ACV_ISQUEMICO_Y_HEMORRAGICO_GAMARRA_CASO.pdf

LEROY SANE XDXDXDXDXDDXDXDXDXDXDXDXDXDDXDXDXDVVVVVXDXDXDXDXDDXDXDXDXDXDXDXDXDDXDXDXDXDXDXDXDXDDXDXDXDXDXDXDXDXDDXDXDXD

1. ENFERMEEDAD
CEREBROVASCULAR
ISQUEMICA Y HEMORRAGICA
ESTUDIANTE:
GAMARRA FARFÁN PIERO ALESSANDRO
DOCENTE:
DR. ROJAS CÁCERES LUIS ENRIQUE

2. INDICE
PRIMERA PARTE:
▪SISTEMA CAROTIDEO
▪SISTEMA VERTEBRAL
▪ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
SEGUNDA PARTE:
•ECV ISQUÉMICO:
•CONCEPTO
•FACTORES DE RIESGO
•CLASIFICACIÓN
•CLÍNICA
•FSIOPATOLOGÍA
•DIAGNÓSTICO
•TRATAMIENTO
TERCERA PARTE:
•ECV HEMORRÁGICO :
•CONCEPTO
•FACTORES DE RIESGO
•CLASIFICACIÓN
•CLÍNICA
•FSIOPATOLOGÍA
•DIAGNÓSTICO
•TRATAMIENTO

3. SISTEMA CAROTIDEO
SISTEMA VERTEBRAL
Carótida interna se divide en:
o A. cerebral anterior.
o A. cerebral media.
o A. oftálmica (retina).
Carótida interna y externa se comunican por la A.
oftálmica.
POLIGONO WILLIS
Nacendelassubclavias,seunenenlaarteriabasilar,
quesubeporlaparteanteriordeltroncodelencéfalo:
o(2)A.cerebralesposteriores.
Delasarteriasvertebralessalen:
✓Dospequeñasarteriasmedialesqueconfluyenpara
formarlaarteriaespinalanterior.
✓Cerebelosaposteroinferior(lateral),unaramitaque
irrigalaporciónlateraldelbulboylaparteinferior
delcerebelo.Suoclusiónproduceelsíndromebulbar
lateralosíndromedeWallenberg.

4. A nivel mundial representa la
segunda causa de muerte.
Su frecuencia aumenta con la
edad (>65
años)
En EEUU causa alrededor de
200,000
fallecidos anuales
OMS: Aumentos en magnitud
y gravedad de las ACV en
Latinoamérica y Caribe
INCIDENCIA
OMS: a nivel mundial 200
casos por 100,000 habitantes
al año
MORTALIDAD
A lo largo del primer mes de
evolución es del 20%
EPIDEMIOLOGÍA
•Eslamanifestaciónclínicaneurológicaconsecuenciadelaalteración
enunaarteriaovenacerebral,lacualseobstruyeoserompey
generalamanifestación.
•ISQUÉMICO (80%)-HEMORRÁGICO (20%)
•3ºlugarenlascausasdemuerteenelmundoy1ºcausade
discapacidad
DEFINICIÓN
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

5. ENFERMEDADCEREBROVASCULAR
ISQUÉMICO (80%) HEMORRÁGICO (20%)
GLOBAL FOCAL
AIT CEREBRAL
ATEROTROMBÓTICO
CARDIOEMBÓLICO
LACUNAR
INDETERMINADO
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL
HEMORRAGIA
SUBARACNOIDEA
PARENQUIMATOSA VENTRICULAR
LOBAR
PROFUNDA
TRONCOENCEFALICA
CEREBELOSA

6. ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
ISQUEMICA

7. ACVISQUEMICO
Tambiénllamado“infartocerebral”,escuandounapartedel
cerebropierdelairrigaciónsanguíneadeformasúbitapor
interrupcióndelflujo,generandolamuertedeltejido
DEFINICIÓN

8. FACTORES DE RIESGO ECV ISQUÉMICO
❑HipertensiónArterial❑Drogas ❑Elevación del
fibrinógeno
❑Diabetes ❑Obesidad ❑Infección
❑Dislipidemias ❑Anticonceptivos
orales
❑Migraña
❑Tabaquismo ❑Dieta ❑Hemoglobinopatías
❑Enfermedadcardiaca❑Sedentarismo❑Enfermedad
vascularPeriférica
❑Hiperhosmocisteinemia❑Hiperuricemia❑Factores
hematológicos
❑Consumodealcohol❑Policitemia
❑Edad>65años
❑Sexomasculino
❑Raza
afroamericana
❑Herencia
MODIFICABLES NO
MODIFICABLES

