Accidente Cerebrovascular isquemico

ACV isquemico en tomografía computada y resonancia.

1. Dra. Nadia Rojas
Residente de Radiología

2. STROKE
Lesión cerebral abrupta
Isquemia aguda 80%
Morbimortalidad.
Dg precoz para terapia:
Trombolisis EV < 3 hrs.
Trombolisis IA < 6 hrs.

3. EVALAUCIÓN DE LAS 4 “P”

7. SIGNO DEL VASO HIPERDENSO
Segmento M1 de la ACM

8. HIPODENSIDAD DEL LENTICULOESTRIADO
SIGNO DE LA CINTA INSULAR

9. AJUSTE DE VENTANA
•W: 80 UH centro: 20UH  S Y E: 57% - 100%
• W: 8 UH centro 32 UH  S Y E: 71% -100%
•AUMENTA EL CONTRASTE ENTRE TEJIDO NORMAL Y EDEMATOSO.

10. Borramiento de surcos

11. CT sin contraste.

12. Disminución de edema e Disminución de edema e
hipoatenuación / Fogging en hipoatenuación / Fogging en
algunos casosalgunos casos

13. 2) CUANTIFICACIÓN DE LA ISQUEMIA
•ASPECTS ( Alberta
Stroke Program Early CT
score) : TC  puntuación
topográfica de 10 ptos.
–Confiable y reproducible
–Resultado funcional.
–< o = 7: hemorragia
sintomática y evolucion
funcional pobre.
–> 8  trombolisis

14. ASPECTS

15. ASPECTS

16. ANGIOTC CEREBRAL
•Evaluación de la circulación intra y extracraneal  TROMBOS
•Trombolisis es más efectiva que la terapia IV en pacientes con ictus agudo y un gran trombo.

17. ANGIOTC

18. CT de PERFUSIÓN
•VSC/ FSC /TiMT, TPR.
•Tejido infartado:
– SEVERA DEL FSC.  VOLUMEN CEREBRAL
•Penumbra:
–  T de transito con  del flujo sanguíneo cerebral(60%).

20. RM

22. DIFUSIÓN
•Restricción por edema
citotóxico.
–Dura 7-10 días (  señal 2
m)
–S  en tronco y médula.
–10 d: predomina efecto T2.
–Señal se normaliza en
crónico: hipointenso en
encefalomalacia.
•Hiposeñal ADC:
•Pseudonormalización mapa
ADC 1-2 semanas post ACV.

23. DIFUSIÓN

27. En la fase aguda T2WI serán normales, pero progresivamente el área infartada se verá hiperintensaEn la fase aguda T2WI serán normales, pero progresivamente el área infartada se verá hiperintensa
La hiperintensidad en T2 es máxima entre los 7 y 30 días.La hiperintensidad en T2 es máxima entre los 7 y 30 días.

28. FLAIR
•6-12 HRS. (ligeramente alta)
–Hiperintensidad arterial: 0-2 hrs.
•Restricción a la difusión con FLAIR -: tto.
•Relación de intensidad de señal < 1.37 < 36 hrs
•Fase crónica: alta intensidad.
•Encefalomalacia quística: hipointensidad.
–Hiperintensidad parenquimatosa ( 6 hrs post)
–Hiperintensidad intraarterial.
•

31. T2
•8 hrs post.
•Maxima señal fase subaguda y persiste en la
fase crónica.
•“Fogging” 1-4 semanas post ACV. Área de
isointensidad relativa.
•Périda del vacío de flujo.
–Tumefacción cortical, hiperintensidad > 24-48 hrs.
–Normalizarse 2-3 semanas” nebulización”
•

33. T1
•Hipointensidad 16 hrs post infarto.
•tumefacción, pérdida de la diferenciación sustancia
gris/ blanca.
•Persiste en fase crónica.
•Contraste:
–Arterial 0-2 hrs. ( 3 d)  E.
–Meningeo: peak 1-3 dias. Hiperemia reactiva.
–Parenquimatoso:
•Temprano 5-7 dias ( temprana hemorragia)
•Tardio
–Hiperagudo: Realce intravascular(estasia)
–Agudo: Realce meningeo (24-48 hrs)  3-4 d
–Subagudo: Realce del parénquima  luego de 24-
48 hrs, puede persistir.

