ACIDOSIS_Y_ALCALOSIS_RESPIRATORIA_FINAL.pdf

alcalosis y acidosis respiratoria

1. Dr. Wualter Cruz Castillo
Médico Intensivista
Hospital José Cayetano Heredia
Piura -Perú
ACIDOSIS Y ALCALOSIS
RESPIRATORIA

2. Puntos a Conversar
1.Definiciones y Epidemiología.
2.Aspectos Fisiológicos.
3.Acidosis Respiratoria.
4.Alcalosis Respiratoria.

3. 1. DEFINICIONES

4. DEFINICIONES
Ácido: “latín acere= agriarse”. Toda sustancia capaz de
CEDER hidrogeniones [H+], es decir acidificar su
entorno sea acuoso o gaseoso.
Álcali o Base: “árabe alquili= ceniza vegetal”. Toda
sustancia, compuesto o elemento capaz de ACEPTAR
hidrogeniones [H+].
pH: Potencial de Hidrógeno. Es la concentración de
hidrogeniones en una solución. Determina si una
sustancia es ácido o básica. El valor neutro es 7.

5. DEFINICIONES ACIDO BASE
pCO2=40+--4mmhg
>44 : acidosis respiratoria
<36 : alcalosis respiratoria
HCO3=24+-2meq/lt
>26 : alcalosis metabolica
<22 : acidosis metabolica
pH = 7.4 +-0.04
>7.44 : alcalemia
<7.36 : acidemia

6. 2. ASPECTOS FISIOLÓGICOS.

7. Control de la Ventilación:
Controlador Central
Elementosbásicosdelsistemadecontrolrespiratorio.
West, J. (2012). Fundamentos de Fisiología Respiratoria. Baltimore, USA:
LippincottWilliams.

8. ControladorCentral
TroncoencefálicoSereconocentresgruposneuronales
principales.
CentroRespiratorioBulbar:
FormaciónReticuladadelBulboRaquideo.
Tressubgruposneuronales:Complejopre-Botzinger,
GrupoRespiratoriodorsal,GruporespiratorioVentral.
CentroApneústico.
Centroneumotaxico.
CortezaCerebral.
SistemaLímbicoeHipotálamo.
West, J. (2012). Fundamentos de Fisiología Respiratoria. Baltimore, USA:
LippincottWilliams.

9. CONTROLADOR CENTRAL
GuytonA. (2012). Tratado de Fisiología Médica. Mississippi, USA:
McGraw-Hill.

10. Control de la Ventilación:
Sensores
West, J. (2012). Fundamentos de Fisiología Respiratoria. Baltimore, USA:
LippincottWilliams.

11. Sensores
Quimiorreceptorescentrales:
CercaalasuperficieventraldelbulboIXyX.
Separadosanatómicamentedelcentrorespiratorio(0.4mm).
RodeadosdeLEE.
SonsensiblesalaPaCO2,peroNOalPaO2.
RespondenaCambiosdelaConcentracióndeH+pHdel
LCR/LEEcuandoelCO2sedifundehaciaelexteriordelos
capilarescerebrales.
NeumopatíaCrónicapHenLCRcasinormalyPCO2
elevada,apesardeelloventilación“normal”.
West, J. (2012). Fundamentos de Fisiología Respiratoria. Baltimore, USA:
LippincottWilliams.

12. SENSORES: Quimirreceptores
Centrales
Entornodelosquimiorreceptorescentrales.RodeadodeLEEatravésdelcualdifundeelCO2desdelos
vasossanguíneosalLCR.ElCO2disminuyeelpHdelLCRestimulandoelquimiorreceptor.Losiones
H+yHCO3-nopuedenatravesarfácilmentelaBHE.
West, J. (2012). Fundamentos de Fisiología Respiratoria. Baltimore, USA:
LippincottWilliams.

13. Sensores
Quimiorreceptoresperiféricos.
Selocalizanenloscuerposcarotídeosyaórticos.
RespondenaladisminucióndePaO2yalaumentodela
PaCO2ydelosionesH+.
Respuestarápida.
West, J. (2012). Fundamentos de Fisiología Respiratoria. Baltimore, USA:
LippincottWilliams.