9. CASCADA ISQUÉMICA

10. FISIOPATOLOGIA DE ECV ISQUEMICO
"CerebralBloodFlow",esdecir,flujo
sanguíneocerebral.
Semideenmililitrosporcada100gramos
detejidocerebralporminuto(ml/100
g/min)

11. ETIOLOGIA
+++ COMUN
arterioesclerosis de
vasos
extraintracraneales

12. LOCALIZACIONES
MÁS FRECUENTES

13. Ictus Isquémico
Aterotrombótico
Seocluyeunvasocerebralporuntrombo
formadolocalmenteoenunaarteriapróxima
(emboliaarteroarterial).Lasplacassonmás
frecuentesenlasbifurcaciones.
Seproduceporarterioesclerosisdelosgrandes
vasos(carótidasoarteriasvertebrales)odelas
arteriasintracraneales.
Enel10-20%estánprecedidosdeunataque
isquémicotransitorio(AIT).Seproducenmás
enhorarionocturno.
TIPOS S

14. Constituyenel20%delosIctus.Predominaen
varonesdeedadavanzada,HTA(principal
factorderiesgo),diabéticos,fumadoresocon
historiadecardiopatíaisquémicaoAIT.
Esuninfartoqueseproduceporoclusión
aterotrombóticadeunadelasramaspenetrantes
delpolígonodeWillis,laporciónproximaldela
arteriacerebralmediaoelsistemavertebrobasilar
("territorioprofundodeencéfalootronco").
Ictus Lacunar

15. Ictus Cardioembólico
seproducecomoconsecuenciadelaoclusión
deunaarteriacerebralporuntromboque
provienedelcorazón.
Seobservaenpacientesconfibrilación
auricular,mixomaauricular,vegetaciones
valvularesporendocarditisinfecciosay
trombosporIAM.

16. CLíNICADEL ECV ISQUÉMICO
OBSTRUCCION COMPLETA:
➢Hemiparesiayhemianestesiacontralateral.
➢AfasiadeexpresiónodeBroca.
➢AfasiadecomprensiónodeWernicke
➢ANOSOGNOSIA:Elpacientenotiene
percepcióndesudéficitneurológico.
OBSTRUCCION PARCIAL:
➢Síndromebraquial
➢Síndromedebroca
➢SíndromedeWernicke
➢mareo
ARTERIA CEREBRAL MEDIA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
➢Hemiparesia contra lateral: pierna o
brazo en parte proximal
➢Hemiparesia bilateral: debilidad
bilateral en piernas
➢Apatías y desinhibición: Signos del
Lóbulo Frontal.

17. Hemianopsia
contralateral
Confusión con
perdida de
memoria
ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

18. ➢Mareo y Ataxia
➢Diplopía, nistagmos y
anisocoria.
➢Disartria y Disfagia.
➢Hemiparesia, diplejía y
tetraparesia.
Afectacióndela
capsulainternao
gangliosbasales.
➢Hemiparesia
contralateral
➢Perdidadela
coordinación
TERRITORIO
VERTEBROBASILAR
ARTERIAS
PENETRANTES

19. ¿COMO HACEMOS UN DIAGNOSTICO DE ECV ISQUÉMICO?
TAC SIN CONTRASTE
(INICIAL)
PARA EXCLUIR HEMORRAGIA U OTRAS ETIOLOGIAS
24-72 HRS :
PUEDEN NO OBSERVARSE LAS LESIONES IZQUEMICAS
PUEDEN DETECTARSE SIGNOS INDIRECTOS
IMAGEN POR
RESONANCIA MAGNETICA
POR DIFUSION (6H)
GOLD ESTÁNDAR PARA IDENTIFICAR EL TEJIDO QUE SE PUEDE
SALVAR HACIENDO UNA FIBRINOLISIS EN <3HRS (miss -match)
ARTERIOGRAFIA
PARA VALORAR ESTONISIS CAROTIDEAS PREQUIRURGICAS
TRATAMIENTO ENDOVASCULARVDE LA ESTENOSIS
ESTUDIO DE HEMORRAGIAS CEREBRALES (buscando aneurismas o
malformaciones vasculares)
ECO DOPPLER
CAROTIDEO Y
TRANSCRANEAL
MUY UTIL PARA DETECTAR ESTENOSIS EN LAS
ARTERIAS,VASOESPAMOS Y FLUJOS CONTRALATERALES
TAC NO DETECTA INFARTOS
<5MM /CUANDO ESTAN
SITUADOS EN FOSA
POSTERIOR

20. ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
HEMORRAGICA

21. ECV HEMORRAGICO
Eseltipodeaccidentecerebralhemorrágicomenoscomún.También
llamado“derramecerebral”esunahemorragiaoriginadaporlarotura
deunvasosanguíneocerebral.

