ACV HEMORRAGICO RESUMEN CLINICO URG.pptx

JmAcA 0 views 23 slides Sep 26, 2025
Slide 1
Slide 1 of 23
Slide 1
1
Slide 2
2
Slide 3
3
Slide 4
4
Slide 5
5
Slide 6
6
Slide 7
7
Slide 8
8
Slide 9
9
Slide 10
10
Slide 11
11
Slide 12
12
Slide 13
13
Slide 14
14
Slide 15
15
Slide 16
16
Slide 17
17
Slide 18
18
Slide 19
19
Slide 20
20
Slide 21
21
Slide 22
22
Slide 23
23

About This Presentation

RESUMEN DE ACV UPTODATE


Slide Content

ACV HEMORRÁGICO

Definición Tipo de accidente cerebrovascular que se presenta cuando se rompe un vaso sanguíneo dentro del encéfalo o en su superficie, y hay hemorragia dentro del encéfalo o alrededor de este.

Anatomía y clínica asociada Motor/sensitivo: 4/321 Aparecen reflejos primitivos (regresión) Apraxia marcha Motor/sensitivo: 4/321 Afasia motora Afasia sensitiva Hemiplejía contralateral

Hemorragia intracerebral 01

Epidemiologia Factores de riesgo EDAD HTA MEDICAMENTOS ANTITROMBÓTICOS OTROS Causa 9-27% de todos los acv a nivel mundial Causa 9-27% de todos los acv a nivel mundial

Clínica

Diagnóstico Las ubicaciones típicas de la HIC hipertensiva son el putamen (A), el tálamo (B), la sustancia blanca subcortical (C), la puente (D) y el cerebelo (E). Las hemorragias talámicas y subcorticales a menudo se extienden a los ventrículos (B y C). La angiopatía amiloide cerebral, el abuso de drogas o la anomalía vascular a menudo causan hemorragia lobar (F).

Manejo EVALUACIÓN INICIAL Manejo inicial Pcte Anticoagulado?

MANEJO Tto para HTA PIC elevada? Fluidoterapia y consulta a neuroqx

Hemorragia Subaracnoidea You can enter a subtitle here if you need it 02

Etiología HSA traumática :   lesión cerebral traumática   HAS no traumática (espontánea) Causas Aneurismas intracraneales  rotos Ocurre con mayor frecuencia en el  círculo de Willis. Los aneurismas de Berry  representan aprox. El 80% de los casos de HSA no traumática. Otros: trombosis cortical , angioma,  neoplasia  , infecció Factores de riesgo TABACO AC familiar Consumo  cafeína y metanfetamina Grandes aneurismas

Clínica/clasificación Dolor de cabeza “trueno” Signos meníngeos Signos por “efectos de masa” Signos inespecíficos

Diagnóstico

Manejo Estabilización Prevención Medidas neuroprotectoras Realizar ABCDE Asegure la vía aérea si requiere Proporcionar soporte hemodinámico Reversión de anticoagulantes Manejo de presión arterial y la perfusión cerebral  PAS objetivo < 160 mm Hg (razonable para pacientes con  HSA aneurismática Sospecha de elevación de PIC ?  considerar hipertensión permisible (>90 mmhg PAM ) mantener la perfusión cerebral y prevenir hipoperfusión. Controlar síntomas que alteren PIC : analgésicos y antieméticos según requiera T.Antifibrinolítica ? no recomendada de forma rutinaria Iniciar manejo de la PIC cabecera 30°, manitol IV, hiperventilación controlada a corto plazo Objetivos: Euvolemia Euglicemia Normotermia Eunatremia Traslado a UCI Guardar reposo absoluto y anestesia potente Cx precoz (24- 48h ) para prevenir resangrado Nimodipino 60mg c/ 4h

Caso clínico Paciente, de 69 años de edad, tiene antecedentes médicos significativos de hipertensión arterial no controlada (toma 1 tableta de losartán después de almuerzo esporádicamente), niega otras patologías de base. Sin embargo, la familia menciona que el paciente ha estado experimentando mareos frecuentes y cefalea intensa durante los últimos días. El paciente fue encontrado en su domicilio con síntomas de confusión, cefalea, debilidad en el lado izquierdo del cuerpo y dificultad para hablar. fue llevado a la sala de emergencias con un deterioro neurológico agudo. Examen Físico: Al examen físico, el paciente está desorientado en tiempo y espacio. Presenta hemiparesia izquierda, con fuerza muscular disminuida en el lado izquierdo del cuerpo. La articulación del habla está afectada, con dificultad para encontrar palabras y formar oraciones coherentes. Se observa asimetría facial con la comisura labial desviada hacia el lado derecho. ECG: 8 (2+2+4) PA : 200/110 T° 38.5 EKG : QT prolongado

Caso clínico Hallazgos de laboratorio: Leucocitosis Hiperglicemia El resto de valores se encuentran normales Hallazgos tomográficos: Sospecha diagnóstica: ACV Hemorrágico Intracraneal

Manejo ABCDE INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL LABETALOL 20MG IV EN BOLO C/ 20MIN CABECERA 30° PARACETAMOL IV c/4- 6h CONTROL DE LA GLICEMIA ( hemoglucotest c/ 1h ) POSICIÓN DE LA CABEZA NEUTRA HIDRATACIÓN CON SOLUCIÓN ISOTÓNICA PARA NA > 135mEq /L REEVALUACIÓN  TAC CONTROL  PIC? Sí PIC elevada?: elegir 1 de 9) Solución hipertónica 23.4% bolo IV 15-30 ml c/ 6h 10) Manitol 0.25 a 1g /kg bolo IV c/ 6h

