Adaptacion celular

Clase 1 adaptacion celular

1. ADAPTACIÓN
CELULAR

2. ASPECTOS GENERALES
•Homeostasis
•Respuesta
Adaptativa

4. REACCIONES AL STRESS
PERSISTENTE
•El stress persistente
suele producir una lesión
celular crónica
•Las principales
respuestas adaptativas
son:
–Atrofia
–Hipertrofia
–Hiperplasia
–Metaplasia
–Displasia
–Almacenamiento
intracelular

5. Atrofia

6. Atrofia
•Disminución del tamaño o
función del órgano;
disminución en el tamaño de
la célula por perdida de
sustancia celular.
•Las células se retraen y
dejan de ejercer sus
funciones, reduciendo al
mínimo sus necesidades
energéticas
•Bioquímicamente: Desbalance
entre la síntesis y
degradación proteicaFigura 10: Atrofia
Desarrollo
normal
Atrofia
La atrofia es la condición adquirida en
la cual un órgano o tejido desarrollado
se hace más pequeño
porque sus células se empequeñecen

7. Causas de atrofia
•Reducción demanda funcional
–Atrofia post inmovilización musculoesquelética.
Puede acompañarse de osteoporosis secundaria.
•Aporte insuficiente de oxigeno
–Atrofia por perdida celular progresiva.
•Insuficiencia de nutrientes
–Atrofia musculoesquelética

8. •Pérdida del estímulo endocrino
–Atrofia de gl tiroides, suprarrenal
•Presión o lesión celular persistente
–Producto de cambios isquémicos
–Producto de trastornos de tipo inflamatorio

9. Hipertrofia
•Aumento en el tamaño
de las células.
•Por señales tróficas o
aumento de las
demandas funcionales.
•El órgano
hipertrofiado NO
TIENE NUEVAS
CELULAS

10. Causas
•Hipertrofia fisiológica
–Por influencia hormonal
–Por sobrecarga de la demanda funcional
•Hipertrofia patológica

11. Hiperplasia
•Aumento del número
de células de un
organismo o tejido.
•Causas
–Estimulación
hormonal
–Aumento de la
demanda funcional
–Lesión celular crónica

12. Hiperplasia fisiológica
•Hiperplasia hormonal
–Aumento de la capacidad funcional de un tejido
–Hiperplasia uterina, hiperplasia mamaria
•Hiperplasia compensadora
–Aumento de la masa tras el daño o reseccion parcial
•Hiperplasia patológica
–Estímulo excesivo
–Estímulo exógeno
–Riesgo de proliferación cancerosa

13. Mecanismo de hiperplasia
•Producción
aumentada de
factores de
crecimiento con el
consiguiente
aumento de la
transcripción de
genes

14. Metaplasia
•Conversión de un tipo celular diferenciado por otro
•Cambio reversible de una célula adulto (epitelial o
mesenquimática).
•Casi siempre es una respuesta a una lesión

15. Metaplasia escamosa del epitelio
respiratorio

16. Esófago de Barret

17. Mecanismo de Metaplasia
•Corresponde a una reprogramación de las
células madres o células mesenquimáticas
indiferenciadas en el tejido conectivo
•Proceso mediado
–Citoquinas
–Factores de crecimiento
–Componentes extracelulares
•Proceso reversible

18. Displasia
•Crecimiento y
maduración
desordenados de los
componentes celulares
de un tejido
•Causas
–Variaciones del tamaño y
forma de las células
–Disposición desordenada
de las células del epitelio

19. •También corresponde a
una respuesta a
estímulos nocivos
persistentes
•Sin embargo, la displasia
es una lesión
preneoplásica, ya que es
una fase necesaria en la
evolución celular hacia el
cáncer a través de
múltiples pasos

21. Almacenamiento
intracelular
•Se refiere a la retención de
materiales al interior de la
célula
•Estas sustancias pueden ser
normales o anormales,
endógenas o exógenos,
peligrosas o inocuas.
–Nutrientes
–Fosfolípidos degradados
–Sustancias que no se
metabolizan
–Sobrecarga de componentes
normales
–Proteínas anormales

22. Tipos de anomalías en el acumulo
intracelular
•Sustancia endógena
normal, que se
produce a un ritmo
normal o aumentado,
pero su metabolismo
es inadecuado para
eliminarlo
–Hígado graso por
acumulación
intracelular de
triglicéridos

24. Tipos de anomalías en el acúmulo
intracelular
•Sustancia endógena
normal o anormal que se
acumula por defectos
genéticos o adquiridos
en el metabolismo,
empaquetamiento,
transporte o secreción
de sustancias
–Trastornos por defectos
genéticos de enzimas
especificas

26. Tipos de anomalías en el acúmulo
intracelular
•Sustancia exógena
anormal que se
deposita y se
acumula
–Depósitos de carbón
–Depósitos de sílice

27. Lípidos
•Esteatosis o cambio
graso
–Acumulo anormal de
triglicéridos dentro
de las células
parenquimatosas
–Hígado
–Corazón
–Músculo
–Riñón

30. Proteínas
•Acumulación de gotitas, vacuolas o agregados en el
citoplasma
–Gotitas de reabsorción en los túbulos renales proximales
–Defectos del plegamiento de proteínas
–Producción de proteínas tóxicas
–Retención de proteínas secretadas

31. Calcificación
•Deposito de calcio es un
proceso normal en la
formación del hueso
•Calcificación patológica
–Calcificación distrófica:
deposito de calcio
microscópico en tejidos
alterados.
–Corresponde a una
acumulación por lesión de
la célula
–Corresponde a la
acumulación dentro y
fuera de la célula

33. •Calcificación Metastásica
–Se debe a una alteración del metabolismo
del calcio.
–Se asocia a un aumento de la concentración
sérica de calcio
•IRC
•Intoxicación Vit. D
•Hiperparatiroidismo