Adaptaciones celulares y del crecimiento

Adaptaciones celulares y del crecimiento celular.

1. Adaptaciones celulares del
crecimiento y diferenciación.
Dr. Manuel Paz Betanco.

2. •CONOCIMIENTOS:
•Adaptaciones celulares del crecimiento y
diferenciación:
1.Hiperplasia: fisiológica y patológica.
2.Hipertrofia.
3.Atrofia.
4.Metaplasia.

3. Hiperplasia
•Sucede cuando la
población celular es
capaz de replicarse.
•Hay aumento del
número de células y
por tanto del tamaño
celular.

4. Hiperplasia Fisiológica
•Hiperplasia
Hormonal:
•Proliferación
del epitelio
glandular de las
mamas durante
la pubertad y
embarazo.

5. Hiperplasia Fisiológica
•Hiperplasia Compensadora:
•Una porción del tejido se elimina o
enferma. Ej: Hepatectomía Parcial del
Hígado.

6. Hiperplasia
Patológica
•Estimulación excesiva de tipo hormonal o
de factores de crecimiento.
•Ej: Hiperplasia endometrial, causa común
de sangrado menstrual anormal.

7. Hiperplasia Patológica
•Verrugas
vulgares en la
cavidad oral,
producto de
activación de
factores de
crecimiento del
VPH.

8. Hipertrofia
•Es el aumento del tamaño de la célula y
por tanto del tamaño del órgano; esto
sucede cuando la célula no tiene
capacidad replicativa.

9. Hipertrofia Fisiológica
Agrandamie
nto del
músculo liso
del útero
durante el
embarazo.

10. Hipertrofia
Muscular
•La cadena
pesada de α-
miosina es
sustituida por la
forma β de la
cadena pesada
de miosina.

11. Hipertrofia Patológica
•Aumento
del
volumen
cardíaco
que se
produce
con HTA.

12. Hipertrofia
cardíaca
Mecanismos
Desencadenantes
mecánicos
Distensión
Desencadenantes
Tróficos
Activación de los
receptores α-
adrenérgicos

13. Atrofia
•Reducción en el tamaño de la célula por
pérdida de sustancia celular.
•Es notable la reducción en el tamaño del
órgano.
•Las células atróficas tienen función
disminuida pero no están muertas.

14. Atrofia
•Resultado de:
Disminución en la síntesis de proteínas.
Aumento de la degradación de proteínas
en las células.

15. Vía de la Ubicuitina-Proteosoma
•Degradación de
proteínas
celulares.
•La deficiencia en
nutrientes y
desuso puede
activar la vía de
las ubicuitina-
ligasas.
Unen múltiples copias del
pequeño péptido ubicuitina a las
proteínas celulares y considerar
como objetivo estas proteínas
para su degradación en los
proteosomas.

16. Vía de la Ubicuitina-Proteosoma
•Responsable de una proteólisis acelerada
en una variedad de estados catabólicos.
•Ejemplo: caquexia del cáncer.

17. Atrofia
•Se acompaña de:
Autofagia:
•Aumento del número de vacuolas
autofágicas.
•Las células comen sus propios
componentes con el fin de encontrar
nutrientes y sobrevivir.

18. Autofagia

19. Causas de Atrofia
•Disminución de la carga de trabajo.

20. Causas
de
Atrofia
•Pérdida de inervación.
•Nutrición inadecuada.
•Pérdida de la
estimulación endocrina.
•Envejecimiento.

21. Atrofia Fisiológica
Durante el desarrollo
fetal hay disminución
de la notocorda.
Disminución de
tamaño del útero
después del parto.

22. Atrofia
Patológica
•Depende de la causa básica y puede ser
localizada o generalizada.

23. Metaplasia
•Es un cambio reversible en el que un tipo
de célula adulta es sustituido por otro tipo
de célula adulta.

24. Metaplasia
•Las células sensibles a un estrés
particular son sustituidas por otros tipos
celulares más capaces de resistir el
ambiente adverso.

25. Metaplasia
Adaptativa
•En las personas
fumadoras, el epitelio
columnar ciliado
normal de tráquea y
bronquios es sustituido
por células del epitelio
escamoso
estratificado.

26. Epitelio escamoso metaplásico
•Ventaja: supervivencia.
•Se pierden importantes mecanismos
protectores:
Secreción de moco.
Eliminación de materias particuladas por
los cilios.
•Desventaja: Persistencia.

27. CONCLUSIONES
•Las células debido a ciertos estímulos del medio
logran adaptarse para lograr un equilibrio en el
medio interno.
•Las adaptaciones celulares tienen un carácter
clínico de relevancia cuando afectan el
funcionamiento del organismo.
•Las adaptaciones del desarrollo afectan la
calidad de vida de las personas y es tarea del
equipo médico seguir estudiando estas
patologías para darles tratamiento.

28. BIBLIOGRAFIA
•Patología estructural y funcional de
Robbins/Cotrans/Numar. 6ta-8va edición.
Editorial Elseiver.
•Manual de Patología General. Pontificia
Universidad Católica de Chile.2da.
Edición.
•Manual de Patología General. José Luis
Pérez Arellano. Editorial Elseiver Masson.
Cap. 9.