Bibliografía Rordorf G. Spontaneous intracerebral hemorrhage : Pathogenesis , clinical features , and diagnosis [Internet]. Uptodate.com . [ cited 2024 Mar 22]. Available from : https:// www.uptodate.com / contents /spontaneous-intracerebral-hemorrhage-pathogenesis-clinical-features-and-diagnosis?search= acv%20hemorragico&source = search_result&selectedTitle = 2%7E150&usage_type = default&display_rank =2 Rordorf G. Spontaneous intracerebral hemorrhage : Acute treatment and prognosis [Internet]. Uptodate.com . [ cited 2024 Mar 22]. Available from : https:// www.uptodate.com / contents /spontaneous-intracerebral-hemorrhage-acute-treatment-and-prognosis?search= acv%20hemorragico&source = search_result&selectedTitle = 1%7E150&usage_type = default&display_rank =1 Siddiq F. Nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage [Internet]. Uptodate.com . [ cited 2024 Mar 22]. Available from : https:// www.uptodate.com / contents / nonaneurysmal-subarachnoid-hemorrhage?search = hemorragia%20subaracnoidea%20tratamiento&source = search_result&selectedTitle = 2%7E150&usage_type = default&display_rank =2 Siddiq F. Nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage [Internet]. Uptodate.com . [ cited 2024 Mar 22]. Available from : https:// www.uptodate.com / contents / nonaneurysmal-subarachnoid-hemorrhage?sectionName = MANAGEMENT%20AND%20PROGNOSIS&search = hemorragia%20subaracnoidea%20tratamiento&topicRef = 1127&anchor = H16&source = see_link .

Área Clínica Medida / Intervención Indicaciones / Detalles Prácticos 1. Estabilización Inicial (ABC) Vía aérea, respiración y circulación Intubación si ↓ conciencia, vómitos, disfunción bulbar o ↑ PIC. Profilaxis con ceftriaxona 2g IV si intubado. Oxígeno solo si SatO₂ <94%. Glucemia capilar Corregir hipoglucemia (<60 mg/dL). No iniciar trombólisis si no se conoce glucemia. Monitorización hemodinámica ECG urgente. Telemetría mínima 24 h (detecta FA paroxística). 2. Evaluación Rápida y Diagnóstico Neuroimagen (TC sin contraste) Obligatoria. Determina si es isquémico o hemorrágico. Rápida para no retrasar reperfusión. Neuroimagen avanzada Angio -TC/TC perfusión o RM-DWI / FLAIR si: ventana extendida (hasta 24 h), " wake -up stroke ", o valoración de trombectomía. NIHSS Cuantifica gravedad. NIHSS <5 leve, 5–9 moderado, ≥10 severo. 3. Reperfusión Cerebral Trombólisis IV (alteplasa/tenecteplasa) <4.5 h desde el inicio. PA <185/110 mmHg. Confirmar TC sin sangrado. Conocer glucemia. Trombectomía mecánica Hasta 24 h si hay oclusión de grandes vasos. Requiere criterios imagenológicos favorables.

4. Manejo Antitrombótico Aspirina (160–325 mg VO/VR) 24 h después del inicio de síntomas si no trombólisis. Si se hizo trombólisis, esperar nueva TC para excluir sangrado. 5. Presión Arterial Sin trombólisis Tratar si PAS ≥220 o PAD ≥120 mmHg. Descenso gradual. Con trombólisis Pre: PAS ≤185 / PAD ≤110 mmHg. Post: mantener PAS ≤180 / PAD ≤105 mmHg x 24 h. 6. Manejo de Líquidos y Metabólico Líquidos IV Usar solución salina isotónica sin dextrosa. Evitar líquidos hipotónicos o con glucosa. Hiperglucemia Meta: glucosa entre 140–180 mg/ dL . Evitar control estricto (<130 mg/ dL ) por riesgo de hipoglucemia.

7. Prevención de Complicaciones Evaluación de la deglución Antes de VO. Aspirina puede ser VR. NPO hasta evaluación formal. Posición del cuerpo Supina si no hay riesgo de aspiración o ↑ PIC . Elevar cabecera 30° si hay riesgo de aspiración, edema o compromiso respiratorio. Fiebre Antipiréticos si T° > 37°C . Buscar foco ( NAV , ITU ). No se recomienda hipotermia inducida de rutina. Infección Monitorizar. Profilaxis con antibiótico solo si intubado. Evaluar foco respiratorio y urinario si fiebre. Movilización Reposo en cama al menos 24 h. Movilización progresiva después si clínicamente estable.

8. Unidad de Ictus Hospitalización en unidad especializada Mejores desenlaces funcionales, menor mortalidad. Personal entrenado, telemetría, acceso rápido a imagenología y especialistas. 9. Prevención Secundaria Temprana Estatinas Iniciar o continuar tan pronto sea posible por VO. Mejora pronóstico funcional y reduce mortalidad. Evidencia en pacientes con y sin estatinas previas. Anticoagulación Si se detecta FA paroxística, iniciar después de evaluación de riesgo (habitualmente a los 4–14 días, según NIHSS y neuroimagen). Control de factores de riesgo Hipertensión, diabetes, dislipidemia, tabaquismo. Educación al paciente y familia.

GRACIAS