdida de la diferenciación
en los núcleos de la base e ínsula.
•Hoy en día con los tomógrafos multislice,
se mejoro la detección y la estimativa de
su extensión, con la angio-tc y estudios de
perfusión

9. Tc de cráneo mostrando trombo
hiperdenso en arteria cerebral media
derecha, paciente con ictus hace 4
horas.


Control evolutivo 48h mostrando
extensa lesión hipodensa
córtico/subcortical en lobo temporal
derecho, con borramiento de surcos
corticales y desvío de la línea mediana.
ACV isquémico subagudo.

10. Resonancia Magnética
•Secuencias de difusión, perfusión y angio-rm.
•La difusión muestra alteraciones caracterizadas por
hiperseñal (restricción a la difusión) minutos después de
la isquémia.
•Sensibilidad de 90 a 100%.
•Generalmente indica lesión irreversible, eventualmente
reversible.
•Secuencia en T2 y FLAIR tiene buena sensibilidad a
partir de 12h del ictus.
•Estudios con perfusión para delimitar zona de penumbra
con riesgo de infarto, pudiéndose iniciar tratamiento
trombolítico después de los tiempos establecidos.

11. Rm secuencia difusión: Lesión isquémica caracterizado por aumento de
señal debido a la restricción de la difusión de los protones en paciente
con ictus hace 30 minutos caracterizando ACV isquémico agudo.

12. Rm difusión y angio-rm: ACV isquémico agudo. Imágenes de B a C evolución del infarto desde la fase
subaguda hasta la crónica, notar el aumento del edema y efecto de masa, necesitándose
craniotomía(C2) y colocación de catéter (C3). La últimas dos imágenes corresponden a fase crónica,
con dilatación de los surcos y sistema ventricular.

15. Evaluación de la fase subaguda
•A partir de 24h del ictus, son vistos en la
tc como lesión hipoatenuante córtico-
subcortical obedeciendo el territorio
vascular sospechado y reducción de los
surcos corticales regionales.
•Con los días aumenta el efecto expansivo
con picos entre el 3 y 4º día (colapso de
ventrículos y surcos) y la hipoatenuación
es más evidente.

16. Control evolutivo 48h mostrando extensa lesión hipodensa córtico/subcortical en
lobo temporal derecho, con borramiento de surcos corticales y desvío de la línea
mediana. ACV isquémico subagudo.

17. ACV ISQUÉMICO
SUBAGUDO
Lesión hipodensa córtico/subcortical en lobo
temporal izquierdo con borramiento de surcos
corticales

18. ACV ISQUÉMICO
SUBAGUDO
Lesión hipodensa córtico/subcortical en lobo occipital
a derecha.

19. ACVI crónico
•A partir de la primer semana el efecto de
masa comienza a reducir y en meses
existe reducción volumétrica del
parénquima con dilatación compensatoria
de los espacios de líquido
cefaloraquidiano.
•A partir de una semana hay realce post
contraste cortical, de aspecto giriforme, y
desaparece 8 a 10 semanas después.

20. ACVI crónico: Zona hipodensa córtico/subcortical temporo-
insular a izquierda, con dilatación ex-vácuo del hasta
temporal y frontal del ventrículo lateral.

21. Transformación hemorrágica
•La transformación hemorrágica es más
frecuente después de las 48h del evento
isquémico.
•Los núcleos de la base son los lugares
más comunes de comprometer.
•Los infartos extensos casi siempre tienen
focos hemorrágicos.

22. AVCI con transformación hemorrágica: focos de aumento de la
densidad dentro de la lesión isquémica.

23. Infartos lacunares
•Oclusión de pequeñas arterias.
•Distribución predominantemente en
núcleos de la base, sustancia blanca
profunda, y tronco encefálico.
•Pacientes con factores de riesgo para
enfermedad cardiovascular o vasculitis.
•Lesiones isquémicas generalmente son
crónicas y poco sintomáticas o inclusive
asintomáticas.

24. Accidente cerebro vascular
hemorrágico
•La hemorragia intracraneana es una de
las causas más frecuente de déficit
neuronal focal.
•Métodos: Tc, Rm, ecografía.
•Las característica de las hemorragias
dependen de la localización y el tiempo
transcurrido.

25. Infarto lacunar


26. Hematoma parenquimatoso
•Colección hemática dentro del parénquima
encefálico.
•10% de las enfermedades vasculares
cerebrales.
•Clínica: Déficit neurológico focal o rebajamiento
del nivel de conciencia.
•Fácilmente diagnosticado por la tc.
• Causas: hipertensión arterial, trauma,
angiopatia amiloide, malformaciones vasculares,
vasculitis, coagulopatia, infarto venoso, y
asociada a algunos tumores.

27. Hemorragia intraparenquimatosa
•En menores de 40 años es más común
secundaria a malformaciones vasculares
incluyendo angioma cavernoso. En región
lobar, talámico y tronco encefálico.
•Hemorragia hipertensiva: la mayoría de
los casos localización en núcleos de la
base, tálamo, protuberancia encefálica o
cerebelo

28. Hematoma parenquimatoso hiperdenso con leve edema peri-lesional y
efecto de masa.

31. Múltiples hematomas en convexidad parenquimatosa en paciente con angiopatia
amiloidea.

32. Hemorragia subaracnoidea
•La mayor parte proviene de ruptura de
aneurismas saculares de la base del cráneo.
•3% del total de las enfermedades vasculares,
(6/100.000).
•5-20% presentan historia familiar.
•Enfermedad poliquística renal autosómica
dominante y del tejido conectivo.
•Evaluación fatal de 32 a 67%, y un tercio
permanecen con secuelas graves.
•Clínica: cefalea inusual de manera súbita,
explosiva.

34. Hemorragia subaracnoide