ACIDOSIS LACTICA EN EL PACIENTE CRÍTICO.pptx

ACIDOSIS LACTICA EN PACIENTE CRITICO

1. Dr. Carlos Martín Sánchez Paredes MÉDICO NEFRÓLOGO Hospital Nacional Cayetano Medina Centro Nacional de Salud Renal Lima - Perú ACIDOSIS LÁCTICA EN EL PACIENTE CRÍTICO

2. OBJETIVOS Recordar los principios fisiológicos del metabolismo del lactato Conocer la fisiopatología de la hiperlactatemia en el paciente críticamente enfermo Revisar los aspectos ácido – base de la acidosis láctica Conocer la utilidad del nivel de hiperlactatemia como marcador pronóstico Generalidades del tratamiento

3. LAS RUTAS DE LA GLUCÓLISIS GLUCOSA PIRUVATO Acetil - CoA tiamina PDH LACTATO LDH GLUCONEOGÉNESIS Clim Chem Lab Med 2017, 55(3): 322 – 333 CHEST 2016; 149(1): 252-261

4. METABOLISMO NORMAL DEL LACTATO Principales contribuidores para la producción basal de Lactato 20 mmol/kg/día Músculo esquelético (25%) Piel ( 25%) Cerebro (20%) Tracto digestivo (10%) Eritrocitos (20%) Piruvato + NADH + H + Lactato + NAD + LDH Lactato: Piruvato 10:1 OA Critical care. 2013;1(1) N Engk J Med 2014;371:2309-19

5. METABOLISMO NORMAL DEL LACTATO Piruvato + NADH + H + Lactato + NAD + LDH Glucolisis Piruvato Lactato Critical Care Nephrology ( third edition ), 2019, pages : 394-404 1. - Cualquier condición que incremente el flujo de la vía glucolítica, incrementará la producción de lactato, sin alterar la cinética entre los sustratos

6. METABOLISMO NORMAL DEL LACTATO Piruvato + NADH + H + Lactato + NAD + LDH Glucolisis Piruvato Lactato Critical Care Nephrology ( third edition ), 2019, pages : 394-404 2. – Puede experimentarse acumulación de lactato aún en tejidos completamente bien oxigenados, por medio de glucólisis aerobia , como consecuencia de estímulos que incrementen su flujo (por efecto de citocinas o aminas) - Citocinas - Epinefrina

7. METABOLISMO NORMAL DEL LACTATO Piruvato + NADH + H + Lactato + NAD + LDH 3. – La conversión de PIRUVATO a LACTATO requiere de NADH + + H + - Condiciones que resulten en un ambiente celular reductor ( NADH/NAD), como ingestión de alcohol o CAD, también promueven la producción de lactato independientemente del estado de oxigenación tisular Critical Care Nephrology ( third edition ), 2019, pages : 394-404

8. ACLARAMIENTO DEL LACTATO 30% 53% Critical Care Nephrology ( third edition ), 2019, pages : 394-404

9. Critical Care Nephrology ( third edition ), 2019, pages : 394-404 Glucosa – 6 fosfatasa

10. Critical Care Nephrology ( third edition ), 2019, pages : 394-404

11. Critical Care Nephrology ( third edition ), 2019, pages : 394-404

12. HIPERLACTATEMIA EN EL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO HIPERLACTATEMIA METABOLISMO ANAEROBIO DE LA GLUCOSA

13. HIPERLACTATEMIA EN EL PACIENTE CRÍTICAMENTE ENFERMO HIPERLACTATEMIA RESPUESTA ADAPTATIVA Critical Care Nephrology ( third edition ), 2019, pages : 394-404

14. LACTATO EN CONDICIONES NORMALES Valor normal: 0.5 a 1.8 mmol/L Hiperlactatemia: 2 -5 mmol/L Hiperlactatemia: > 5 mmol/L Clim Chem Lab Med 2017, 55(3): 322 – 333 CHEST 2016; 149(1): 252-261 Ante aumento en su producción, inclusive de forma excesiva, el hígado tiene capacidad metabólica para retornar a niveles normales en 1 – 2 horas

15. HIPOXIA TISULAR Inhibición de la fosforilación oxidativa mitocondrial ATP ATP/ADP Bloqueo de la re-oxidación del NADH NADH/NAD Acumulación del PIRUVATO y formación de LACTATO por via anaerobia LACTATO:PIRUVATO Clim Chem Lab Med 2017, 55(3): 322 – 333 CHEST 2016; 149(1): 252-261

