ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUEMICO.pptx

Presentacion de ACV isquemico y su manejo en agudo

1. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUEMICO Residencia de neurología Dr. Franco Candia

2. DEFINICION Se define la enfermedad cerebrovascular como un déficit vascular focal, de aparición abrupta, transitoria o permanente, con disfunción de una o más áreas del encéfalo y generada por la obstrucción arterial.

3. Epidemiologia Principal causa de discapacidad y la cuarta causa de muerte en países desarrollados. En el registro ARENAS (Argentina, Registro Nacional de Stroke ) se observó que en hospitales privados solo el 1.2% de los pacientes con ACVi recibían tratamiento trombolítico. Según el estudio ReNACer (Registro Nacional de Accidentes Cerebrovasculares), la mortalidad intrahospitalaria por ACV fue del 9.1%. Se recomienda conformar unidades de ACV (Clase I, Nivel de evidencia A) y el uso de normas estandarizadas para la atención del paciente con ACV (Clase I, Nivel de evidencia B).

4. Fisiopatologia NECROSIS APOPTOSIS Existe area de isquemia no reversible (INFARTO) que se extiende con el tiempo. En su periferia hay una porcion con disminucion de capacidad metabolica y energetica . Donde los cambios son reversibles, conocida como ZONA DE PENUMBRA. Se define como un área parénquima viable. Se compromete la autorregulacion cerebral. La PPC puede depender directamente de la PAM. Un aumento de la PAM puede mejorar la circulacion colateral y la perfusion de tejido potencialmente viable.

5. Causas

6. TOAST aterotrombotico A sociado a una estenosis arterial superior al 50%, en ramificación arterial. Las estenosis arteriales pueden ser asintomáticas y su riesgo de transformarse en sintomáticas guarda relación con la composición del material estenosante y con el grado de reducción de la luz arterial.

7. TOAST cardioembolico R epresenta un tercio P uede ser secundario a un nutrido grupo de enfermedades cardíacas cuyo riesgo embólico es alto o medio. La fibrilación auricular es la causa cardioembólica más común.

8. TOAST lacunar Son áreas necróticas de menos de 15 mm ubicadas en el territorio de arterias perforantes de 100 a 400 mm de diámetro que irrigan sustancia blanca profunda, los ganglios basales o el tronco encefálico. Representan el 20% de ACVi y la anomalía arterial subyacente más frecuente es una placa de microateroma asentada en el origen o tercio proximal del vaso perforante. La hipertensión arterial (HTA) y la DM son las causas de infarto lacunar más frecuentes Los infartos lacunares habitualmente dan lugar a síndromes motores o sensitivos aislados

9. TOAST de otra causa determinada Adultos jóvenes sin factores de riesgo vascular.

10. TOAST indeterminado El 30%-40% de los AVC isquémicos obedecen a una causa no identificada en un estudio diagnóstico completo. La falta de certeza diagnóstica puede deberse también a la detección en el mismo paciente de más de una etiología. Un ejemplo demostrativo sería la coexistencia de una fibrilación auricular y una estenosis arterial superior al 50%.

11. Evaluacion pre hospitalaria Recomienda la derivación temprana a un centro primario de atención de ACV La conducta pre-hospitalaria se debe iniciar inmediatamente. Derivación a centros regionales que puedan administrar el tratamiento inicial endovenoso y centros capaces de realizar el tratamiento endovascular con rápida comunicación entre dichos establecimientos Utilización de una herramienta objetiva, de sencillo aprendizaje y de aplicación rápida por el sistema responsable en la emergencia médica, entre ellas Cincinnati Prehospital Stroke Scale y Los Angeles Prehospital Stroke Screen .

12. MANIFESTACIONES CLINICAS: ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO Se ha redefinido por la TIA Working Group como una alteración neurológica breve causada por una isquemia focal cerebral o retiniana, con síntomas clínicos que típicamente duran menos de 1 h, y en los que no se evidencia un infarto. AIT DE TRANSITO CAROTIDEO AIT RETINIANO: Sintoma mas comun : Amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria. Indolora, segundos a minutos, completa o parcial. AIT HEMISFERICO: Responde a embolo arterioarterial . El síntoma más frecuente es una alteración motora y sensitiva contralaterales, seguida de una paresia aislada, o de una alteración del lenguaje si el hemisferio dominante es el sintomático. La duración habitual de los síntomas es inferior a 15 min. AIT VERTEBROBASILAR: Los síntomas más habituales son ataxia, vértigo, disartria, diplopía, alteraciones motoras o sensitivas bilaterales o alternantes, hemianopsia homónima o ceguera bilateral. Es raro que aparezcan aislados.

