ACV isquémico - generalidades, diagnostico, tratamiento

ACV

1. Ataque cerebrovascular isquémico Grupo B1

2. Definición ACV Un grupo heterogéneo de síntomas y de signos componen el ataque cerebrovascular (ACV), secundario a una lesión del cerebro (generalmente focal, transitoria o permanente), originado por la alteración del flujo sanguíneo cerebral

3. Definición AIT (G45.9) El ataque isquémico transitorio (AIT) es un episodio de ACV relativamente breve y pasajero causado por un disturbio focal por isquemia cerebral, retiniana o medular, con síntomas que duran menos de 2 horas y sin evidencia de infarto agudo.

4. Epidemiología Se presenta más en hombres, en población de raza negra, y aumenta exponencialmente con la edad En Latinoamérica se reporta una incidencia para enfermedad cerebrovascular entre 0,89-1,83/1.000 Las cifras de prevalencia de enfermedad cerebrovascular reportadas en Latinoamérica, están en un rango de 1,7 a 6,5/1.000 L a enfermedad cerebrovascular es la tercera causa de muerte en países desarrollados después de la enfermedad coronaria y el cáncer, y se ha estimado que entre 10% y 40% de los pacientes mueren antes de recibir atención médica

5. Factores de riesgo Modificables: Hipertensión Diabetes Tabaquismo Obesidad abdominal Alto consumo de carnes rojas C omidas cocinadas con grasa y ricas en sal Sedentarismo Ingesta frecuente de alcohol Estrés psicosocial Depresión Dislipidemia

6. Fisiopatología Autorregulación cerebral: Es el proceso por el cual el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene constante a pesar de variaciones en la presión de perfusión. FSC e stá determinada principalmente por la cantidad de resistencia vascular cerebral, que está directamente relacionada con su diámetro. La a utorregulación generalmente ocurre dentro de un rango de presión arterial media de 60 a 150 mmHg

7. En el ACV se disminuye el FSC y la presión de perfusión cerebral, lo que lleva a una dilatación máxima de arterias y arteriolas. Después la fracción de extracción de oxígeno se incrementa para mantener la oxigenación y el metabolismo En este momento se supera el rango autorregulatorio y se desencadena otros procesos:

8. Mecanismos de lesión celular y muerte isquémica Disminución FSC lleva a disminución de ATP Falla en la bomba Na+/k+ ATPasa Activación de la vía anaerobia Despolariza por aumento de glutamato* Inhibe bomba Ca/Mg ATPasa Aumenta entrada de Ca a través de canales A umenta Ca intracelular Aumenta ácido láctico= disminuye Ph El aumento de Ca va a activar enzimas proteolíticas: Óxido nítrico sintetasa Fosfolipasa A2 Proteasas Endonucleasas **Aumento de ON→ hace que el exceso de ON se una al anión superóxido, lo cual genera peroxinitrito (causante del daño lipídico en membranas celulares)

9. Edema cerebral: Aprox. el 10% de los ACV isquémicos se clasifican como malignos por la presencia de edema, aumento de PIC y herniación cerebral Edema citotóxico: El estrés oxidativo genera expresión de canales no selectivos que ingresan masivamente Na+H2O a la celular (ocurre a las 2-3h de iniciar la lesión isquémica) Edema vasogénico: Por aumento de la permeabilidad de la BHE, que permite entrada de macromoléculas al espacio extracelular, lo que aumenta el volumen de fluido a este nivel.

10. Necrosis y apoptosis: La muerte celular después de la isquemia ocurre por: Necrosis: predomina en e l centro del infarto. S e acompaña de edema celular, lesión del tejido circundante, lisis de la membrana celular y lesión de los organelos. Apoptosis : predomina en la penumbra isquémica. La circulación colateral produce energía suficiente para generar la expresión de proteínas que median la apoptosis, y las cuales destruyen proteínas claves para la supervivencia.

11. Penumbra isquémica : Es el área de tejido que rodea el centro del infarto, con afectación funcional pero potencialmente viable. La progresión a infarto depende del grado de circulación colateral, la duración de la lesión y el metabolismo celular: Oligohemia benigna: FSC >17 ml/min/100 g de tejido Penumbra: FSC 10-17 ml/min/100 g de tejido Núcleo del infarto: FSC menos de 10 ml/min/100 g de tejido

12. TOAST Etiología Ampliamente utilizada y tiene buena concordancia entre los observadores. clasifica los ACV isquémicos de acuerdo a los principales mecanismo fisiopatológicos que se conocen como la causa de la mayoría de los ACV Define el ACV en 5 grupos teniendo en cuenta clinica, imágenes ,evaluaciones neurovasculares,pruebas cardiacas y evaluaciones de laboratorio

13. Aterosclerosis de grandes vasos Más frecuente Afecta principalmente la bifurcación carotídea,porción proximal de la carótida interna y el origen de las arterias vertebrales Resulta de la oclusión trombótica o trombo-embólica de los vasos Sospechar en personas FR vascular Puede confirmarse por doppler carotídeo,angioresonancia, angiotomografía e incluso con angiografía cerebral Hallazgos que apoyan:1) estenosis sintomática> 50% de una arteria cerebral principal 2)IC>1,5 cm 3) exclusión otras etiologías

