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Adrenérgicos y Antiadrenérgicos

1. FARMACOS ADRENERGICOS Y ANTIADRENERGICOS Mg. Q.F. Madeleine Córdova Ruiz.

2. Agonistas Adrenérgicos De AX directa De Ax mixta De Ax indirecta Selectivos No selectivos Agentes liberadores Inhiben captación Inhiben MAO/COMT Fenilefrina α 1 Clonidina α 2 Dobutamina β 1 Oximetazolina α 1, α 2. Isoproterenol β 1, β 2. Efedrina α 1, α 2, β 1, β 2, libera Nad. Dopamina α 1, α 2, D1, libera Nad. Anfetamina Cocaína Pargilina Entacapone

3. AGONISTAS ADRENERGICOS Agonistas de Ax directa: No selectivos  Ad ( α 1, α 2 , β 1, β 2, β 3) Nad ( α 1, α 2, β 1> β 2) Agonistas β : No selectivos  Isoproterenol ( β 1, β 2) Selectivos β 1  Dobutamina Selectivos β 2: Salbutamol Fenoterol Metaproterenol Terbutalina Ritodrina Formoterol Salmeterol Clenbuterol De acción intermedia De acción larga

4. AGONISTAS ADRENERGICOS Agonistas del receptor α : Selectivos α 1  Metoxamina Fenilefrina Selectivos α 2  Clonidina ( Ax . Central Presinápticos ) α metildopa Otros: Nafazolina , tetrahidrozolina , oximetazolina (afinidad principalmente en alfa 1).

5. ADRENALINA Ax cardiovasculares: 1) efecto inotrópico positivo, 2)efecto cronótropico positivo y 3)vasoconstricción de lechos vasculares  hipertensi ón . En dosis pequeñas  disminución de la presión arterial (por mayor sensibilidad de receptores B). - Remodelamiento de células cardiacas y vasculares  conllevan a IC. Disminuye el flujo sanguíneo en manos y pies  por constricción de los vasos precapilares y pequeñas vénulas (alfa1 ).

6. ACCIONES EN CORAZON

7. ACCIONES EN CORAZON

8. ADRENALINA Efectos en el músculo liso no vascular : Relaja el músculo liso músculo liso GI (alfa 1) -  d isminuye el tono y la amplitud de las contracciones espontáneas. Músculo liso uterino ( 2 )  relajación . ¿MX? Relaja el músculo bronquial (  2 )  broncodilatación . Músculo liso GI

9. ACCIONES FARMACOLOGICAS ADRENALINA Efectos metabólicos: Consumo de oxígeno aumenta 25% Aumenta glucosa y ácidos grasos libres (alfa 1, B1, B2) ¿MX ?

10. Efectos SNC Ansiedad, nerviosismo, euforia. Además: Estimula secreción de renina desde células yuxtaglomerulares del riñón  retención de agua y Na + , eliminación de K + ,  Edema. ACCIONES FARMACOLOGICAS ADRENALINA

11. ADRENALINA INDICACIONES Shock anafiláctico Asma Paro cardiaco

12. Efectos Adversos de Adrenalina Cardiovascular: Taquicardia Crisis hipertensiva Dermatológico : piel pálida, sudoraciones. Gastrointestinal : Náuseas, vómitos. Neurológico: Dolor de cabeza, temblores. Psiquiátricos: Ansiedad, nerviosismo. Respiratorio: Edema pulmonar

13. Agonistas beta 2 selectivo: SALBUTAMOL - Relaja bronquios ( broncodilatador ). Inhibe descarga de leucotrienos , histamina desde mastocitos . - Fomentan la función mucociliar - Disminuyen la permeabilidad microvascular Duración de efectos: 3 a 4 horas . Relajante uterino. Efectos Adversos Temblor del músculo estriado ( Beta 2 ); Inquietud, ansiedad , Taquicardia, hiperglicemia . Fenoterol , salbutamol , formoterol  inicio de acci ón rápido. Salmeterol  inicio lento (no en crisis).