13. MANIFESTACIONES CLINICAS: ACV CAROTIDEO SME RETINIANO: Neuropatía óptica isquémica anterior es un síndrome isquémico de la cabeza del nervio óptico. Déficit visual indoloro, máximo desde su inicio y habitualmente irreversible. 30-40% también afecta el ojo contralateral. Mayor frecuencia en En hipertensos y DM. FO: NOp edematizado y hemorragias.

14. MANIFESTACIONES CLINICAS: ACV CAROTIDEO SME Arteria cerebral media: Paresia / plejía crural contralateral asociada a una acinesia o hipocinesia del miembro superior. Otros hallazgos clínicos frecuentes son apraxia ideomotora , hipoestesia crural , incontinencia esfinteriana, afasia transcortical motora abulia, reflejos de prensión o de búsqueda, y el síndrome de la mano extranjera. Pueden aparecer cambios de personalidad, como rigidez de conducta, falta de originalidad y creatividad, presunción, falta de respuesta al placer o al dolor y desinterés sexual. La cognición no suele verse afectada. La lesión bilateral puede originar un mutismo acinético.

15. MANIFESTACIONES CLINICAS: ACV CAROTIDEO SINDROME DE ARTERIA CEREBRAL MEDIA El síndrome hemisférico izquierdo completo consiste en hemiplejía contralateral, hemihipoestesia , hemianopsia apraxia del miembro superior izquierdo, desviación conjugada de la cabeza y los ojos hacia la izquierda y afasia global. El síndrome hemisférico derecho completo destaca por anosognosia, extinción o inatención visual , táctil o auditiva, alestesia táctil, impersistencia motora, asomatognosia , apraxia constructiva o del vestido La hemiplejía es el patrón motor habitual de las lesiones profundas o superficiales extensas. Por el contrario, si el infarto es superficial e incompleto, puede haber una hemiparesia proporcionada, una paresia faciobraquial de predominio distal. El síndrome afásico tiene valor localizador. A fasia de Broca: el paciente está mudo y Puede comprender mal el lenguaje verbal y escrito (alexia frontal) y presenta alteraciones motoras y sensitivas. La depresión es habitual. Por el contrario, una lesión restringida al área de Broca se traduce en una afasia transitoria en la que la comprensión del lenguaje está conservada, predomina la dispraxia buco- linguo -facial sobre la agramaticalidad y los déficits motores son leves o están ausentes. Afasia de Wernicke: los pacientes no pueden comprender las palabras ni reconocer los símbolos auditivos, visuales ni táctiles. Posee a usencia de alteraciones motoras. Tienden a la agresión y la paranoia.

16. MANIFESTACIONES CLINICAS: ACV VERTEBROBASILAR Sindrome de arteria vertebral El síndrome de Wallenberg : L os síntomas son ataxia, vértigo, náuseas, vómitos, hipo, nistagmo horizontorrotatorio , lateropulsión ocular, visión borrosa, diplopía, abolición del reflejo corneal ipsolateral , cefalea, dolor hemifacial ipsolateral , termoanalgesia facial ipsolateral , afonía y disfagia. El síndrome bulbar medial se debe a la oclusión de las arterias vertebral o espinal anterior y consiste en hemiplejía contralateral, parálisis lingual ipsolateral y parestesias contralaterales El síndrome cerebeloso se caracteriza por vértigo, nistagmo, cefalea occipital, ataxia, disdiadococinesia y dismetría.

17. MANIFESTACIONES CLINICAS: ACV VERTEBROBASILAR SME ART BASILAR Las lesiones del tercio proximal y medial de la arteria cursan con un déficit motor por una lesión frecuentemente bilateral de la vía piramidal. Puede haber ataxia bilateral y debilidad de la musculatura bulbar, esta última manifestada en forma de paresia facial, disfonía, disartria y disfagia. SME TALAMICO La afección de las arterias talámicas puede cursar con una alteración transitoria de la conciencia, alteraciones cognitivas limitación de la mirada vertical superior y movimientos anormales. La afección bilateral puede cursar con demencia. SME ACP Incluye diversas alteraciones de la percepción visual y sensitiva junto a alteraciones del lenguaje, la memoria y el comportamiento

18. CONDUCTA INICIAL EN EMERGENCIAS El tratamiento agudo del ACV está dirigido fundamentalmente a salvar la penumbra isquémica. Ésta se basa en dos principios básicos: reperfundir el vaso ocluido y aumentar el flujo colateral S e sugiere seguir los lineamientos ABCDE: permeabilidad de la vía aérea, respiración-ventilación, circulación y déficit neurológico, en virtud del orden de riesgo vital. Control estricto de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial Evaluación neurológica completa con la escala de NIHSS ( National Institutes of Health Stroke Scale ).