14. Cardioembolismo Se debe a la oclusión de una arteria cerebral por un émbolo del corazón Se caracteriza por: Signos neurológicos súbitos con déficit máximo al inicio IC múltiples en diferentes territorios arterial IC superficial,cortical o con transformación hemorrágica (por recanalización) Fuente cardioembólica Ausencia de otras causas de IC clasifican como alto riesgo(embolismo>6%año) bajo riesgo (1% anual) Importante la FA no valvular por su frecuencia y es predictor de IC y recurrencia (principal causa embolismo cardiaco)

15. Enfermedad de pequeño vaso cerebral <15 mm de diámetro localizado en territorio irrigado por arteriola Explica 25% de los IC.Frecuente en hispanos y se asocia con demencia vascular Ocurre con frecuencia en arteriolas lenticuloestriadas y talamoperforantes Los 5 sindromes lacunares más frecuentes son:Hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motor,disartria mano torpe,hemiparesia atáxica Principal FR son hipertensión y DM Hallazgos que apoyan este son: 1) síndrome lacunar 2) historia de Diabetes o HAS 3) IC<1.5 cm de estructuras profundas 4) exclusión de otras causas

16. De otra etiología determinada Principalmente en menores de 45 años Más frecuentes son vasculopatías no aterosclerosas como disección arterial cérvico -cerebral,fibrodisplasia muscular,enfermedad de takayasu,vasculitis del SNC y enfermedad de moya-moya DACC representa 25% en < 45 años Producida por desgarro de la pared arterial formando un hematoma intramural Puede tener síntomas locales o ser asintomática Displasias fibromusculares,vasculitis del SNC,trombofilias son menos frecuentes

17. De etiología no determinada Incluye los IC con más de una etiología posible o aquellos donde a pesar de una evaluación completa no se determina la causa o tienen una evaluación incompleta.

18. Cuadro Clínico Los signos y síntomas se manifiestan según la localización y extensión de la lesión

19. Circulación anterior: arteria carótida interna arteria cerebral media arteria cerebral anterior. H emiparesia e hipoestesia contralateral Disartria Incontinencia urinaria Apatía Abulia Afasia Hemiplejia e hipoestesia contralateral Hemianopsia homónima Desviación forzada de la mirada Alteración del estado de conciencia

20. Circulación posterior: arteria cerebral posterior arteria basilar arteria vertebral. A fectación del campo visual contralateral, agnosia visual, o ceguera cortical o crisis visuales. Alteraciones cerebelosas alteración del estado de conciencia Alteraciones pupilares u oculomotoras Compromiso motor de las cuatro extremidades

21. Valoración prehospitalaria

22. NIHSS 0-42 Severidad

23. NIHSS

24. Ayudas diagnósticas: Neuroimagen Objetivos Orientar intervenciones terapéuticas Estimar de la extensión del tejido cerebral potencialmente recuperable en riesgo de infarto Determinar el volumen del núcleo del infarto (tejido de infarto irreversible) Evaluar el estado de las grandes arterias cervicales e intracraneales Excluir imitadores de accidente cerebrovascular Diferenciar isquemia de hemorragia

25. TAC o RM? T omografía computarizada : Disponibilidad generalizada, tiempo de exploración rápido y la facilidad para detectar la hemorragia intracraneal. Diferencia el ACV isquémico del hemorrágico y se puede utilizar para identificar los primeros signos de infarto. TAC sin contraste→ Idealmente en los primeros 20 minutos después de la llegada del paciente. * La angiografía o perfusión por TC puede ayudar a definir los candidatos a terapia endovascular.

26. Hallazgos en la TC: signo de vaso hiperdenso Pu ede indicar la presencia del trombo dentro de la luz arterial. Presente en 30-40% de pacientes con ACV de la arteria cerebral media. No refleja la lesión isquémica del parénquima cerebral

27. Hallazgos en la TC: infarto temprano Pérdida de la cinta insular Hipoatenuación parenquimatosa focal Borramiento de los surcos corticales Pérdida de diferenciación de la materia gris-blanca en los ganglios basales (p. Ej., Oscurecimiento del núcleo lentiforme)

28. Hallazgos TC cráneo sin contraste

29. ASPECTS Cambios en TAC sin contraste Barber PA et al. Validity and reliability of a quantitative computed tomography score in predicting outcome of hyperacute stroke before thrombolytic therapy. ASPECTS Study Group. Alberta Stroke Programme Early CT Score

30. Resonancia magnética Es superior a la TC sin contraste para la detección muy temprana de isquemia aguda y la exclusión de algunos imitadores de accidente cerebrovascular. Además, la resonancia magnética detecta de manera confiable la hemorragia hiperaguda 1er Alternativa: Ptes con déficit neurológico focal con síntomas menores o transitorios.