14. SENSORES: Quimiorreceptores
Periféricos
A)EsquemadeuncuerpocarotídeoquecontienecélulasglómicasdetipoIyII,conmuchos
capilares(Cap).Losimpulsossetransmitenalsistemanerviosocentral(SNC)porelnerviodel
senocarotídeo.B)MuestralarespuestaNOlinealdelaPaO2.
West, J. (2012). Fundamentos de Fisiología Respiratoria. Baltimore, USA:
LippincottWilliams.

15. Sensores
Receptorespulmonares.
Seencuentranenelmusculolisobronquial.
EmitenimpulsosenrespuestaalaDISTENSIÓN
PULMONAR.
ElimpulsodiscurreporelnerviovagoGrandesfibras
mielínicas.
EfectoLentificalafrecuenciarespiratoriaporaumento
delTEReflejodeHering-Breuer.
West, J. (2012). Fundamentos de Fisiología Respiratoria. Baltimore, USA:
LippincottWilliams.

16. Respuestas Integradas
GuytonA. (2012). Tratado de Fisiología Médica. Mississippi, USA:
McGraw-Hill.

17. 3. ACIDOSIS RESPIRATORIA

18. Fisiopatología
West, J. (2012). Fundamentos de Fisiología Respiratoria. Baltimore, USA:
LippincottWilliams.

19. Fisiopatología
EnacidosismetabólicaelequilibrioquímicoentreHCO3-y
ácidocarbónico(H2CO3)esroto,llevandoauna
acidificacióndelosfluidoscorporalesounincrementodela
concentracióndelosionesHidrógeno(H+).
LarelaciónentrePCO2,HCO3-ypHpuedenser
representadosusandoeldiagramadeDavenport,la
ecuacióndeHenderson-Hasselbachólaecuaciónde
Henderson.

20. Ecuación de Henderson-Hasselbach
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21. Componentsand normal values

22. Interpreting acidaemiaon an arterial
blood gas result
NatlJ MaxillofacSurg. 2013 Jul-Dec; 4(2): 136–141. .

23. HIPERCAPNIA AGUDA
Hipercapniaaguda(acidosisrespiratoriaaguda)Rápida(5-
10min)peropequeñoaumentodelbicarbonatoqueresultadela
titulacióndebuffersdelcuerpoNObicarbonato.
Porcada1mmHgdeincrementodePaCO2Incrementa
0.1mEq/LdebicarbonatoEstorestringeelincrementodel
H+aaproximadamente0.75nEq/Lporcada1mmHgdePaCO2
SinembargolatasadePaCO2/HCO3-incrementa
sustancialmente,generandounadisminucióndelpH
ACIDOSISRESPIRATORIAAGUDA.
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24. CALCULO DEL HCO3 COMPENSATORIO EN
DISTURBIO RESPIRATORIO
AGUDO
CRONICO
MAS DE
72H
PCO2 HCO3
Cada incremento de 10mmhg incrementa 1 -2meq/l
Cada disminucion de 10mmhg disminuye 2 -3meq/l
Cada incremento de 10mmhg incrementa 3 -4meq/l
Cada disminucion de 10mmhg disminuye 5 -6meq/l
PRIMARIO COMPENSATORIO

