Accidente cerebrovascular_Jorge Pulgar.pdf

Acv hallazgos Po imágenes

1. Internado Neurología
Jorge S. Pulgar A.
Interno VII -Medicina
Universidad Mayor
Hospital Clínico Mutual de Seguridad -Stgo
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICO EN MAYORES 15 AÑOS
GUÍA GES 2013
Miércoles, 11 Junio 2014

2. ALCANCE
•ACV
•TIA
•Agudo
•No agudo
Tratamiento
Rehabilitación

3. INTRODUCCIÓN
•Causa más frecuente ECV ( 1°causa muerte, 9%)
•Estudio PICIS, 2005
•130 / 100.000 habitantes al año
•1°episodio 60 / 100.000 habitantes al año
•93% en >45 años, 56% hombres
•Encuesta Nacional de salud, Minsal2010:
•Prevalencia 2,2% población general, 8% mayores de 65 años, igualdad sexos
•Lavados PM, SacksC, PrinaL et al. Incidence, case fatalityrateand prognosis of ischemicstrokein Iquique Chile: a 2-yearcommunitybasedprospectivestudy(PISCIS project). Lancet
2005; 365: 2206 –15.
•GPC Accidente cerebrovascular isquémico en personas de 15 años y más, 2013. Ministerio de Salud, Chile.

4. FACTORES DE RIESGO
•No modificables:
•Edad
•Sexo
•Etnia
•Modificables:
•Fisiológicos
•FA, HTA, DLP, DM2.
•Conductuales
•TBQ, OH, Obesidad, sedentarismo
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5. SOSPECHA Y CONFIRMACIÓN
•Inicio súbito de síntomas focales
•Escala de Cincinnati, escala de Los ángeles.
•Traslado a centro con acceso a TC de cerebro lo antes posible
•Neurólogo: TC cerebro, Diagnóstico, localización, pronóstico, tratamiento inicial.
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6. ENFRENTAMIENTO Y MANEJO ACVyTIA
•TC en <1 hrdel inicio de síntomas
•Sintomatología (+), TC(-): RNM
•Síntomas >8 días: RNM
•Evaluación objetiva de daño neurológico y pronóstico: NIHSS
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7. MANEJO AGUDO TIA
•Manejar como si fuera ACV
•Hospitalizar, escala ABCD2. Comorbilidad.
•TC de cerebro
•TIA debe tener imágenes de cerebro y carótidas.
•Inicio de antiagregantes
•Inicio IECA + Diurético en todos.
•Iniciar estatinas. LDL < 100 MG/dL
•TACO a todo TIA con FA o de causa cardioembólica
•Estudiar origen
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8. MANEJO INICIAL ACV
•TC cerebro sin contraste
•S.F. 0,9% 1.500 –2.000 ml/día
•AAS 250 mg VO descartado ACV hemorrágico, excepto trombolisis. (14 días, 24hrs post trombolisis).
•Atorvastatina80 mg/día VO
•Trombolisis Intravenosa con rTPA (factor activador tisular del plasminógenorecombinante) con <4,5
horas de evolución.
•Trombolisis Intraarterialcon rTPA en caso de falla trombolisisIV o demostración por TC de arteria
ocluida. Con 4.5 –6 horas de evolución.
•Protección gástrica
•Cabeza a 15°. (*) 30-40°.
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9. ¿QUÉ NO HACER?
•No usar Heparina
•No usar antiagregantesintravasculares
•No usar otros fibrinolíticos
•No sedantes. BDZ acción corta.(*)
•No sirven fármacos de neuroprotección.
•No sirven corticoides
•No hay evidencia para endarterectomía en ACV agudo
•No se recomienda angioplastia en ACV agudo
•No usar profilaxis anticonvulsivante
•No usar hipotermia controlada en edema o hipertensión intracraneal
•Disección arterial recurrente
•Embolia paradojal
•SCA concomitante
•Trombosis seno venoso Cerebral
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12. TROMBOLISIS CON
•T. Intravenosa rTPA con <4,5 horas de evolución.
•T. Intraarterialcon rTPA en caso de falla trombolisisIV o demostración por TC, ACM o
basilar ocluída. Con 4.5 –6 horas de evolución. (*)
•r-TPA + US-Doppler transcraneal: mejor resultados
•Mejor resultado < 90 minutos
0,9mg/kg (90mg máx.)
r-TPA
BIC 90% de dosis restante: 1 hora
Bolo 10% de dosistotal: 1 minuto
The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rtPAStroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N EnglJ Med 1995; 333: 581-7.

