Acido lactico

3. Sistema Anaeróbico Alactácido o Fosfágeno
•Representado por la reserva de ATP y PC, acumuladas
en los músculos.
•Características salientes:
a) Sistema de rápida disponibilidad para la contracción
muscular porque depende de pocas reacciones metabólicas
(uni-reacciones).
b) No depende del transporte y la utilización de 02.
c) A pesar de que se dice “Aláctico” siempre hay una pequeña
cantidad de producción de lactato (“Hipoláctico”).
d) Las moléculas de ATP-PC están acumuladas en el mecanismo
contráctil del músculo.
e) La resíntesis y supercompensación del sistema depende
mayoritariamente del aporte de ATP del Sistema Aeróbico y del
SA Lactácido (remoción y oxidación de lactato en las pausas).

5. Fatiga, cambios en la concentración de ATP,
PC y Lactato en esfuerzos de 400 Mt. (*)
(*) J. Hirvonnen y cols., CJSS, 1992
•Seis sujetos realizaron 4 tests (100-200-300-400 mt.), a
nivel experimental, a máxima velocidad.
•Mediante biopsias musculares pre- y post-esfuerzo y
análisis sanguíneos, se determinan concentraciones de
ATP, PC, Cr libre, Acido Láctico muscular (AL M) y
sanguíneo (AL S).
•Esfuerzos Reposo 100 mt. 200 mt. 400 mt.

PC (mmol/lt.) 15,8 8,3 6,5 1,74
AL M (mmol/lt.) 0,4 3,6 8,3 17,30

6. Objetivos fisiológicos-metodológicos del
entrenamiento del Sistema ATP-PC, a
través de estímulos de velocidad
•Objetivo metabólico:
# Aumento de la reserva de ATP-PC.
# Aumento de la velocidad de degradación.
# Aumento de la velocidad de resíntesis de PC.
•Objetivo neuromuscular:
# Reclutamiento masivo de las Fibras FTIIb y FTIIa.
•Objetivo Técnico-Biomecánico:
# Ejecución del ejercicio con la técnica y el gesto
deportivo específico, con conservación de la
mecánica coordinativa.

7. Curva de recuperación de la Fosfocreatina
(Hultman y cols, 1967)

8. Conclusiones
•El Sistema Fosfágeno tiene una rápida disponibilidad (es
el sistema más potente) para la contracción muscular pero
tiene una capacidad limitada (es el de menos reserva
metabólica).
•El límite entre el aporte energético aláctico y láctico es
virtual, es decir que ante la reducción de PC, hay un
aporte casi instantáneo de resíntesis de ATP y PC por
parte del Sistema Anaeróbico Láctico.
•El Sistema Anaeróbico Láctico es sinérgico con el Sistema
Fosfágeno por 10”, aunque luego (por el aumento
exponencial de la concentración de Lactato) es antagónico,
al inhibir o alterar la acción de las enzimas ATP-asa y
CPKinasa.
•La fatiga muscular (en esfuerzos breves) acontece por el
vaciamiento de la PC.

9. Conclusiones
•El entrenamiento de velocidad debe ser sistematizado
metodológica y fisiológicamente por tipo de sprints.
•La falta de delimitación de las distancias y tiempos de
duración de los estímulos de velocidad genera esfuerzos
inespecíficos.
•El uso de pausas erróneas genera falta de especificidad,
pérdida de la velocidad máxima y de la coordinación
fina, de la técnica del ejercicio, sobreentrenamiento,
fatiga y lesiones.
•El sistema aeróbico es el principal proveedor de la
resíntesis de ATP y PC, por lo cual la resistencia y la
potencia aeróbica son cualidades indispensables en
todo deportista que entrena velocidad.