37. ECO GRADIENTE
Transformación hemorrágica 50%. 24-48 hrs
(4 -5 dias)
Microhemorragias: < 5 no contraindica la
trombolisis.

39. HEMORRAGIA
Eco gradiente T2*:
hemorragia intracraneal.

41. ANGIO RM
Oclusión intravascular
Trombos y bifurcación carotídea.

42. PERFUSIÓN
•Áreas de isquemia reversible.
• perfusión
•ICTUS:
–Mismo tamaño en difusión y perfusión:
•Tejido infartado
•Sin penumbra.
•Difusión mas grande que perfusión, solo se ve en
difusión:
–Reperfusión temprana del tejido isquemico
–Tamaño de la lesion en difusion no cambia en el
tiempo.
–

45. Al combinar imágenes de
difusión y perfusión se puede
identificar tejido viable, pero en
riesgo = penumbra

48. Transformación hemorrágica de
un infarto isquémico
Complicación de un infarto isquémico, que puede empeorar significativamente el pronóstico del paciente.
Primeros 4 días. Raro en las primeras 6 hrs.
50% de todos los infartos
Comprende dos procesos patológicos, con implicaciones pronósticas distintas:
Hemorragia petequial
Pequeños focos de sangrado
Sin efecto de masa
No suele afectar pronóstico del paciente
Hematoma intracerebral
Espontáneo < 5%, asintomáticos
Secundario: trombolisis IV, IA, Retiro de coágulo. Más frecuente
Peor pronóstico

49. Hemorragia petequial

50. Hematoma espontáneo

51. GRACIAS.

56. •Patologias isquemicas del RN:
•Leucomalacia periventricular:
–Sustancia blanca periventricular hiperintenso.
–Irregularidad de las paredes de los ventriculos: efectos de retracción.
–Fenomeno isquemico.
–Ecografia mas hiperintensa: como hemorragia de la matriz germinal.
–Habitualmente bilateral. (puede ser unilateral)
–Evoluciona en el tiempo a dilatacion ventricular, paredes irregulares con
hiperintensidad.
–Pequeñas lesiones quisticas periventricular: secuelares.
–Atrofia de la via piramidal ( dilatacion de los ventriculos)
–Cuerpo calloso disminuido de volumen.
–https://radiopaedia.org/articles/periventricular-leukomalacia
•Hemorragia intraventricular.
•Ademas estudiar “ aDEM!

58. •Aumenta durante la primera semana y disminuye luego de
ella. La seál puede ser hiperintensa por mas tiempo.
•Aumento de la difusion en los primerios dias : difusion
restringida y luego a aumento de la señal T2 ( aumento de
la intensidad a través del tejido infartado)
•Difusion sola no puede ser usada para estimar el tiempo del
infarto . Usar siempre comparada con ADC.
•Mapa ADC reducido: infarto irreversible
•Psueodnormalizacion mapa ADC en 1-2 días por terapia
tormbolitica EV en las 3 horas posterior al ACV.

59. Perfusión alterada con difusión normal:
tejido en riesgo.
Conducir al inicio de la terapia para prevenir
el infarto
Isquemia en difusion: falso positivo en
Absceso cerebral
Tumor (linfoma)
Diferencia en imágenes convencionales de RM.

60. Buena correlación entre las imágenes
ponderadas por difusión y diversas escalas
neurológicas NIHSS, escala neurologica
Canadiense, indice de Barthel, Escala de
Rankin.
Volumenes mas grandes de perfusión que las
de difusion  tamaños más grandes de
infarto.

61. Displasia septo-optica
Sindrome de kallman
Hipoplasia del nervio optico.