25. Elnivelpre-existentedebicarbonatoINFLUYEENLA
MAGNITUDDELCAMBIODEBICARBONATO VISTO
ENHIPERCANIAAGUDA.
HipobicarbonatemiaElincrementodebicarbonatoen
respuestaalahipercaniaagudaesMAGNIFICADA.
Hiperbicarbonatemiapreexistenteelincrementodel
bicarbonatoesmínimo.
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26. Además…HIPERCAPNIA HIPOXEMIA … ¿Por
qué?
Hipoxemia Acidosis lácticaEmpeora la Acidosis
Respiratoria.
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27. HIPERCAPNIA CRÓNICA
IncrementopersistenteenlaPaCO2(hipercapnia
crónicaoacidosisrespiratoriacrónica)Seproduce
unasobre-regulacióndelantiportadorNa+-H+del
bordedecepillorenalIncrementalaexcreciónde
ácidosporaumentodelasecrecióndeH+distal.
ElH+incrementa0.3nEq/Lporcada1mmHgqueaumenta
laPaCO2.
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28. HIPERCAPNIA CRÓNICA
Ademásocurreunadeplecióndeclorurodebidoaun
incrementoenlaexcrecióndecloruroyunintercambio
deliónclorurodentrodelglóbulorojoEsta
adaptaciónsecompletaen3a5días,resultandoenuna
HIPERBICARBONATEMIA HIPOCLORÉMICA.
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29. HIPERCAPNIA CRÓNICA
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30. Aunquelaacidosisrespiratoriaestausualmente
asociadaahipercapniaDeberesaltarseque
TAMBIENpuedeestarasociadaaNORMOCAPNIA
óHIPOCAPNIACOEXISTENCIAdeacidosis
metabólicayacidosisrespiratoria(disturbiosAB
mixtos).
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31. MECANISMOS DE HIPERCAPNIA Y
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Incremento de la Producción de CO2.
Hipoventilación Alveolar.
Drive Ventilatorio Anormal.
Anormalidades de la Pared Torácica y Músculos
Respiratorios.
Incremento del Espacio Muerto.

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33. Epstein S, et al. RespiratoryAcidosis. RespirCare2001:46(4):366-383.

34. Consecuencias Fisiológicas de la
Hipercapnia
Sistema Nervioso Central
Ansiedad, irritabilidad, confusión desorientación,
inquietud, somnolencia, letargia, agitación. Cefalea
nocturna y matutina.
Alucinaciones, delirirum, estupor y coma con
PaCO2 de 70 –100mHg.
Examen Físico Tremor, mioclonias, habla
“arrastrada”, asterixis, contracción pupilar,
papiledema.

35. Cardiovascular
Hipercapnealeve a moderada produce VASODILATACIÓN
PERIFÉRICA directa por inhibición del musculo liso.
Estado hiperdinámicoAumento del Gasto Cardiaco 
Disminución de la RVS Incremento de FC con normal
o aumentada PA.
Ex. Físico: Piel ruborizantey caliente, diaforesis.
Cuando la hipoxemia esta presente Hipotensión por
depresión miocárdica directa.

36. Renal
Retención de sodio y agua (cuando se asocia a
disfunción de VD) Por incremento de la
liberación de hormona antidiurética, activación del
SRAA, incremento de la secreción de cortisol.

37. HipercapniaCrónica
CambiosmenosdramáticosLosórganoshan
cambiadoparacompensarelaumentoCO2y
disminucióndepH.
SíntomasneurológicosnoaparezcanhastaPaCO2
100mmHgElflujosanguíneocerebralpuedeser
normal.
Cefaleamatutina,irritabilidadleve,inversióndel
ciclodesueño.

38. Causas de Acidosis Respiratoria
Black R. Disorderof Acid-Base and PotassiumBalance. ScientificAmerican
Medicine. 2001.

39. Enfoque del paciente con
Acidosis Respiratoria
Iniciar con una Historia Clínica profunda.
Examen Físico enfocado.
Disnea.
Sibilantes.
Tos.
Producción de Esputo.
Limitación del ejercicio.
Desordenes respiratorios del sueño Cefalea matutina,
somnolencia diurna.
FR, uso de músculos accesorios, respiración paradójica.
Calidad de sonidos Respiratorios.
Estridor inspiratorio Obstrucción de vía aérea superior.
Signos de falla cardiaca derecha.

40. Enfoque del paciente con
Acidosis Respiratoria
RX de Tórax
Si es normal Acerca el DX a enfermedad neuromuscular, vía aérea o
enfermedad vascular pulmonar o disminución del drive respiratorio
central.
AGA:
El examen clínico es insuficiente.
Hiperbicarbonatemiay la eritrocitosissugiere hipercapnia crónica.
La pulsioximetríasolo brinda información sobre oxigenación, pero NO
de ventilación o estado AB.
La coexistencia de acidemiae hipercapnia Acidosis Respiratoria.
Si la alcalemia está presente debe considerarse la alcalosis metabólica
como causa de hipercapnia (hipercapnia secundaria).