13. CRITERIOS DE INCLUSIÓN
•Inicio síntomas 4,5 horas previa administración r-TPA
•Déficit neurológico objetivable, persistente NIHSS > o = a 3
•Entre 18 –80 años
•TC que descarta HIC o Infarto extenso.
The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rtPAStroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N EnglJ Med 1995; 333: 581-7

14. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
•Edad: <18, >80 años
•Desconocer hora inicio síntomas
•Síntomas > 4,5 horas
•Crisis epiléptica al inicio c/ neuroimagen(-)
•NIHSS >25
•PAS >185 o PAD >110 mm Hg
•HD inestable
•Altos requerimientos hipotensores
•Síntomas HIC
•Infarto extenso (TC-1/3)
•Enfermedad terminal c/ alto riesgo sangrado.
•Antecedente HIC
•ACV o TEC severo < 3meses
•IM < 3 meses
•Cirugía Mayor < 14 días
•Sangrado digestivo o urinario < 1 semana
•TACO con INR > 1,7
•HNF < 48 horas TTPk> 40 segundos
•HBPM administrada a dosis de anticoag.
•Plaquetas < 100.000 mm3
•Glicemia < 50 mg/dLo >400 mg/dL
•Gestación o parto < 30días
•ACV previo + diabetes
The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rtPAStroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N EnglJ Med 1995; 333: 581-7

15. MEDICIONES AL INGRESO
•Signos vitales
•Hemoglucotest
•Hemograma
•VHS
•Pruebas de coagulación
•Electrolitos plasmáticos
•Creatinina o uremia
•ECG (Descartar FA, IM, etc.)
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•Estado de conciencia: Aplicar escala Glasgow
•Estado Neurológico: escala NIHSS
•Deglución: prueba del vaso de agua
•Estado de la piel
•Riesgo TVP
•Riesgo caídas

16. HOSPITALIZACIÓN Y ORGANIZACIÓN
1.-UTAC: área delimitada exclusiva. Multidisciplinario. <7 días evolución.
a)Intensiva: enfermera 24 hrs, soporte vital.
b)Semi-intensiva: enfermera 24 hr.
c)No intensiva
A.Unidad de Rehabilitación: >7 días.
B.Unidad Integral: Combina atención aguda y rehabilitación
2.-Unidad Mixta de Rehabilitación: área delimitada no exclusiva
3.-Equipo móvil de ACV: multidisciplinario, acude al paciente.
4-Servicio de Medicina
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«Todo paciente con ACV debe hospitalizarse»

17. MANEJO DE COMPLICACIONES AGUDAS
•Aumento de PIC secundario a hidrocefalia, evacuación LCR vía drenaje ventricular.
•Craniectomía descompresiva fosa posterior en infarto cerebeloso extenso.
•Craniectomía descompresiva <48 horas para infartos hemisféricos y/o deterioro
neurológico cuantitativo
•Anticonvulsivantes si se presentan convulsiones
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18. COMPLICACIONES MÉDICAS
•Considerar: hipoxia, fiebre, hipertensión, hipotensión, hiperglicemia, hiponatremia, etc.
•O2 suplementario con Sat. < a 92%
•T°>37°C, paracetamolu otro (no metamizol) y estudiar causa.
•PAS >220 o PAD >120 mm Hg, captoprilSL 12,5 –25 mg SL. No usar otro.
•Si es necesario, usar captoprilo labetalolen: IM, ICC o Disección aorta.
•Hipotensión debe tratarse con sol. Fisiológica. DVA en casos aislados. Investigar causa.
•Tratar hiperglicemia >160 mg/dLcon IC.
•Tratar hiponatremia con aporte de volumen, no con restricción de agua.
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19. EVALUAR RIESGO DE RECURRENCIA
•Realizar diagnóstico etiopatogénico
•Estudiar fuentes de embolia, alteraciones vasculares cervicales o cerebrales
•Descartar FA u otras. EKG.
•Conocer estado del corazón, vasos cervicales e intracraneales. (Doppler, AngioRN, etc)
•Considerar estudio hematológico
•Identificar factores abordables en prevención secundaria
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20. PREVENCIÓN SECUNDARIA
•Suspender TBQ y OH (<24-12 gr/día).
•Disminuir obesidad. Realizar ejercicio aeróbico mínimo 30 minutos 3 veces a la semana.
•Todo paciente: antihipertensivos pasada etapa aguda (IECA + Diurético).
•Objetivo de PA <120/80 mm Hg.
•Diabético + TIA o ACV, control estricto de glicemias
•Meta de HbA1c < 7%.
•Iniciar estatinas en agudo y continuarlas. Meta LDL < 100 mg/dLo 70 mg/dL
•Atorvastatina80 mg por día en pacientes con LDL>100 mg/dLy ACV aterotrombótico
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21. PREVENCIÓN SECUNDARIA
•ACV o TIA + estenosis arterias vertebrales: AAS, estatinas, IECA, diuréticos, CEV.
•Angioplastia:
•Excepcional. Sintomatología vascular recurrente y tratamiento médico óptimo sin resultados.
•Estenosis carotídea severa de difícil acceso quirúrgico.
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Endarterectomía Carotídea
ACV o TIA < 2 semanas, estenosis severa (79 –99%)
ACV o TIA < 2 semanas, estenosis moderada (50 –69%),
endarterectomía si > 75 años

22. PREVENCIÓN SECUNDARIA
•ACV o Mujer con ACV o TIA, no recomendar terapia de reemplazo hormonal
•CHAD2 para inicio de TACO en caso de concomitancia con FA. INR meta: 2,5
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ACV o TIA
Valvulopatía Mitral 2,5
Válvula Protésica Mecánica 3
Válvula protésica Biológica2,5
FOP Antiagregante
INR
Objetivo