10. SISTEMA GLUCOLITICO
(GLUCOLISIS ANAEROBICA)

•1O REACCIONES
ENZIMATICAS
•GLUCOSA A ACIDO
PURIVICO
•CITOPLASMA DE LA
CELULA
•3-2 MOLES DE ATP
•DURACIÓN DE 90
SEGUNDOS
•ACIDO LACTICO

12. Bases del metabolismo del Acido Láctico, en
relación al ejercicio y al entrenamiento

Acido Láctico, ejercicio y procesos de
recuperación

13. G. A. Brooks, 1995
Glucólisis no oxidativa – Reversibilidad de reacción AP AL
Glucosa 6-Fosfato 2-3 ATP + 2 Lactatos
LDH 1
Ac. Pirúvico Ac. Láctic
NADH+ NAD
LDH 2
Ac. Pirúvico Ac. Láctico
NADH+ NAD

14. Estados de oxido-reducción (“red-ox”)
importantes en Glucólisis
•Relación cociente NADH+ / NAD
# NAD H+ = forma reducida (también citado como NAD H2)
# NAD = forma oxidada
•Relación cociente Ac. Pirúvico / Ac. Láctico
# Ac. Pirúvico = forma oxidada (cede 2 H+)
# Ac. Láctico = forma reducida (recibe 2 H+)

•La molécula de NAD es un transportador
(“aceptor” - ”cededor”) de hidrogeniones (H +).

15. Velocidad de la glucólisis e intensidad de la
contracción muscular
1) Qué pasa cuando la velocidad de la glucólisis es lenta por contracciones de
baja intensidad ?
a) Aumento lento del nivel de Ac. Pirúvico, con conversión predominante a
Acetil COA (oxidación).
b) Baja tasa de conversión de Ac. Pirúvico en Ac. Láctico.
2) Qué pasa cuando la velocidad de la glucólisis es rápida por contracciones de
alta intensidad ?
a) Aumento brusco de niveles de Ac. Pirúvico, alto consumo de NAD y
producción de NADH+, y conversión predominante a Ac. Láctico.
b) Baja tasa de conversión de Ac. Pirúvico a Acetil COA.
3) Qué pasa cuando la intensidad de la contracción es intermedia, y por ende la
velocidad de la glucólisis es moderada ?
a) Parte del Ac. Pirúvico se convierte en Ac. Láctico.
b) Parte del Ac. Pirúvico se convierte en Acetil COA.
c) Si la intensidad se mantiene en forma estable, a nivel moderado, un
importante monto del Ac. Láctico producido en la reacción a), se reconvierte a
Ac. Pirúvico y se oxida subsecuentemente en el Ciclo de Krebs.

17. La dinámica metabólica durante el
ejercicio: Definiciones útiles
DEFINICIONES PARA INTERPRETAR LA DINAMICA DEL
LACTATO (Modificado de G. Brooks, 1986)

•Producción: Tasa de aparición de lactato en sangre o célula
muscular - Rate of appearance (Ra).

•Remoción: Tasa de desaparición de lactato en sangre o célula
muscular - Rate of dissapearance (Rd).

•Estado de equilibrio: Niveles similares de producción y
remoción de lactato - Lactate Steady-State (LaSS).

18. Definiciones y correlaciones importantes para las
cargas de entrenamiento en Steady-State
DEFINICIONES SOBRE LA DINAMICA DEL LACTATO
(Modificado de G. Brooks, 1986)

•Potencia de Producción-Remoción: Define la reacción
reversible de piruvato - lactato - piruvato, en relación al
tiempo (Lactate Turn-Over: Rt).

•Potencia de Oxidación: Cantidad o tasa de Lactato
oxidado en el Ciclo de Krebs, proveniente de la
reconversión lactato-piruvato (Lactate Oxidated: ROx).

19. El concepto metabólico más “famoso” del Siglo XX

•El músculo esquelético de los mamíferos es capaz de
producir lactato, remover lactato y oxidar lactato, todo
al mismo tiempo.
•La remoción y oxidación de lactato, genera un ahorro
oxidación de “nueva” Glucosa y reduce la tasa de uso
de Glucógeno. Lo llamaremos Mecanismo de “Ahorro
de Glucógeno II”.
•La remoción y oxidación del Acido Láctico, convierten
al mismo en un “combustible oxidativo”, por lo cual
puede considerarse que es el “negocio” metabólico
más importante para la eficiencia energética, la
recuperación, y para prevenir estados de sobre-
entrenamiento, fatiga y lesiones.