41. Enfoque del paciente con
Acidosis Respiratoria
AGA ¿Hipercapnia aguda o crónica?
HipercapneaAGUDA 
Por cada 10mmHg de aumento de PaCO2 Aumenta 1-
2 mEqel Bicarbonato y disminuye 0.08 U el pH (de 7.4).
HipercapneaCRONICA
Por cada 10mmHg de aumento de PaCO2 Aumenta de
3-4mEq el bicarbonato y disminuye 0.03 U el pH (de 7.4).
Cambios que caen entre estos dos extremos sugieren
la presencia de acidosis mixta.

42. AGA¿Hipercapniaagudaocrónica?
CuandounaacidosismetabólicaestaasociadaElpHyel
bicarbonatosonmásbajosdeloesperado.
CuandounaalcalosismetabólicaestaasociadaelpHyel
bicarbonatosonmásaltosdeloesperado.
ElanálisisdelaPaO2yelcálculodelgradienteA-aesde
importanciadiagnósticaLacombinacióndeHIPOXEMIA,
HIPERCAPNEAyGA-anormalesdiagnósticadehipoventilación
alveolar(debilidadmuscularrespiratoria,alteracióndeldrive
central).SilagradienteestaaumentadaEntoncesalteración
V/Q(parénquimaovíaaérea).

43. Terapia Médica
El tratamiento de acidosis respiratoria depende si el proceso es
agudo o crónico.
Terapia dirigida a la enfermedad específica.
Tratamiento de sobredosis de Drogas (flumazemilo, naloxona).
Broncodilatadores inhalados, esteroides, teofilina y antibióticos 
Exacerbaciones del EPOC.
Corregir alteraciones electrolíticas que pueden causar alteraciones
neuromusculares Hipocalcemia, hipokalemia, hipofosfatemia,
hipomagnesemia.
EPOC Tratar la falla cardiaca que puede precipitar la falla respiratoria.
Terapia nutricional Cuidadosamente, evitando aporte calórico
excesivo que aumente el VCO2.
Hipoxemia O2 para saturación de 90% óPaO2 de 60mmHg VNI
Dirigida la anormalidad en el intercambio de gases.

44. Terapia Médica
Terapia con Alkali
El bicarbonato de Sodio NO DEBERÍA SER
USADO para tratar acidosis que resultan de
HIPERCAPNEA PRIMARIA.
Cuando la acidosis metabólica complica una acidosis
respiratoria El bicarbonato podría ser utilizado
cuidadosamente.
Soporte Ventilatorio
PaCO2 >80 óPh<7.25 Soporte VM.

45. 3. ALCALOSIS RESPIRATORIA

46. Definición
Es un desorden AB sistémico caracterizado por una
reducción primaria de la PaCO2, lo cual produce una
elevación del pH y una disminución consecuente de
la concentración del bicarbonato.
Alcalosis Respiratoria Primaria
La disminución de la PaCO2 resulta de un exceso de la
eliminación alveolar de CO2 sobre la producción.
Compensación.

47. Clasificación
Aguda
La disminución de la PaCO2 Se acompaña de una LEVE y
RÁPIDA disminución de HCO3-dentro de MINUTOS de la
HIPOCAPNEA Alcanzando un nivel estable en 10 minutos
y manteniéndose hasta por 6 horas. pH alterado.
Crónica
La hipocapneapersistente gatilla la compensación renal 
Disminuye bicarbonato Lleva el pH a valores normales 
Comienza a las 6h y se alcanzan en 2 -4 días.