19. ESCALA DE NIHSS Válido, reproducible y con fuerte predicción de mortalidad y funcionalidad tanto a corto como a largo plazo. Valores elevados del NIHSS se asocian con oclusión de vasos mayores y dependencia funcional a los tres meses, aun si son tratados con terapia trombolítica.

20. HORA DE ORO EN ACVI Aboga por un tiempo puerta-aguja (P-A) de menos de 60 minutos.

21. CONDUCTA INICAL EN EMERGENCIAS Utilizar los lineamientos ABCD para la estabilización inicial de paciente. Uso de la escala NIHSS para evaluación clínica neurológica estandarizada del ACVi . La hipoglucemia debe ser descartada y tratada en la evaluación inicial de todo paciente con ACVi . Redactar protocolos institucionales de atención del ACVi orientados a alcanzar un tiempo puerta-aguja menor a 60 minutos en más del 50% de los casos. E stablecer un tiempo puerta-aguja menor a los 45 minutos optimizando protocolos.

22. IMÁGENES DE ENCEFALO TC DE ENCEFALO SIN CONTRASTE En pacientes con compromiso de la ACM, se pueden observar signos tempranos de isquemia en aproximadamente el 60% de los casos dentro de las 2 horas del inicio de los síntomas y más del 80% de los casos dentro de las 6 horas. Se recomienda no administrar tratamiento si la extensión del ACV, visualizado como hipodensidad franca, supera al tercio del territorio de la ACM. Entre los signos precoces que suelen observarse se menciona la pérdida de diferenciación entre la sustancia gris y la blanca, ya sea en los ganglios basales (oscurecimiento lenticular), En la ínsula con falta de diferenciación cortico-subcortical (ribete insular) o sobre la convexidad (ribete cortical). También pueden observarse signos que sugieran la presencia de un trombo intraarterial cuando se observa hiperdensidad sobre el segmento M1 de la arteria cerebral media (signo de la cuerda)

23. IMÁGENES DE ENCEFALO RNM Las imágenes de difusión (DWI) presentan una mayor sensibilidad para detectar el área isquémica respecto a la TC, P uede manifestarse ya a los 35 minutos de instaurado el cuadro, como una lesión con señal hiperintensa, e hipointensa en el mapa de coeficiente de difusión aparente, indicando presencia de edema citotóxico. La utilización de imágenes de difusión presenta ventajas respecto a la TC en la detección de infartos lacunares y pequeñas isquemias corticales, siendo además la modalidad de elección para la detección de lesiones isquémicas en la fosa posterior.

24. IMÁGENES DE ENCEFALO RECOMENDACIONES La rápida adquisición y evaluación de las imágenes del parénquima encefálico previa a la administración de cualquier tratamiento específico. Dentro de los 45 minutos de la llegada del paciente con ACV, obtener una interpretación confiable de las imágenes del parénquima encefálico, ya sean de TC o – Que la toma de imágenes vasculares no demore el comienzo de la administración del rtPA endovenoso.

25. CRITERIOS DE INGRESO A UTI NO NEUROLOGICOS Cardiaco: IAM, IC, arritmias cardiacas nuevas HTA marcada Otros: Insuficiencia respiratoria aguda, obs truccion de via aérea alta, sepsis, IRA, etc NEUROLOGICOS Confusion y agitación con necesidad de sedacion para estudios de imágenes HTIC Crisis epilépticas Transformacion hemorrágica con deterioro clínico Otros: ACV vertebrobasilar , deterioro neurologico progresivo, infarto cerebral hemodinámico, pacientes sometidos a trombólisis, anticoagulación temprana.

26. TRATAMIENTO: TROMBOLISIS SISTEMICA: Conlleva un margen de seguridad y efectividad aceptables. Estudios demostraron un incremento absoluto del 12% en el número de pacientes con ausente o mínima discapacidad cuando fueron tratados con rtPA comparados con placebo a los 3 meses, siendo esta mejoría independiente del subtipo de ACV. Además, se observó un incremento en el riesgo de hemorragias intracraneales (6 versus 0.6%) en los tratados con la droga, sin aumento en la mortalidad. Periodo de ventana La determinación del período de ventana consiste actualmente hasta 3 horas (ventana convencional) y hasta 4.5 horas (ventana extendida) desde el inicio de los síntomas neurológicos.

27. TROMBOLISIS SISTEMICA

28. MANEJOS GENERALES HIPERTENSION ARTERIAL PA límite 185/110 mmHg en los que van a ser sometidos a trombolisis mientras que se acepta PA límite 220/110 mmHg a los que no sean candidatos a dicho tratamiento. Se recomienda uso de anti HTA EV como labetalol en bolos de 10 a 20 mg. En infusiones continuas se recomienda de 2 a 8 mg/minuto.

