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acidosis metanolica

1. Acidosis Metabólica: de principio a fin Ponencia médica Fuente: Med Int Méx 2022; 38(5):1050-1062

2. Definición • Trastorno ácido-base con pH < 7.35 • HCO₃⁻ < 22 mEq/L o exceso de base < -2 mEq/L • Compensación: ↓ PaCO₂ (hiperventilación)

3. Causas principales • Ganancia de hidrogeniones (láctico, cetoácidos, tóxicos) • Disminución de eliminación de ácidos (falla renal) • Pérdida de bicarbonato (renal o gastrointestinal)

4. Manifestaciones clínicas • Cardiovasculares: ↓ contractilidad, arritmias, vasodilatación • SNC: confusión, letargo • Metabólicas: resistencia a insulina, catabolismo muscular • Inmunidad: ↑ susceptibilidad a infecciones

5. Evaluación diagnóstica • Gasometría: pH, PaCO₂, HCO₃⁻ • Brecha aniónica (corrigir por albúmina) • Fórmula de Winter: PCO₂ esperada = 1.5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2 • Brecha osmolar y urinaria para diferenciar origen

6. Tratamiento • Tratar la causa subyacente (cetoacidosis, sepsis, tóxicos) • Bicarbonato IV si pH ≤ 7.1 o ≤ 7.2 con compromiso CV • Considerar terapia de reemplazo renal en casos graves • Alternativas: THAM (limitado), carbicarb (experimental)

7. Conclusiones • La acidosis metabólica se asocia a mal pronóstico • Identificar origen: ganancia de ácidos, ↓ eliminación o pérdida de HCO₃⁻ • Abordaje: brecha aniónica y gasometría arterial • Éxito terapéutico = control de la causa + soporte adecuado

8. Algoritmo diagnóstico simplificado 1. Confirmar acidosis metabólica (pH < 7.35, HCO₃⁻ bajo) 2. Calcular brecha aniónica (corrigiendo albúmina) 3. Si BA elevada → buscar causas: lactato, cetoacidosis, tóxicos, falla renal 4. Si BA normal → evaluar pérdidas de HCO₃⁻ (diarrea, ATR) 5. Aplicar fórmula de Winter: PCO₂ esperada = 1.5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2 • PCO₂ real > esperada → acidosis respiratoria agregada • PCO₂ real < esperada → alcalosis respiratoria agregada • PCO₂ real ≈ esperada → acidosis metabólica pura

9. Causas principales de acidosis metabólica • Ganancia de ácidos: – Láctico (sepsis, hipoxia) – Cuerpos cetónicos (cetoacidosis diabética, ayuno prolongado) – Intoxicaciones (metanol, etilenglicol, salicilatos) • Disminución eliminación de ácidos: – Falla renal aguda o crónica • Pérdida de bicarbonato: – Diarrea, fístulas, síndrome intestino corto – Acidosis tubular renal (tipos I, II, IV)

10. Manifestaciones clínicas relevantes • Cardiovascular: ↓ contractilidad, arritmias, vasodilatación, hipotensión • Respiratorio: hiperventilación (patrón Kussmaul) • Neurológico: cefalea, confusión, letargo, coma • Metabólico: resistencia a insulina, catabolismo muscular • Inmunológico: ↑ inflamación, susceptibilidad a infecciones

11. Tratamiento ampliado 1. Tratar la causa subyacente: – Cetoacidosis: insulina + fluidos – Sepsis: antibióticos, control foco, fluidos – Tóxicos: antídotos, hemodiálisis 2. Bicarbonato IV: – Indicado si pH ≤ 7.1 o ≤ 7.2 con compromiso CV – Administrar 1/3–1/2 del déficit calculado inicialmente 3. Terapias extracorpóreas: – Hemodiálisis / reemplazo renal en intoxicaciones y falla renal 4. Otros buffers: – THAM (disponible), carbicarb (experimental)

12. Conclusiones clave • La acidosis metabólica es frecuente y se asocia a mal pronóstico. • Diferenciar origen: ganancia de ácidos, ↓ eliminación, pérdida de HCO₃⁻. • La brecha aniónica y la gasometría son herramientas esenciales. • Éxito terapéutico depende del control etiológico + soporte oportuno. • Bicarbonato es útil solo en situaciones específicas (pH muy bajo, compromiso CV).

13. Fórmula de Winter PCO₂ esperada = 1.5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2

14. Causas de Acidosis Metabólica Ganancia de ácidos
(láctico, cetónico, tóxicos) Disminución eliminación
(falla renal) Pérdida de HCO₃⁻
(renal o gastrointestinal)

15. Algoritmo diagnóstico simplificado Confirmar acidosis metabólica (pH < 7.35, HCO₃⁻ bajo) Calcular brecha aniónica BA elevada → lactato, cetoacidosis, tóxicos, falla renal BA normal → pérdidas de HCO₃⁻ (diarrea, ATR) Aplicar fórmula de Winter