16. HIPERLACTATEMIA TIPO A ( HIPOXIA TISULAR ) Clim Chem Lab Med 2017, 55(3): 322 – 333 CHEST 2016; 149(1): 252-261

17. SEPSIS FASE INICIAL: Hipoxia tisular Clim Chem Lab Med 2017, 55(3): 322 – 333 CHEST 2016; 149(1): 252-261 Alteración en la extracción de O 2 Disfunción microcirculatoria Disfunción mitocondrial GLUCOSA PIRUVATO Acetil - CoA LACTATO LDH Aclaramiento de lactato Flujo de la glucólisis

18. HIPERLACTATEMIA TIPO B ( NO EVIDENCIA DE HIPOXIA TISULAR ) Clim Chem Lab Med 2017, 55(3): 322 – 333 CHEST 2016; 149(1): 252-261

19. RELACIÓN DE HIPERLACTATEMIA CON ESTADO ÁCIDO - BASE CH 3 CH(OH)COOOH CH 3 CH(OH)COOO - + H + Piruvato + NADH + H + Lactato + NAD + Clim Chem Lab Med 2017, 55(3): 322 – 333 CHEST 2016; 149(1): 252-261 LDH

20. RELACIÓN DE HIPERLACTATEMIA CON ESTADO ÁCIDO - BASE Clim Chem Lab Med 2017, 55(3): 322 – 333 CHEST 2016; 149(1): 252-261

21. RELACIÓN DE HIPERLACTATEMIA CON ESTADO ÁCIDO - BASE Clim Chem Lab Med 2017, 55(3): 322 – 333 CHEST 2016; 149(1): 252-261

22. HIPERLACTATEMIA COMO FACTOR PRONÓSTICO En estados de choque circulatorio se ha visto que un lactato entre 2 y 8 mmol/L está asociado a una disminución en la probabilidad de sobrevida de 90% a 10%. En pacientes con choque septico , concentraciones intermedias (2-4 mmol/L) o incluso dentro del rango superior normal (1.4 – 2.3 mmol/L) tenían peor pronóstico que aquellos con lactato normalmente bajo. El lactato por sí solo NO es suficiente para juzgar éxito o falla del tratamiento Critical Care Nephrology ( third edition ), 2019, pages : 394-404

23. HIPERLACTATEMIA COMO FACTOR PRONÓSTICO LACTATO COMO INDICADOR DE MORTALIDAD Utilidad de su cuantificación como señal de alarma para evaluar el beneficio de la terapia en pacientes críticos, como marcador pronóstico. Critic care 2009 vol.37, nro 05

24. HIPERLACTATEMIA COMO FACTOR PRONÓSTICO Cifras de lactato se asocian con MORTALIDAD independientemente de la clínica de disfunción orgánica Critic care 2009 vol.37, nro 05

25. TRATAMIENTO Debe ser dirigido a causas específicas Historia clínica Análisis bioquímico / Análisis gaseométrico Parámetros hemodinámicos PAM 65 -79 mmHg FC < 100lpm Gasto urinario > 0.5 cc /Kg/hora N Engl J Med 2014; 371:2309-19

26. Mantener adecuada oxigenación Hb > 7 g/ dL Saturación arterial de O 2 >= 92% Saturación venosa central de O 2 >= 70% Mantener balance ácido – base pH > 7.2 TRATAMIENTO N Engl J Med 2014; 371:2309-19

27. CONCLUSIONES El lactato es producto de la degradación del piruvato, que a su vez es producto de la glucólisis. El aumento del flujo glucolítico por diversas causas, tendrá como resultado aumento en la producción de lactato, por lo tanto la hiperlactatemia NO sólo es resultado del metabolismo anaerobio. El lactato que pasa a la circulación es reciclado para formación de nueva glucosa a través de la gluconeogénesis en la corteza renal y el hígado. El lactato también puede ser sustrato energético para la vía oxidativa

28. La hiperlactatemia es un reflejo de la respuesta adaptativa del cuerpo. La hiperlactatemia es un indicador importante de mortalidad La hiperlactatemia NO sólo se ve en el contexto de la acidosis, puede estar asociada a una gran cantidad de trastornos acido – base concomitantes, tanto respiratorios como metabólicos. El abordaje terapéutico de un paciente con hiperlactatemia NO sólo se debe buscar el aclaramiento del lactato, ya que la omisión de otros trastornos concomitantes, puede causar daño al paciente. CONCLUSIONES

29. GRACIAS