48. Interpreting alkalaemiaon an arterial
blood gas result

49. CALCULO DEL HCO3 COMPENSATORIO EN
DISTURBIO RESPIRATORIO
AGUDO
CRONICO
MAS DE
72H
PCO2 HCO3
Cada incremento de 10mmhg incrementa 1 -2meq/l
Cada disminucion de 10mmhg disminuye 2 -3meq/l
Cada incremento de 10mmhg incrementa 3 -4meq/l
Cada disminucion de 10mmhg disminuye 5 -6meq/l
PRIMARIO COMPENSATORIO

50. ETIOLOGÍA
Black R. Disorderof Acid-Base and PotassiumBalance. ScientificAmerican
Medicine. 2001.

51. Consecuencias Fisiológicas de la
Alcalosis
AndrogueJ, et al. Management of life-threateningAcid-Base Disorders. N
EnglJ Med1998:338(2).

52. DIAGNOSTICO
AGA
Aumento del pH con disminución PaCO2
Recuerda que el bicarbonato disminuye poco en
alcalosis aguda.
Si hipocapneacon acidosis Evaluar si la
hipocapneaes la esperada Trastornos mixtos.

53. ¿Cuando usamos Hipocapnea?
ParamanejodeHIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA CONFIRMADA.
CuidadoconladisminucióndeFSC.

54. Tratamiento
EnmuchoscasosLAOBSERVACIÓN ES
SUFICIENTE.
Tratarlacausasubyacente.
LahipoxiaO2suplementario.
ResetdeVM
Sedoanalgesiay/orelaciónneuromuscular.

56. 5. CASOS CLÍNICOS

57. Caso Clínico
Varon de 22 años ,previamente sano ingreso a emergencia con
Fiebre,agitacion,confuso,taquicardia e hipertension.
Sus amigos refieren que estuvieron en fiestas fin de semana
Niegan ingesta de drogas pero si alcohol.
P:124 FR :30 PA 180/118 T:38 Sat O2 90% pupilas dilatadas
Convulsion tonico clonica a su ingreso.

58. REGLA 1
Acidemia esta presente:ph <7.4
REGLA 2
Es un disturbio metabolico,el bicarbonata es bajo,pero
debemos pensar que el pCO2 deberia ser menos que lo normal
Para compensar pero es 40mmhg (ausencia de compensacion)
ACIDOSIS METABOLICA CON ACIDOSIS RESPIRATORIA
REGLA 3
Calculo del anion gap : 128-(88+18)=22
Acidemia metabolico con anion gap elevado
Albumina fue 4g/lt no se necesito ajuste
REGLA 4
PCO2 ESPERADO=1.5xBICARBONATO(+8)=1.5x18+8=35
Adicional acidosis respiratorio esta presente(pac tiene PCO2=40
REGLA 5
1 ANION GAP ELEVADO 1 BICARBONATO DISMINUIDO
ANION GAP=22 ELEVADO 22-12=10
BICARBONATO ESPERADO 24-10=14 MEDIDO ESTA EN 18MEQ/L
PACIENTE ADEMAS TIENE ALCALOSIS METABOLICA

59. Compensación en el trastorno Acido-Base
DesordenC.PrimarioRespuesta compensatoria
Acidosis
Metabólica
HCO3
Por cada 1 mEq/l que cae el HCO3
La pCO2 disminuye 1.2 mmHg
Alcalosis
Metabólica
HCO3
Por cada 1 mEq/l que se eleva el HCO3. La
pCO2 se eleva 0.7 mmHg
Acidosis
Resp. Aguda
pCO2
Por cada 10 mmHgque se eleva la pCO2. El
HCO3 se eleva en 1-2 mEq/l
Acidosis
Resp. Crónica
pCO2
Por cada 10 mmHgque se eleva la pCO2.
El HCO3 se eleva en 3-4 mEq/l
Alcalosis
Resp. Aguda
pCO2
Por cada 10 mmHgque cae la pCO2
El HCO3 se reduce en 2 -3mEq/l
Alcalosis
Resp. Crónica
pCO2
Por cada 10 mmHgque se reduce la pCO2
El HCO3 disminuye en 5 -6mEq/l

60. 4. ENFOQUE INTEGRAL

61. pH
Disminuído Aumentado
Acido
HCO
3 pCO
2
Alcalosis
HCO
3 CO
2
MetabólicaRespiratoria MetabólicaRespiratoria
Normal
Transtorno
Mixto