29. MANEJOS GENERALES HIPOTENSION: Perjudicial por reducida perfusión de los órganos. Se debe manejar en principio con solución salina isoosmolar. Luego se puede plantear el uso de drogas vasopresoras . ANTICOAGULACION HBPM: Se demostró adecuada profilaxis para Enf TE. Pero igual recurrencia de sangrados. HNF: usada dentro de las 48 hs posteriores al ACVi fue eficaz en la reducción del riesgo de recurrencia de ACV, el beneficio se vio disminuido debido al aumento de la tasa de complicaciones hemorrágicas. CUANDO USAR? La única recomendación de expertos es “la regla del 1-3-6-12” que propone la European Heart Rhythm Association . I niciando la anticoagulación en el primer día en el caso de AIT, tercer día en ACVi no discapacitante , sexto día en ACVi moderados y a los 12 días o más en ACV extensos. ANTIAGREGACION Administracion de aspirina dentro de las 48 hs mostraron una reducción de muerte o discapacidad no significativa, con leve tasa de hemorragias. Administracion de clopidogrel en carga de 300 mg, mantención de 75 mg.

30. ACV MALIGNO Está asociado con una mortalidad del 50% llegando hasta el 80% en pacientes no tratados debido a edema cerebral, aumento de la presión intracraneana y subsecuente herniación cerebral. Se recomienda la craniectomía descompresiva dentro de las 48 hs , demostró que disminuye la mortalidad y la discapacidad. Se indica la hemicraniectomía de emergencia si se presentan signos tempranos de herniación como la asimetría en el tamaño pupilar o desviación de la línea media mayor a 10 mm (a nivel del septum pellucidum ) o mayor a 5 mm (a nivel de la glándula pineal)

31. ESTUDIOS ETIOLOGICOS EN INTERNACION Para evaluar oclusiones y estenosis intracraneales proximales: DTC, angio -TC, angio -RNM ECOCARDIOGRAMA TT Y TE: El estudio de fuentes potenciales de embolias de la aorta proximal y cardíacas Eco-Doppler carotideo y vertebral para la evaluación de los vasos de cuello.

32. PREVENCION DE COMPLICACIONES TromboEmbolismo Venoso: En ACVi con movilidad restringida, profilaxis con HNF, HBPM o compresión mecánica intermitente por sobre la no profilaxis Disfagia: Evaluación de la deglución antes de que el paciente empiece a comer, beber o recibir medicamentos por vía oral Realizar una evaluación instrumental de la deglución en todos los ACV que no superen la prueba de disfagia En ACVi sin hallazgos patológicos en el rastreo inicial de disfagia, una evaluación adicional de la deglución si existen otros predictores clínicos, como déficit neurológico grave, disartria o afasia marcada Hidratacion y nutrición: Iniciar alimentación lo antes posible, idealmente dentro de las primeras 48 horas luego de la admisión. Que los que no puedan recibir alimentos sólidos y líquidos por boca reciban alimentación enteral por SNG, SNY o gastrostomía percutánea para mantener la hidratación y la nutrición mientras se rehabilita la deglución. Un consumo oral suficiente que cumpla con los niveles calóricos recomendados durante la fase aguda del ACVi , y de ser necesaria la nutrición enteral se administrará preferentemente a través de una sonda nasogástrica (Clase I, Nivel de evidencia A) La alimentación nasoenteral es preferible sobre la gastrostomía percutánea endoscópica en quienes no pueden ingerir líquidos o sólido por vía oral hasta 2 a 3 semanas después del inicio del ACV. Si se prevé dificultad en la deglución mayor a dicho tiempo, es razonable la colocación de gastrostomía percutánea. Prevencion de infecciones: urinarias y pulmonares La movilización temprana para prevenir complicaciones El tratamiento antibiótico ante la sospecha de neumonía o infección del tacto urinario La implementación de protocolos de higiene oral para reducir el riesgo de neumonía No se recomienda: El uso rutinario de antibióticos profilácticos La colocación rutinaria de sonda vesical debido al riesgo de infección del tracto urinario asociada al catéter Ulceras por presión: Cuidados de higiene, reposicionamiento corporal (rotación 30, 60º c/ 2 4 o 6 hs ). Apositos locales y agentes tópicos (hidrocoloides, espuma o film)

33. REHABILITACION Organización de rehabilitación temprana: equipo multidisciplinario liderado por neurologo especialista en neurorrehabilitacion . Alteraciones de movilidad y prevención de caídas. Trastornos psiquiátricos: depresión 33%. Trastornos cognitivos:. Los dominios más afectados son la memoria, orientación, lenguaje y atención. S ería razonable que la evaluación se realice una vez externado el paciente en las primeras consultas de seguimiento.

34. MUCHAS GRACIAS