20. Relación velocidad-lactato: el Umbral Anaeróbico
A.L.
mMol/lt
10
8
6
4
2
Vel 1 Vel 2 Vel 3 Vel 4 Vel 5 Vel 6
VELOCIDAD
Umbral Anaeróbico

21. Umbral Anaeróbico Lactácido:
La explicación del fenómeno (G. Brooks, 1983)
Ra: Tasa de Producción
Rd: Tasa de Remoción

22. Estados de equilibrio lactácido
(Lactate Steady-State - LaSS)
•Cada individuo tiene un nivel de tolerancia a los
estados de equilibrio lactácido, en relación a:
a) Volumen o duración del esfuerzo.
b) Intensidad del esfuerzo.
c) Densidad o pausa entre estímulos.
d) Frecuencia de los estímulos.
•Los estados de equilibrio lactácido pueden ser
clasificados por niveles funcionales, y son
entrenables por:
a) Estímulos específicos.
b) Estímulos de tipo intervalado.
c) Estímulos a velocidad estable (NO progresivos)

23. Dinámica del Lactato sanguíneo en
condiciones estables o inestables
MITOCONDRIA
TORRENTE VASCULAR
CITOPLASMA
GLUCOGENO
GLUCOSA
AC.
PIRUVICO
AC. LACTICO
GRASAS
Ac. Láctico:
• > Producción (Ra)
• < Remoción (Rd)
Ac. Láctico:
• < Producción (Ra)
• > Remoción (Rd)
Ac. Láctico:
• Producción = Remoción

24. Carga de Acido Láctico y acción-respuesta
“buffer” de la reserva alcalina

Acido Láctico pH
Acción “Buffer” o “Tampon” (Reacción bioqímica resultante):

A.Láctico H (+) + CO3 H(-)Na Lact.Na + CO3 H2
CO2 + H2O Cuerpos Carotídeos
Hiperventilación (aumento volumen y frecuencia ventilatoria)
Respuesta ventilatoria
Compensación
Alcalina
Estímulo Quimiorreceptores Centro Respiratorio

25. LOS “CAMINOS” METABOLICOS
DEL ACIDO LACTICO
15-20% LACT. GLUCOGENO (Neo-Glucogenogénesis)
2-5% LACT. GLUCOSA (Neo-Glucogénesis)
3% LACT. ALANINA
2-5% LACT. OTROS AC. 3-C 60-70%
5%15-20%
2% 3%
60-70%
15-20%
2%
3%
5%
60-70% LACT. PIRUV. OX. (Remoción–Oxidación)

26. Mecanismos de “Shuttle” de Lactato
FTII a
Sangre
Ac. Láctico
Ac. Láctico
Ac. Láctico

FTII a

ST I
FTII b
Músculo
“Shuttle” corto
“Shuttle” largo

27. CONCLUSIONES
•El Acido láctico no es un producto “terminal” de la glucólisis,
sino un metabolito intermediario de la misma.
• No es un desecho metabólico; es un importante combustible
oxidativo (previa reconversión a piruvato), representa un
metabolito que “ahorra” glucosa y glucógeno, brinda energía
adicional en los eventos de resistencia, complementario de su
papel decisivo como combustible principal en las pruebas de
potencia y velocidad.

•Toda molécula de Lactato en algún “momento” y en algún
“lugar” se reconvierte a Piruvato. La reversibilidad de la
reacción Piruvato / Lactato es un factor determinante en los
métodos de entrenamiento y competencia, tanto individual
como colectiva.
•Los estados de equilibrio lactácido son entrenables , por
métodos intervalados, específicos, y no progresivos.

28. Acido Láctico y Grasas:
¿ Los “héroes de la película” ?
•EL ACIDO LACTICO, JUNTO A LAS GRASAS, SON
FUENTES ENERGETICAS DECISIVAS, EN LA
PRESERVACION DE LA CARGA DE GLUCOGENO Y EN
LOS PROCESOS DE NEOGLUCOGENESIS, EN EL
MUSCULO Y EN EL HIGADO.
•EL ACIDO LACTICO, DE UNA “SUSTANCIA DE DESECHO
PERNICIOSA” HA PASADO A CONVERTIRSE EN UN
“COMBUSTIBLE OXIDATIVO” DE JERARQUIA
ENERGETICA.
•LAS GRASAS, EN SU ACCION PROTECTIVA SOBRE LA
RESERVA DE GLUCOGENO, PERMITE LA PREVENCION
DE LA FATIGA MUSCULAR.
•TODOS ESTOS EFECTOS PERMITEN MAYORES
VOLUMENES E INTENSIDADES DE ENTRENAMIENTO, LO
QUE EXPLICA, EN PARTE, EL NOTABLE PROGRESO DE
LAS PERFORMANCES COMPETITIVAS Y LOS MEJORES
PROCESOS DE RECUPERACION ACTIVA.