22. CARACTERISTICAS QUE DIFERENCIAN UN ECV HEMORRÁGICO DE
UNO ISQUÉMICO
•Engeneral,lossignosysíntomasnoselimitanaunúnicoterritoriovascular.
•Suelenevolucionareneltranscursodevariosminutos(noinstauraciónsúbita).
•Seacompañandecefalea,náuseasyvómitos.
•Pruebadiagnósticadeelección:TAC.

23. FACTORES DE RIESGO ECV HEMORRÁGICO
❑HIPERTENSIÓN ARTERIAL
❑EMPLEO DE
ANTICOAGULANTES
❑ALCOHOL
❑TABAQUISMO

24. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HEMORRAGIA EPIDURAL
HEMORRAGIA SUBDURAL
CLASIFICACION DE ECV HEMORRAGICA

25. FISIOPATOLOGIA DE ECV HEMORRAGICO

26. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA
Causada por la ruptura de arterias situadas
profundamente en el cerebro; el cuadro, a
diferencia de los ictus isquémicos, suele
evolucionar en l transcurso de varios
minutos acompañado de cefalea, náuseas
y vómitos. La prueba diagnóstica de
elección cuando se sospecha una
hemorragia es la TC craneal.
INTRACEREBRAL

27. TIPOS SEGÚN SU CLINICA
HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL FOCAL
HIPERTENSIVA
Lamayoríadelasvecessetratadehemorragiasprofundascausadasporlarotura
demicroaneurismasdeCharcot-Bouchardlocalizadosenlaspequeñasarterias
perforantes.
Lasintomatologíayhallazgosexploratoriosdeunahemorragiacerebralestá
condicionadaasulocalizaciónanatómicayáreascerebralesafectadas,talycomo
reflejalasiguientetabla:(PPT,SIGUIENTE)
MALFORMACIONES
VASCULARES
Lasmalformacionesvasculares(aneurismasymalformacionesarteriovenosas)
sonlasegundacausadehematomaintraparenquimatosoespontáneoydeben
sospecharsefundamentalmenteenpacientesjóvenesnohipertensoscon
hemorragiassuperficiales,enespecialsipresentaconantecedentesdecefaleao
crisisepilépticas.
ANGIOPATÍA AMILOIDE O
CONGÓFILA
Eslacausamásfrecuentedehemorragiaespontáneanohipertensivaenpacientes
ancianos,ysuelenserdelocalizaciónlobarsubcortical.Sepresentan
clínicamentecomohematomasespontáneosrecurrentes
OTRAS CAUSAS
Distintascoagulopatías,tratamientosanticoagulantesytrombolíticos,abusode
drogas

28. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Presenciadesangreenelespaciosubaracnoideooenelsistemaventricular.Sugrupo
epidemiológicosonpersonasentre40-65años(80%)yesmáscomúnenmujeresquehombres
(3:2).
•CausamásfrecuentedeHSA:
traumatismos.
•CausamásfrecuentedeHSA
espontánea:roturadeaneurismas
saculares
•Otrascausas:-Roturadeuna
malformaciónarteriovenosa(MAV)
oporextensiónsubaracnoideade
una hemorragia
intraparenquimatosa.
•Aneurismasmicóticos:émbolos
sépticos secundarios a
endocarditis.Generalmenteenla
arteriacerebralmedia.
•Aneurismasfusiformes:anivelde
laarteriabasilar.
•Clínica: por compresión.
Raramenteserompen.
•Existeunacorrelaciónpositiva
desufrirunaHSAcon:HTA,
tabaquismo y consumo
excesivodealcohol.
•Incrementanelriesgode
padecer aneurismas
cerebrales:poliquistosisrenal
(autosómica dominante),
displasiafibromusculary
coartacióndeaorta.
•Enel20%existenaneurismas
múltiples.
ETIOLOGIA PATOGENIA

29. GRADOS CRITERIOS
GRADO 0 ANEURISMA INTACTO
GRADO I •ASINTOMATICO
•CEFALEA/RIGIDEZ DE NUCA LEVE
GRADO IA NO SIGNO MENINGEO,PERO DEFICIT NEUROLOGICO
GRADO II •CEFALEA MODERADA/GRAVE
•RIGIDEZ DE NUCA
•NO DEFICIT NEUROLOGICO GRAVE,PERO COMPROMISO DE
PARES CRANEALES
GRADO III SOMNOLENCIA,CONFUSION ODEFICIT FOCAL LEVE
GRADO IV •ESTUPOR
•HEMIPARESIA MODERADA/GRAVE
•ALTERACION VEGETATIVA
GRADO V COMA
CLASIFICACION DE HUNT Y HESS

