Adenoamigdalitis

1. Adenoamigdalitis y sus
complicaciones.
Gaudencio Antonio Diaz Pavon R1
Otorrinolaringólogo y Cirujano de
Cabeza y Cuello.

2. Uno de los motivos de consulta más
frecuente.
La patología de esta región puede
afectar todo el tracto respiratorio
superior (oído, nariz y senos
paranasales y faringe)

3. ANATOMIA

4. ANILLO DE WALDEYER
Amigdalas palatinas
Amigdalas linguales
Amigdalas faringeas (adenoides, de
Luschka)
Amigdala Tubarica (de Gerlach)
Bandas faringeas laterales

7. Irrigación:
Arteria faríngea ascendente
Arteria palatina ascendente
Arteria amigdalina superior - palatina
descendente
Arteria amigdalina anterior - lingual dorsal
Arteria amigdalina inferior - arteria facial

9. Drenaje:
Plexo Periamigdalino
Drena a venas lingual y faringea
Yugular interna

12. INMUNOLOGIA

13. Faringoamigdalitis.
Amígdalas están cubiertas por epitelio
escamoso estratificado que se
extiende formando criptas en no. De
10 a 30.
En adenoides son pliegues en no. 10.

14. Faringoamigdalitis.
El tejido linfoide faringeo interviene
para estimular a través de este
sistema de ductos la presencia de IgA
secretora en la superficie para
facilitar la captación del antigeno.

15. Faringoamigdalitis.
La IgA secretora es la primera línea
de defensa contra invasión de
microorganismos y facilitadora de la
penetración a células linfoides

16. Faringoamigdalitis.
El tejido linfoide faringeo contiene
alrededor del 0.2% del total de
linfocitos en un adulto, en mayor
proporción linfocitos B.
IgA, IgG, IgM e IgE.

17. Faringoamigdalitis.
Epitelio especializado.
Células membranosas.
Células presentadoras de Ag.
Linfocitos T auxiliares: T supresores.
Células B.

18. Faringoamigdalitis.
La mucosa respiratoria superior es un órgano
inmunologicamente activo con epitelio
especializado productor de moco.
La protección adecuada depende de la
integridad de estas barrera y la inmunidad
especifica adquirida.
No se ha demostrado deficiencia inmunológica
posterior a amigdalectomía.

19. MICROBIOLOGIA

20. Faringoamigdalitis No
infecciosa

21. Faringoamigdalitis.
Amigdalitis agudas 60-70% origen viral.
Agentes virales :
Epstein-Barr
Adenovirus
Coxackie virus
Herpes simplex
VSR
Parainfluenza

22. Virus Presentación
Rhinovirus Síntomas Nasales
Dolor faríngeo leve
Rinorrea
Adenovirus Conjuntivitis (65%)
Exudado purulento
Dolor de faríngeo intenso
Herpangina:
Coxackie Virus
Vesículas pequeñas (1-2 mm)
Dolor abdominal
Dx diferencial de apendicitis aguda
Virus Herpes Simple Lesiones ulcerosas o exudativas en faringe post.
Adenopatía cervical (3-14 días)
Descarga postnasal y tos.
Mononucleosis infecciosa:
Epstein Bar
Adenopatías cerv., inguinales y axilares (94%)
Hepatoesplenomegalia (50%)
Petequias palatinas (25-60%)
Ictericia o/y Exantema variable (5%)
FA viral

23. Agentes Bacterianos:
Estreptococo β-Hemolitico grupo A
Corinebacterium diphterae
Arcanobacterium haemolyticum
Yersinia enterocolitica
Neisseria Gonorreae

24. Faringoamigdalitis.
Mas frecuente EBGA.
- 15% niños sanos.
- 3% adultos sanos.
Como causal de enfermedad :
20-40% niños, 5-10 años.
10-20 % adultos.

25. Amígdalas hipertroficas eritematosas,
generalmente con exudado blanco amarillento (50-
90% de pacientes).
Petequias en paladar blando y úvula.
Adenopatía cervical anterior dolorosa al tacto (30-
60% de pacientes).
Molestias o dolor abdominal, náuseas y/o vómitos.
Ausencia de tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis.

