accidente cerebrovascular, presentaccion

acv

1. Enfermedad Cerebrovascular Isquemica

2. Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por >24h sin otra causa aparente que el origen vascular. Constituye la quinta causa de mortalidad en el Perú, y la tercera a nivel mundial . Primera causa de discapacidad a nivel mundial La segunda causa de demencia. Enfermedad Cerebrovascular

3. Polígono de Willis

4. Clasificación Isquemia: Consecuencia de la oclusión de un vaso que puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanentes (daño neuronal irreversible). Hemorragia: Rotura de un vaso que provoca una colección hemática en parénquima cerebral o espacio subaracnoideo.

5. ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL Isquémica 80% Hemorragia intracerebral 10-15% Trombosis venosa central 5% Hemorrágica 15-20% Isquemia cerebral transitoria 20% Infarto cerebral 80% Hemorragia subaracnoidea 5-7% Indeterminado Ateroesclerosis de grandes vasos Enfermedad de pequeño vaso Cardioembolismo inhabituales

6. FISIOPATOLOGIA DEL FSC El Cerebro recibe aprox. un 20% del Volumen Sanguíneo Circulante. FSC Normal: varia entre 50 – 55 ml/100 g de tejido/min. Este mecanismo de autorregulación es efectivo entre 60 y 130 mm de Hg de PAM. El Flujo Circulatorio Normal provee: 3.6 – 3.8 ml de O2/100 g de tejido/min y de 60 mg de glucosa.

7. FSC Cerebral rango autoregulado 50–60 mL /100 g/min FSC ml/gr/min % CONSECUENCIA <35 50–60 detiene síntesis de proteínas de células viables. <20 30-40 alteración transmisión sináptica con pérdida de función células viables en riesgo. <10 <20% muerte celular irreversible

8. EVC ISQUÉMICO

9. Factores de riesgo Modificables: HTA, DM Tabaquismo, alcoholismo Obesidad, dislipidemia , sedentarismo No modificables: Edad Antecedentes mórbidos familiares Cuello corto

10. Etiología de EVC isquémico Enfermedad ateroesclerótica de los grandes vasos. Enfermedad arterial de pequeños vasos. Embolias (cardiacas, arco aórtico, carotídeas, vertebrales). Mecanismo hemodinámico. Vasculopatías inflamatorias o inmunológicas. Trastornos de hipercoagulabilidad. Causa no determinada.

11. Ataque isquémico transitorio (AIT) Daño neuronal: No permanente. Duración de los síntomas: <60min. Recuperación: Espontánea. Estudios de imagen (RNM): No evidencia de lesión. Riesgo de infarto cerebral: Alto a las siguientes 2 semanas.

12. Horas En un mismo momento, en distintos lugares, diferentes pasos. Improbable que la acción sobre un solo paso detenga la cascada MECANISMO COMPLEJO DE ISQUEMIA

13. SUBTIPOS ETIOLOGICOS DEL ICTUS ISQUEMICO(TOAST) 1. Aterotrombótico 2. Cardioembólico 3. Lacunar 4. Inhabitual 5. Indeterminado Trial of Org 10172 in Acute Stroke Registry (TOAST) (2) y el Laussane Stroke Registry (LSR) STROKE 1993;24:35-41

14. Infarto Aterotrombótico Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical y localización carotídea o vertebrobasilar , estenosis intracraneal o extracraneal mayor del 50% . El infarto debe medir mas de 1.5 cm. Debe excluirse causa cardioembólica .

15. Infarto cardioembólico Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente cortical. Puede verse infarto hemorrágico. La patología cardiaca puede ser de alto riesgo o de mediano riesgo embolígena . La evidencia clínica imagenológica de infarto recurrente o TIA en diferentes territorios vasculares sugiere la presencia de cardioembolismo .

16. Infarto Lacunar Debe descartarse fuentes potenciales de cardioembolismo y la estenosis extra o intracraneal debe ser menor del 50%.

17. Lacunar

18. Infarto de causa inhabitual Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de localización cortical o subcortical, en territorio carotídeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar. Su frecuencia está en torno al 6% a 15%, siendo de alrededor del 25% al 35% en pacientes con edades inferiores a 45 años.  