30. ESCALA DE FISHER

31. HEMORRAGIA EPIDURAL Y SUBDURAL
EPIDURAL SUBDURAL
❖Elhematomaselocalizaentre
elcráneoyladuramadre
❖Seproduceporunafractura
cranealquelaceraunaarteria.
❖Esaniveltemporalporquela
escamadelhuesotemporales
másdelgada
❖Elhematomaselocalizaentrela
AracnoidesylaDuramadre.
❖Seproduceporunmecanismode
aceleración-desaceleración por
roturadevenaspuente(vanhacia
lossenos)oroturandelasvenas
corticales

32. EPIDURAL SUBDURAL
♥Estehematomaseubicaentreel
cráneoyladuramadreaunquepuede
aparecertambiénenlacolumna
vertebral.
♥Ensumayoríaesagudo,yaque,sus
síntomassepresentandeforma
inmediataalalesión.
♥Eltratamientodelhematomaepidural
eslacirugíadeemergencia
(craneotomíaocraniectomía)
♥Lamortalidadesdeun20%hastaun
55%,segúnlaoportunidaddlacirugía
♥Estehematomaseubicaentrela
duramadreylaaracnoides.
♥Puedeseragudo,subagudoocrónico,
dependiendodeltiempodeevolución.
♥Eltratamientodelhematoma
subduralvaríadependiendodela
amplituddelmismo,pudiendo
realizarsecirugíaoseguimiento
médico
♥Lamortalidadoscilaentreun50yun
90%segúnlaoportunidaddela
cirugía.
DIFERENCIAS ENTRE HEMORRAGIA EPIDURAL Y
SUBDURAL

33. CLINICA DE ECV HEMORRAGICO
Forma de inicio
Déficit motor y/o sensitivo
Nervios craneales
Cefalea
Brusco
Moderada a
intensa (40%)
Brusco
Afectación contralateral
al déficit motor
Nivel de conciencia
Lenguaje
Alterada (50%) según el volumen y
localización de la hemorragia
Disartria,
afasia

34. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
ENFERMEDAD DE
EMERGENCIA QUE DEBE SER
ATENTIDA RAPIDAMENTE
ACTIVADOR TISULAR DEL
PLASMINOGENO (r -TPA)

35. •Hemorragiacerebelosa>3cm
concompresióndeltallo
cerebralehidrocefalia
Drenajequirúrgicoprecoz.
•HIC con hidrocefalia
secundaria
Colocacióndeundrenaje
ventricular
•HSA
Colocaciónprecozdecoilspara
repararelaneurismaroto
•Pacientes jóvenes con
hemorragialobarydeterioro
neurológicoporcrecimiento
delahemorragia.
Sebeneficiandedrenaje
quirúrgico.
TRATAMIENTO DE ECV ISQUÉMICO TRATAMIENTO DE ECV HEMORRAGICO
✓Antiagregantesplaquetarios
paraelictusisquémicosde
origen aterotrombótico,
lacunareindeterminado.
Ácidoacetilsalicílico(AAS)
Anticoagulaciónenlosictus
isquémicoscardioembólicos.
▪Clopidogrel
▪Ticlopidina
▪Triflusal
▪Dipiridamol
▪**IMPORTANTE :
MANTENER ELCONTROLDE
PA

36. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
➢AMIR.12 EDICIÓN.MANUAL DE NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA.PDF
➢ARGENTE, H. Y ÁLVAREZ, M. (2008). SEMIOLOGÍA MÉDICA: FISIOPATOLOGÍA,
SEMIOTECNIA Y PROPEDÉUTICA. SINDROMES VASCULARES CEREBRALES.
ACVISQUÉMICO Y ACV HEMORRÁGICO
➢MC.GRANHILL-HARRISON-PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA.EDIC.19. ACV