29. Síntomas y signosPuntos
Fiebre mayor a 38ºC1
Ausencia de tos 1
Adenopatía cervical
anterior sensible1
Inflamación y/o exudado
amigdalino
1
Menor a 5 años 1
Mayor a 45 años -1
Score de Centor modificado por Mc Isaac
Sensibilidad 85%
Especificidad 92%

30. Puntos % Infección
estreptocócica
-1 o 0 1%
1 10%
2 17%
3 35%
4 o 5 51%
Riesgo de Infección Estreptocócica

31. Faringoamigdalitis.
Pruebas de diagnostico rápido de
EBGA.
-Ag especifico de la pared bacteriana.
-Especificidad 95%
-Sensibilidad 80-90%
Anticuerpos antiestreptococcicos:
antiestreptolisina O (ASLO).

32. Faringoamigdalitis.
Leucocitosis.
Proteína C reactiva.
Cultivo de exudado faríngeo:
-Medio de agar-Stuart.
-Reporte de estreptococo beta hemolítico del
grupo A.

33. Faringoamigdalitis.
Criterios uso de antibióticos:
-La difusión en tejido amigdalino debe ser
superior a la concentración mínima inhibitoria
del EBGA.
-Penicilinas (Amoxicilina)
-Cefalosporinas de 1ra generación.
-Macrolidos.
-Mínimo 10 días tratamiento.

34. Bacteria Presentación
Corinebacterium diphterae Inicio repentino
Desarrollo de una membrana
•Inicialmente blanca y brillante, Se vuelve gris, con
parches de necrosis
Arcanobacterium haemolyticumExantema macular eritematosa prurítico (50%)
Exudativa
Linfadenopatía cervical
Yersinia enterocolitica Diarrea (50%)
Linfadenopatía cervical
Neisseria Gonorreae Mayoría asíntomaticas
Rhinorrea (30%)
Generalmente ( transimisión sexual)
Angina de Vincent
Bact anaerobias
Encías hiperemicas y dolorosas, con ulceras de
exudado amarillento
Halitosis
Lengua hiperemica con úlceras en los bordes
hacia la base
Exudado amarillento y puntiforme
FA Bacteriana

35. Agente Presentación
Sifilis (Treponema pallidum)Chancros orales 3 semanas despues de exposicion
Membranas grisaceas en parches con borde
eritematoso
Candida Pacientes inmunocomprometidos
Placas blancas que sangran al desprenderse.

36. Tonsilolitos.
Material retenido en criptas.
Clinica:
Halitosis
Dolor faringeo
Sensacion de cuerpo extraño
Expulsion de los mismos
Remocion mecanica.
Quirurgico.

37. COMPLICACIONES
No supurativas.

38. Escarlatina
El agente causal es el Estreptococo
β–hemolítico del grupo A.
Produce la toxina eritrogénica A, B y C
(pirógena, produce exantema, daña
macrófagos, mitógena para los
linfocitos).

39. La aparición de la enfermedad depende
de la inmunidad:
Antibacteriana: respuesta a la proteína M.
Antitoxina: protege de la escarlatina pero no
de infección estreptocócica.
En ausencia de ambas se produce
escarlatina.

40. Incubación de 2 a 4 días.
Inicio repentino con fiebre (39-40°),
vómito, odinofagia y escalofrío.
En primeras 24 a 48 h. aparece la
triada: exantema, enantema y fiebre.

43. Diagnostico:
Datos clínicos.
BH: leucopenia con predominio PMN.
Aislamiento de exudado faríngeo o piel.
Pruebas serológicas.
Estreptozima: indica infección reciente.
Antiestreptolisinas O: positiva en 3ª a 5ª
sem. Positivo si es mayor a >1:240

44. Tratamiento:
Medidas generales.
Penicilina benzatinica 20,000 a 50,000
UI/kg. D.U.

45. Fiebre Reumatica
Enfermedad inmune que puede
desarrollarse posterior a amigdalitis
estreptocócica y la escarlatina.
Afecta:
Articulaciones
Piel
Corazón
vasos sanguíneos
SNC

47. Clinica:
Aparecen de 2 a 3 semanas después de
haberse producido un cuadro infeccioso
faringoamigdalino.
Importante ataque al estado general
Astenia.
Adinamia.
hipertermia (38-38.5 °C).