29. Metabolismo aeróbico:
Los sustratos energéticos (grasas,
hidratos de carbono, proteínas)
y el sistema aeróbico

Las grasas como “combustible oxidativo”

30. Procesos de metabolización de combustibles
por la vía aeróbica u oxidativa
Glucólisis lenta, oxidativa
Glucosa 6-Fosfato + 02 36 ATP + CO2 + H2O

Lipólisis oxidativa (Beta Oxidación)
Ac. Grasos Libres + 02 130 ATP + CO2 + H2O

GPTasa
Alanina + AlfaKetoglutarato Piruvato + Glutamato


Piruvato + O2 15 ATP + CO2 + H2O
PDHasa

31. Vías metabólicas principales en el camino
oxidativo o aeróbico
Wilmore y Costill, 1995

32. AGL
AGL
Acil CoA Acil CoA
Acetil CoA
Piruvato
Piruvato
PDH
Glucosa
Glucosa 6-P
Fructosa 6-P
Fructosa 1-6-P
Glucógeno
PFK
CAT I
CAT II
-
-
-
CITOPLASMA
MITOCONDRIA
BETAOXIDACIÓN
+ ALBUMINA
Carnitina
KREBS
CADENA e-

33. Principios del metabolismo lípido durante el
ejercicio
•Las fuentes de energía lipídica oxidable para el
músculo en ejercicio están representadas por los
Acidos Grasos Libres plasmáticos (AGL pl.) y los
Triglicéridos musculares (TGL m.).
• La mayor proporción oxidable de lípidos en el
músculo proviene de los AGL plasmáticos, liberados
por lipólisis de los TGL acumulados en el tejido
adiposo visceral y subcutáneo.
•La tasa de lipólisis de tejido adiposo aumenta
durante el ejercicio submáximo prolongado, a la vez
que disminuye la tasa de reesterificación de AGL.

34. Principios del metabolismo lípido durante el
ejercicio


•El transporte de los AGL en la sangre, y su permea-
bilidad en la membrana celular, está motorizado
por un transportador o “carrier” proteico.
•El transporte y permeabilidad del AGL a través de
la membrana mitocondrial (para su beta-oxidación)
está mediado por la Acil-Carnitina.

35. Efectos indirectos de la lipólisis de AGL sobre
el metabolismo del glucógeno
•La ruptura de Triglicéridos libera moléculas de
Glicerol, el cual es un importante precursor
neoglucogenogénico, en el hígado y en el
músculo.
•La oxidación de AGL genera un importante
aumento del Acido Cítrico del Ciclo de Krebs,
lo cual deprime a la PFK con la consecuente
reducción de la oxidación de Acido Pirúvico y
flujo de glucólisis (ahorro de glucosa-glucógeno
o“sparing effect”). Lo llamaremos Mecanismo
de “Ahorro de Glucógeno I”.

36. Interacción combustible entre Hidratos de
Carbono y Grasas, en el sistema oxidativo
Costill, D.V., 1971

37. Interacción combustible entre Hidratos de
Carbono y Grasas, en el sistema oxidativo
Aporte sinérgico de energía por diferentes combustibles
(Hidratos de Carbono y Grasas)

Romijn y cols. (1993) cuantificaron el aporte de energía en un esfuerzo
standard de 30’, por parte del Glucógeno muscular (G), glucosa
plasmática (g), Triglicéridos musculares (TGL) y Acidos Grasos Libres
circulantes (AGL):

•Al 25 % VO2 max.: TGL: 10 % AGL: 80 % g : 10 % G: 0 %

•Al 65 % VO2 max.: TGL: 25% AGL: 25 % g : 10 % G: 40 %

•Al 85 % VO2 max.: TGL: 12.5 % AGL: 12.5 % g : 10 % G: 65 %

38. Una revisión de la Contribución de los Sistemas de Energía
en los eventos de Potencia y Velocidad
(J. Hawley, 2007)
60% 50% 49.6%
50% 65%
35%
40%
6.3%
44.1%
6 segundos 120 segundos 60 segundos 30 segundos
Glucolítico Anaeróbico
Glucolítico Aeróbico
ATP
PC (Fosfocreatina)