37. ECV ISQUÉMICO: CASO CLÍNICO

38. MOTIVODECONSULTA:
Pacientede66añosrelataqueeldíalunes8deseptiembreestabaensucentrodetrabajosiendolas
6:40pmcuandoempezóaverborrosoydemanera“doble",todoestofueenunperiodode5días,alo
cualelseñorsefueadescansarporunos15minutospensandoqueibaaestarmejor,despuésde
levantarsesediocuentaquepersistíalavisiónborrosaydoble(diplopía),aloquesuhijoalveresos
síntomasdecidiótomarlelapresiónarterial,estandoelevada(140/90)alacualledieronLosartány
despuésde15minutossemanteníaenlapresiónarterialinicial.Entoncessedecidellevarloal
hospitalmáscercanoyelpacientesintiódebilidadparaponersedepieyparapodercaminar(todaesta
debilidadlapresentóenelladoizquierdodelcuerpo),primeroinicióenelmiembroinferiorysefue
expandiendohastaelmiembrosuperior(izquierdo)estonolepermitíademaneraadecuadaejercer
algúnmovimientocomplejoseguidoaestotambiénpresentóadormecimientoenlapiernaizquierda,
aloquenecesitoayudaparasermovilizadoalhospital.Yaenelautoelpacienterefierequeempezóa
escucharunsonidocomosilbidobienagudoypersistenteenambosoídos(tinnitus),despuésalquerer
avisarycomunicarleasuhijolossonidosqueescuchabaempezóapronunciardeformaentrecortada
ciertaspalabras,consonidosdistintos(balbuceo)alocualnoseleentendíanloquehablaba(disartria)
ydespuésllegóalhospitalconscientedetodoyempezaronaexaminarlo.

39. Hábitosnocivos:
❑Tabaquismo:Actualmenteno,dejódeconsumirhastalos22año
❑Alcohol:Actualmenteno,dejódeconsumirhastalos22años
❑OtrosTóxicos:No
ANTECEDENTESQUIRÚRGICOS:
Tuvounaccidentevehicularenelquetuvounafracturaexpuestaderodilladerecha,heridapor
laceraciónentalónizquierdo,fracturadecráneoenhemisferioizquierdozonaparietalconherida
superficialparalacualtuvieronquecolocar14puntos.Estuvointernadopor7días
Vértigos:Si.Eldíalunesprevioasuingreso,relataqueestuvoleyendosubibliayempezóaver
doble(diplopía)demaneraespontáneaacompañadodevértigosqueduraronalolargode5minutos
,alocualelpacientedecidióirseadescansarde10a15minutos(refiriendoqueleibanapasaresos
síntomas),denuevoallevantarsesiguiópresentandolosmismossíntomas,alocualllamóasuhijo
paraquelollevealdoctor

40. Paresiasoparálisis:Si.Despuésdehaberllamadoasuhijo
paraquelollevealdoctor,almomentodepararsesentía
adormecimientoydebilidaddelladoizquierdodesucuerpo(a
locualledificultaelmovimientoynopodíacaminarde
maneracorrecta)Hemiparesiaenladoizquierdo
Signosvitales:
➢Tº:36ºC
➢PA:140/90
➢Sat02:96
➢FC:71
➢F.R.:20
➢Peso:85Kg
➢Talla:1.58m2
➢IMC:34kg/m2

41. DATOSRELEVANTES
1.Fracturaenrodilladerechaylaceraciónentalón
izqsuierdo
2.Obesidad
3.Sedentarismo
4.Fumadoresporádico
5.Consumidordealcohol
6.Hemiparesiaenladoizquierdo(adormecimientoy
debilidaddelladoizquierdodesucuerpo)
7.Vértigo
8.Visiónborrosa
9.Diplopía
10.Disartria
11.Tinnitus
12.PAelevada:140/90
13.Claudicación:intermitente
PROBLEMASDESALUD
❖HTAcrónicaactiva(nocontrolada)
(2,3,4,5,7,8,12)
❖Síndromepiramidal(6,10)
HÍPÓTESISDIAGNÓSTICAS
❑ECVisquémicoporHTAno
controlada. Fisiopatológicamente
asociadoaunareduccióndelflujo
sanguíneocerebralqueprovocala
muertedeltejidocerebralen4–10
minutos.
❑Síndromemetabólico:asociadoala
obesidad,HTA,hipercolesterolemia,
hiperlipidemia,dislipidemia

42. PLANTERAPEUTICO
•Hospitalizaciòn
•Dietahiposódicaehipoglucida
•TratamientoparaACVisquèmico:
Oxigenoterapia:Garantizarlaoxigenaciónadecuada,delasprimerasmedidassegùnelABCporlo
quelomínimoquepodemoslograresmantenerSatO2:>94%.Nodebemosponergrandescantidades
deoxígenoporquepodríacontribuiralaumentoderadicaleslibres,ypodríacausarmayor
neurotoxicidad,sólolonecesarioparasalvaguardarlazonadepenumbraporloqueesrecomendable
mantenersusaturación>94%.
•DarAntiagregantesplaquetarios
Aspirinayclopidogrel(ambasdentrodelas1eras24hdeliniciodelACVpor21dìas)
Comoprevenciòndeun2doACVdarenlossiguiente90dìas