19. Causas inhabituales de infarto cerebral Enfermedades arteriales no ateroscleróticas Arteritis o vasculitis cerebral Disección arterial cervicoencefálica Displasias arteriales Arteriopatía postradiación Enfermedades plaquetarias Trombocitemia esencial Estados protrombóticos Embarazo Posoperatorio/traumatismo/quemaduras Anticonceptivos orales Alteración de la composición y viscocidad de la sangre Déficit hereditarios de los inhibidores de la coagulación Antitrombina III Proteína C Proteína S Déficit hereditario de plasminógeno Disfibrinogenemia Anticuerpos antifosfolípido Enfermedades eritrocitarios Policitemia vera anemia

20. Clínica de IC por oclusión del tronco basilar 1/3 inferior. Cuadro grave. Manifestado en tronco encefálico++. Genera infartos que afectan protuberancia y bulbo, afectando: Vías largas de motilidad y sensibilidad. Centros y vías vestibulares. Núcleos de pares craneanos. Sust reticular (alteraciones de conciencia). Cintilla longitudinal posterior.

21. Clínica de IC por oclusión de la carótida interna TIA repetidos. Déficit neurológico parcial y/o evolutivo. Es un episodio agudo con IC extensa de instalación en horas a varios días.

22. Clínica de IC por oclusión de la carótida interna Manifestaciones clínicas: Déficit motor y sensitivo de hemicuerpo contralateral. Hemianopsia homónima contralateral a veces precedidas de amaurosis fugaz. Afasia si es de hemisferio dominante. Cefaleas. Crisis epilépticas.

23. Isquemia cerebral Escala ABCD 2 : A: Edad. >60 años = 1 pto . B: Presión arterial. 1 pto . C: Características clínicas. Hemiparesia = 2 ptos . Alteración del habla sin hemiparesia = 1 pto . Otros = 0 ptos . D: Duración del AIT. >60min = 2 ptos . 10-59min = 1 pto . <10min = 0 ptos . D: Diabetes. Presente = 2 ptos . Bajo riesgo: 1-3 ptos . Riesgo de IC a 2 días: 1% Riesgo de IC a 7 días: 1.2% Riesgo moderado: 4-5 ptos . Riesgo de IC a 2 días: 4.1% Riesgo de IC a 7 días: 5.9% Alto riesgo: 6-7 ptos . Riesgo de IC a 2 días: 8.1% Riesgo de IC a 7 días: 11.7%

24. ESCALA DE BARTHEL

25. ESCALA DE RANKIN MODIFICADA

26. DIAGNOSTICO Historia clínica. Examen físico. Examen neurológico y NIHSS. Exámenes auxiliares.

27. Diagnóstico NIHSS: 11 parámetros que reciben un puntaje de entre 0 a 4. Su resultado oscila 0-39. Según la puntuación, muestra la gravedad: ≤ 4 puntos: déficit leve. 6-15 puntos: déficit moderado. 15-20 puntos: déficit importante. > 20 puntos: grave.

28. ESCALA DE NIHSS

29. Diagnóstico Imagenología : TAC cerebro: para fase aguda Permite definir la naturaleza isquémica o hemorrágica del EVC. Isquemia: Hipodensidades a partir de las 12-24h del evento. Hemorragia: Aparecen inmediatamente como hiperdensidades , revelan topografía, vol de la lesión, repercusión a estructuras vecinas.

30. TAC signos tempranos ACM Hiperdensa

31. Diagnóstico RMN encefálica: Mejor definición de isquemia y territorios vasculares afectados. Eco Doppler de sist carotídeos y vertebrales: Estudio no invasivo de estenosis, oclusiones y disecciones. Arteriografía cerebral: Visualización de grandes vasos extracraneanos, fases de la circulación intracraneana, info de funcionalidad del polígono de Willis.

32. Diagnóstico Estudios hematológicos: En <45 años con frecuentes estados protrombóticos por EVC isquémico. Examen CV: Investiga patología cardioembólica como causa de EVC isquémico y explora otras causas. Otros: Rx tórax, QS, gasometría y fondo de ojo.

33. Tratamiento Fase aguda: TROMBOLISIS 0,9 mg/Kg de activador tisular del plasminógeno humano ( rt -PA) IV. (Hasta 4h 30m.) Evolución funcional con recuperación completa o casi completa .

34. Tx de oclusiones y suboclusiones carotídeas sintomáticas Qx : TROMBOENDOARTERECTOMIA Procedimientos endovasculares : Angioplastía , stent Tx farmacológico: Anticoagulación, antiagregación , estatinas Estenosis sintomáticas: 70 al 99% se benefician con Qx . Estenosis menores: 50% buen respuesta a tx farmacológico.

35. GRACIAS…. 