48. Clinica:
Carditis
Artritis
Corea de Sydenham
Nodulos Subcutaneos
Eritema marginado

49. Diagnostico

50. Tratamiento.
Medidas generales:
Reposo
Erradicación del estreptococo:
Penicilina procaínica 800,000 U.I. por vía I.M c/24 horas,
por un lapso de 10 días.
En caso de alergia a la penicilina. Eritromicina 250 mg c/6
horas o 500 mg c/8 horas, también durante 10 días.
Antinflamatorios:
AINES
Corticoesteroides.

51. Glomerulonefritis
postestreptococica

53. Clinica avanza
gradualmente

54. •ANALISIS DE ORINA: hematuria, con hematíes
dismórficos, cilindros hialinos, granulosos y
hemáticos.
•ORINA DE 24 H la proteinuria encontrada es de rango
nefrítico (por debajo de 40 mg/m2/h) y las concentraciones
de sodio, baja s (< 20mEq/l);
•LA ANALÍTICA HEMÁTICA refleja anemia (de causa
dilucional), aumento de la velocidad globular y de la
proteína C reactiva
•C3 SERICO disminuido en la fase aguda y
recobra valores normales a las 6-8 semanas

55. MEDIDAS GENERALES
•Reposo con control
diario del peso,
presión arterial y
diuresis.
•Dieta hiposódica
estricta con restricción
de líquidos.
TRATAMIENTO
DIURÉTICO
Si hay sobrecarga
circulatoria
•Furosemida 0,5-2
mg/kg/día por vía oral,
hasta 10 mg/kg/día en
casos graves.
•Hidralazina 0.5ª2mg/
kg/dia
•Nifedipino 0.25 a
2mg/kg/dia
TRATAMIENTO
ETIOLÓGICO
•Penicilina G oral 125 mg
cada 6 h durante 10 días
•Penicilina benzatina por
vía intramuscular (600.000
o 1.200.000 U dosis única).
•Alérgicos. Eritromicina
V.O. 125-250 mg c/6 h por
10 días.
Tratamiento:

56. COMPLICACIONES
Supurativas

57. El absceso periamigdalino infección profunda
del cuello más común de la población
Causada por gérmenes tanto aerobios como
anaerobios
Beta-hemolítico del grupo A.
Abceso periamigdalino.

58. Infección a menudo unilateral, caracterizada por formación de
material purulento entre la amígdala y la cápsula amigdalina.
Rango edad: 3-18 años.
Es una infección profunda del cuello más frecuente (45%),
seguida de
Abscesos superficiales de cuello, los abscesos submandibulares-
submentonianos, retrofaríngeos y parafaríngeos en orden descendente.

59. Es una complicación frecuente de una amigdalitis aguda.
Comienza en la fosa localizada entre el polo superior y el
cuerpo de la amígdala.
Extendiéndose posteriormente alrededor de la amígdala y
pudiendo llegar al espacio parafaríngeo y al músculo
pterigoideo.
Glándulas de Weber.
Etiologia

60. Los gérmenes más frecuentemente
son:
Estreptococos ( 55%),
Estreptococcus betahemolítico grupo A (35%)
Los anaerobios (bacteroides sp.) (10 a 12%)
Staphylococcus aureus ( 2 a 6%
)
.
El porcentaje de cultivos polimicrobianos es del
37% y de estos un 28,1% son negativos .

61. Diagnostico

62. Hemograma (leucocitosis).
Ultrasonografía.
TAC. (sensibilidad 87,9 a 91%) (Aire o líquido
en el área, hipodensidad, halo hiperdenso,
edema difuso de tejidos blandos )
RMN (Para valorar los grandes vasos)

63. Absceso amigdalino derecho. Glomus carotídeo
izquierdo

64. Tratamiento.
Antibioticoterapia IV.
Drenaje:
Aspiración con aguja
Incisión y drenaje
Quirurgico:
Amigdalectomía.
En menores de 5 años, confirmacion con TAC.

66. El absceso retrofaríngeo (ARF) es
una infección profunda del cuello
Poco frecuente
Tiene gran importancia por las
complicaciones que puede
producir:
Mediastinitis
Sepsis
Neumonía o empiema por
aspiaración
Tromboflebitis de vena yugular
interna
Abceso retrofaringeo.