14. MECANISMO DE BRONCODILATACION = MECANISMO RELAJACION UTERINA

15. AGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS Fenilefrina : Agonista alfa-1, selectivo  Vasoconstrictor arterial  tratamiento de la hipotensión, Descongestivo nasal, midriático, ojo rojo. Metildopa : Pro fármaco , agonista alfa 2 pre sináptico central  an tihipertensivo de ax central. Duración Ax casi 24 hs Reacciones adversas: Sedación transitoria, vértigos, sequedad bucal, disminución de líbido , ginecomastia, galactorrea, signos parkinsonianos , constipación, meteorismo y diarrea, hepatotoxicidad , anemia hemolítica, etc.

16. ANFETAMINAS Dextroanfetamina Fenilpropanolamina Clorhidrato de anfetamina Clorhidrato de dietilpropión Clorhidrato de fenfluramina Aumentan concentración de Nad en el espacio sináptico (también bloquea MAO) Acciones: Aumenta el estado de alerta, disminuye la fatiga, disminuye el apetito, produce insomnio, sobredosis convulsiones. RAM  alucinaciones, delirio, convulsiones, dependencia .

17. ANTAGONISTAS ADRENERGICOS Antagonistas α : No selectivos  Fenoxibenzamina y fentolamina. Selectivos α 1  Prazosina, terazosina, doxazosina , alfuzosina, y tamsulozina , indoramina, urapidilo, bunazosina. Selectivos α 2  Yohimbina

18. ANTAGONISTAS ADRENERGICOS Antagonistas β : 1º generación: No selectivos  Nadolol , pindolol (***), propranolol , timolol . 2º generación: selectivos β 1  acebutolol (*), atenolol , bisoprolol , esmolol , metoprolol . 3º generación con ax adicionales: No selectivos  carvedilol , labetalol (*), carteolol (**), bucindolol . Selectivos β 1  betaxolol , celiprolol (*), Nebivolol (estimula formación de NO).

19. PRAZOSIN Bloquea  1 en arteriolas y venas  d isminuye resistencia vascular periférica (vasodilatación). t1/2: 2 – 3 h 1era dosis al acostarse TERAZOSIN Menos potente que Prazosín . t1/2: 12 h Acción: < 18 h DOXAZOSIN t1/2: 10- 20 h Acción: Hasta 36 h La mayor parte de sus metabolitos se eliminan por heces. Relajan músculo liso prostático.

20. RAMs : Fenómeno de 1era dosis: Hipotensión ortostática  síncope 30-90 min después. Taquicardia. Disfunción sexual. Cefalalgia, mareos, somnolencia náuseas.

21. BLOQUEADORES  NO-SELECTIVOS   PROPRANOLOL Carece de actividad simpática intrínseca (A.S.I.) Muy liposoluble  llega a SNC (pesadillas, insomnio). Produce broncoespasmos . Hipertrigliceridemia , impide reconocimiento de hipoglicemia , aparición de diabetes  efectos dismetabólicos . ATENOLOL Carece de ASI. Menos liposoluble que propranolol Produce efectos dismetabólicos . Los de 3°generación  riesgo de efectos dismetabólicos mucho menor, por tanto son más adecuados e n pacientes diabéticos y dislipidémicos . - Menor riesgo de broncoconstricción .

22. EFECTOS B ajan la presión arterial Disminuyen FC, Fuerza contráctil, conducción AV. Disminuyen liberación de renina desde el aparato yuxtaglomerular . Utiles en HTA, IC, angina estable, arritmias, taquicardia por hipertiroidismo.

23. REACCIONES ADVERSAS DE ANTAGONISTAS  Bradicardia Frío en las extremidades Tras la suspensión brusca: Hipertensión de rebote , angina e incremento de muerte repentina. Exacerbación del asma (sobre todo con no selectivos). Fatiga, trastornos del sueño y depresión, somnolencia ( propranolol ). Inducen Hipoglicemia e impiden su reconocimiento 1° y 2° generación. Elevación de triglicéridos y disminución de HDL, inicio de diabetes ( Propranolol y atenolol ). No con los de 3º generación.

24. Aportes basado en evidencia Sociedad Europea de HTA y cardiología (ESH-ESC Junio 2013). B bloqueantes  1° línea de tratamiento como monoterapia en HTA (al igual que ECA, ARA II, Diuréticos tiazídicos , bloqueadores de canales de calcio). Contraindicaciones para su uso: Absolutas  asma, bloqueo AV Probables  síndrome metabólico, intolerancia a glucosa, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (excepto los que tienen propiedades vasodilatadoras).