31. Paraclínicos de extensión De realización en sala de urgencias: • Glucosa en sangre • EKG • Estudios de coagulación • Conteo sanguíneo completo (incluidas las plaquetas) • Pruebas de función renal. • Pruebas de función hepática • Electrolitos séricos • Biomarcadores cardíacos Considere, según la presentación: • Panel de toxicología • Prueba de embarazo Emergency Medicine Clinics of North America, 2016-11-01, Volumen 34, Número 4, Páginas 837-859, Copyright © 2016 Elsevier Inc.

32. Monitorización clínica Punto de buena práctica clínica : PA < 185/110 Post- reperfusión : PA < 180/105 por 24 hr Valoración por fonoaudiología en las primeras 24 hr Continua no invasiva Glucemia: 140-180 mg/dl No se recomienda la modificación abrupta de la PA, ni el control glucémico estricto con insulina

33. Manejo del ACV en ventana Tomar signos vitales: O2 sólo si Sat < 94%. TA para corregir con antihipertensivo IV Únicos paraclínicos a solicitar: Glucometría TP/TPT/plaquetas: si está anticoagulado con warfarina o sospecha de discrasia sanguínea. EKG y troponinas (no deben retrasar la terapia)

34. Trombolisis Alteplase iv: 4.5 Horas

35. Trombolisis IV Alteplase : 0.9 mg/kg (máximo 90mg) 10% bolo en 1 minuto 90% en 60 minutos Tenecteplase Vida media más larga Mayor especificidad por fibrina Más resistente al inhibidor del activador del plasminógeno

36. Indicaciones para trombolisis * *La resolución 3280 no contempla el uso de trombolisis en ACV leve según NIHSS

37. Trombolisis: Contraindicaciones

38. Cuidados post trombolisis Traslado a UCE/UCI o unidad de ACV Monitorización de la presión arterial Cada 15 minutos por 2 horas Cada 30 minutos por 6 horas Cada 60 minutos hasta 24 horas *PA >180/105 antihipertensivos •Neuroimagen de control en 24 horas •Evitar inserción de sondas y catéteres

39. Trombectomía mecánica Si son candidatos para trombólisis IV, se debe administrar No se debe evaluar respuesta a trombólisis IV Trombectomía mecánica: Indicaciones (TODAS) -Rankin modificado: 0-1 -Oclusión de ACI o M1 -Edad ≥18 años -NIHSS ≥6 -ASPECTS ≥6 -Tiempo <6 horas

40. Intervenciones adicionales Antiagregación: Adicionar 300 mg de ASA a las 24-48 hrs del evento Si se realizó trombólisis IV: retrasar 24 hrs el inicio No sustituye ni es sustituida por la trombólisis IV o trombectomía mecánica. Imposibilidad de tragar: vía nasogástrica o rectal Tromboprofilaxis Compresión neumática + ASA Heparinas fraccionadas o no fraccionadas

41. Iniciar rehabilitación temprana intrahospitalaria después de las primeras 24 hrs Reiniciar antihipertensivos o iniciar tratamiento 48-72 hrs. Sólo iniciar de forma temprana: SCA – falla cardíaca aguda Disección aórtica Sangrado post trombólisis Preeclampsia/eclampsia Estatinas: si ya venía tomando continuarlas. Si tiene ASCVD: < 75 años: alta intensidad > 75 años: evaluar

42. Manejo de la presión arterial: Manejo depende de múltiples factores. La PA óptima varía dependiendo de si el paciente ha sido tratado con terapia trombolítica o embolectomía, así como la permeabilidad de los vasos principales y la perfusión.

43. Manejo de la presión arterial. Las guias de la AHA / ASA de 2019 recomiendan para ACV agudo “En pacientes con PA ≥220 / 120 mm Hg que no recibieron alteplasa IV , sin comorbilidades que requieren tratamiento antihipertensivo agudo; el beneficio de iniciar o reiniciar el tratamiento de la hipertensión dentro de las primeras 48 a 72 horas es incierto” Podría ser razonable reducir la PA en un 15% durante los primeras 24 horas después del inicio del ACV

44. Manejo de la presión arterial: Tto intensivo: ↓ Hemorragias No se observaron diferencias a 3 meses en Modified rankin scale. Ensayo ENCHANTED: En pacientes elegibles para la terapia trombolítica se aleatorizo para: Mantener PAS estándar (<180 mm Hg) Manejo intensivo (objetivo 130-140 mm Hg).

45. Manejo de la presión arterial: P resión arterial se controla según Pautas post-alteplasa(<180/105 mm Hg). El debate permanece con respecto a si la PA debe reducirse aún más después de la trombectomía si se consigue la reperfusión. Protocolo de prueba DAWN: PAS < 140 mm Hg durante 24 horas después reperfusión

46. Gpc colombiana

47. Rehabilitación :

48. Prevención secundaria:

49. Prevención secundaria:

50. Prevención secundaria: Evaluación cardiaca:

51. Prevención secundaria:

52. GRACIAS