67. 50% casos: Edades 6-12 meses
Epidemiología

68. Como resultado del drenaje linfático del cuello, los agentes
infecciosos pueden llegar al espacio retrofaríngeo por infección
contigua
Lo que resulta en una diseminación por vía linfática desde estos
sitios hasta el espacio retrofaríngeo,
El absceso retrofaríngeo puede afectar
Espacio entre la pared faríngea y la fascia visceral
Espacio entre la fascia visceral y la alar
Espacio entre la fascia alar y la prevertebral
Fisiopatología

70. Fiebre
Dolor local (cuello)
Tortícolis
Aumento de volumen
Irritabilidad
Tos
Odinofagia y rechazo al alimento
Disnea
Estridor.
Sialorrea.
Clínica

71. Diagnóstico

72. Medidas generales:
Control de vía aérea
Sueroterapia y analgesia
ATB de amplio espectro intravenoso a dosis
altas 2 semanas
Quirúrgico:
Si no mejoría en 48h Solicitar TAC/RMN
Drenaje: Abordaje transoral o laterocervical
tratamiento

73. Adenoamigdalitis cronica
Se define como el paciente que ha
presentado:
Siete episodios de amigdalitis en un año
Cinco episodios de amigdalitis por año en
dos años consecutivos
Tres episodios de amigdalitis por año
durante tres años consecutivos.

74. Hiperplasia Amigdalina
El cuadro clínico de esta patología se
caracteriza por:
apneas obstructivas del sueño
ronquidos
dificultad para tragar
alteraciones de la resonancia de la voz "voz
de papa caliente"

75. Grado 0: amígdalas cubiertas por el pilar
anterior
Grado I: menos del 25%
Grado II: entre un 25 y 50% de obstrucción
Grado III: entre un 50 y 75% de obstrucción
Grado IV: el espacio ocupado es mayor al 75%

77. Clinica
Adenoiditis:
Halitosis
Descarga
retronasal
Congestión nasal
Otitis media
Amigdalitis:
Halitosis
Tonsilolitiasis
Dolor de
orofaringeo
Adenopatia
cervical
persistente

78. Amigdalitis
hipertofica:
Disfagia
Alteraciones cráneo
facial
Cambios de voz
Ronquidos durante el
sueño
Apnea del sueño
Adenoiditis
hipertrofica:
Voz Hiponasal
Obstrucción nasal
Rinorrea

79. Diagnostico
Clinico
Estudio complementarios:
radiografía lateral y en hiperextensión del
cuello
Fibroscopia
Polisomnografía
Cultivo faringeo
TAC y RMN

80. Complicaciones.
Obstruccion de via aerea:
SAOS
Anormalidades en el desarrollo craneo-
facial
Problemas de desarrollo y crecimiento
Alteraciones neurocognitivas
Enuresis
STDA
Complicaciones cardiopulmonares.

81. Tratamiento
Tratamiento medico.
Antibioticoterapia
Penicilina
Cefalosporinas
Macrolidos

82. Tratamiento quirurgico:
Criterios para adenoamigdalectomia.
Infecciosos:
Amigdalitis recurrente, mas de 6 o 7 episodios en 1
año, 5 en 1 año por 2 años, 3 por año por 3 años
Amigdalitis aguda recurrente con crisis febriles o enf.
Valvular crónica
Amigdalitis crónica que no respode a tratamiento
Absceso periamigdalino con antecedente de infecciones
amigdalinas

83. Obstructivos
Ronquidos intensos con respiración oral crónica
Apnea obstructiva del sueño o alteraciones del sueño
Hipertrofia amigdalina con disfagia o anomalías del
lenguaje
Hipertrofia amigdalina con trastornos del crecimiento
craneofacial
Mononucleosis infecciosa con hipertrofia amigdalina que
no responde a esteroide
Otros
Crecimiento asimétrico o lesión amigdalina con
sospecha de neoplasia

85. Amigdalectomia

86. TECNICA QUIRURGICA
Posición decúbito
dorsal con el cuello
híper extendido.
Anestesia general con
intubación
orotraqueal o
nasotraqueal.

89. Adenoidectomia.
INSTRUMENTAL ESPECIALIZADO:
Pinza de campo
Adenotomo de la forcé
Set de Cureta de bekenman
Porta aguja
Kelly Adson curva
Canula de yankawuer
Abreboca de Mc Ivor con set de 4 bajalenguas