23. MANEJO ACV NO AGUDO
•>14 días desde inicio de síntomas (Período de complicaciones)
•Derivar a neurólogo: complicaciones y déficit.
•ACV >14 días RNM, descartar hemorragia isodensaen TC.
•Iniciar o aumentar antiagregante
•Iniciar estatinas, misma meta LDL.
•Iniciar TACO si ACV + FA
•Estudiar etiopatogenia.
•Considerar endarterectomía si estenosis carotidea es >70%
•Derivar a neurorrehabilitación ACV isquémico >14 días + déficit neurológico
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24. SEGUIMIENTO Y REHABILITACIÓN
•Evaluación precoz del equipo de rehabilitación, inicio precoz.
•Primera fase (7) debe ser más intensa para lograr mejores resultados
•Mantener rehabilitación 6 meses post ACV
•Aplicar valoración de desempeño en comunidad
DISFAGIA
•Manejo agudo disminuye incidencia de neumonía
•Evaluar deglución 24-48 hrspost ACV.
•Tamizaje por fonoaudiólogo a todos previa realimentación (prueba vaso agua mod.)
•Gold estándar: Videofluoroscopía
•>28 días sin uso de vía oral: GTT
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25. REHABILITACIÓN FÍSICA
•Entrenar marcha y balance según posibilidades y pronóstico del paciente
•Estimulación eléctrica mejora el funcionamiento de EESS, particularmente de la mano
•Órtesis no mejora deterioro de extremidad superior
•Entrenamiento robótico mejora resultados en EESS
ENTRENAMIENTO AVD
•Evaluación e intervención de terapeuta ocupacional
•Adaptación domiciliaria, visitas domiciliarias
•Canaletas + OTP mejora marcha
•OTP + denervaciontibial posterior mejora marcha en hemiplejicos
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26. EVALUACIÓN DE POSIBLES COMPLICACIONES
•Afasia o disartria por fonoaudiólogo
•Alteraciones visuales por oftalmólogo
•Trastornos miccionalese intestinales:
•Con signos de vejiga neurogénica: cateterismo intermitente
•Si presenta constipación: educación de la dieta y lactulosa
•Evaluar posibilidad de TVP –TEP: Síndrome de Inmovilización
•10% fallece por TEP, TVP silente hasta en un 45%
•Heparina desde 2°día post ACV
•HBPM primeros 14 días, luego movilización constante + AAS 250 mg/día
•No puncionar vasos en extremidades afectadas. Riesgo de embolia
•No usar medias antitrombóticas como profilaxis.
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27. EVALUACIÓN DE POSIBLES COMPLICACIONES
•Evaluación de complicaciones respiratorias
•KTR en agudo: profiláctico –terapéutico
•15 –30°en decúbito
•Evaluar riesgo nutricional
•Evaluar higiene oral
•Evaluar riesgo de UPP: colchonantiescara, cambios posicionc/2-3 hr. Escala de Braden.
•Prevención de caídas
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28. •Evaluar riesgo subluxación de hombro:
•Movimientos suaves
•Estimulación eléctrica precoz supraespinoso y deltoides
•Evaluar presencia de hombro doloroso:
•Movilización cuidadosa, apoyo ortésico en fase hipotónica
•Movilización suave: base de tratamiento
•Corticoides no sirven si no hay inflamación
•Amitriptilina, carbamazepina, lamotrigina, tramadol
EVALUACIÓN DE POSIBLES COMPLICACIONES
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29. •Evaluación de espasticidad
•No indicar fármacos antiespásticos orales
•Usar electro estimulación y reeducación posicional
•No indicar férulas de reposo para reducir espasticidad en Extremidad superior
•Toxina botulínica o fenol tendría indicación de infiltración segmentaria
•Evaluar concomitancia de trastornos del ánimo: ISRS
•Reevaluación para reintegrarse laboralmente y para conducir vehículos.
•Evaluar complicaciones en ámbito sexual.
EVALUACIÓN DE POSIBLES COMPLICACIONES
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30. REFERENCIAS
1.GPC Accidente cerebrovascular isquémico en personas de 15 años y más, 2013. Ministerio de Salud, Chile.
2.Lavados PM, SacksC, PrinaL et al. Incidence, case fatalityrateand prognosis of ischemicstrokein
Iquique Chile: a 2-yearcommunitybasedprospectivestudy(PISCIS project). Lancet2005; 365: 2206 –15.
3.The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rtPAStroke Study Group. Tissue plasminogen
activator for acute ischemic stroke. N EnglJ Med 1995; 333: 581-7.
4.HackeW, KasteM, FieschiC et al FortheSecondEuropeanAustralasianAcuteStrokeStudyInvestigators.
Randomiseddouble-blindplacebo-controlledtrial of thrombolytic
5.therapywithintravenousalteplasein acuteischaemicstroke(ECASS II).Lancet1998;352:1245-1251.