Aepoc

1. Exacerbación de la ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Nissrine mouga Residente 1º año MFyC Coordinador: Jose luis Rodriguez Cubas UDMFyC Fuerteventura

2. Varón: 52 años AP: Médicos: Ulcus gastrico 1983 Gastritis y gastroduodenitis en 1999 EPOC severo diagnosticado desde 2004. [último FEV1 de 46% - nov.2011] Ingresos frecuentes por reagudizaciones – La mas grâve en 2007 con ingreso en UCI por IRA requiriendo VMNI Ultimos 12 meses, 2 ingresos por reagudización

3. Quirúrgicos: No refiere Hábitos toxicos: Exfumador desde hace 5 años . Début a los 15 años Consumo 20 PA Situación basal: IABVD. Clase funcional II (NYHA) Tto habitual : Omeprazol, Indacaterol maleato /24h, Budesonida-Formoterol 320/9 /12h, Teofilina retard 250/12h, Tiotropio bromuro/12h, Terbutalina 500 mcg/12h y Salbutamol a demanda

4. EA: Paciente acude a urgencias por cuadro de más de 72h de evolución caracterizado por: Aumento de su disnea basal que ahora es a mínimos esfuerzos Aumento en el volúmen de sus secreciones que se han hecho mucopurulentas Aparición de fiebre

5. ¿A este nivel cual sería la hipótesis diagnostica más probable?

6. Clínica de la reagudización en la EPOC Una reagudización se caracteriza por : Empeoramiento brusco de la disnea , tos o producción de esputo ya sea purulento o no en relación a la situación basal del paciente Este empeoramiento debe ser PROLONGADO: es decir : durar más de 48h

7. Esta claro que estamos ante una reagudización de EPOC pero …. ¿ cual seria la Causa?

8. Causas de reagudización en la EPOC La mitad de las reagudizaciones suelen ser de causa infecciosa ya sea esta viral o bacteriológica … Otras causas aunque menos frecuentes : Insuficiencia cardiaca congestiva , reflujo gastroesofágico , exposición a los alergenos e irritantes ( humos , polvo , frio o polutantes ) o TEP)

9. Por lo tanto cuales son los datos clínicos que nos podrían ayudar a resolver esta duda ? Lo primero serían los datos del examen físico ….

10. Al examen físico : Paciente, febrícula a 37’8 ºc, conciente, Orientado, Colaborador. Hemodinámicamente estable, TA:123/83, FC:90 , Polipneico a 28 rpm, con marcado trabajo respiratorio Sat:91% , normohidratado, normocoloreado ACP: Rítmico y sin soplos. AP: MV disminuido de forma generalizada con espiracíon alargada, sibilancias y roncus dispersos en todos los campos Abdomen: blando, depresible, no doloroso, no megalias ni masas palpables, ruidos conservados EEII: Pulsos conservados, no edemas en MMII, no signos trombosis venosa profunda

11. A este nível la causa infecciosa parece la más probable ya que en la anamnesis tenemos secreciones purulentas y ademas el paciente presenta fiebre ... El RGE tambien se descarta por ser tratado con omeprazol a dosis más que suficientes y por no referir historia de pirósis Tampoco presenta signos de ICC, no hipotenso , no taquicardico , no crepitantes , no signos de IC derecha tampoco : no edemas , no hepatomegalia , no derrame pleural…..

12. Para descartar un TEP necesitaremos más datos … por lo que por ello y para valorar la gravedad de este episodio deberemos pedir una serie de ¿ Pruebas complementarias ?

13. Pruebas complementarias : Bioquímica : glucosa 180mg/dl, Urea 29mg/dl. creatinina:0,72 mg/dl, sodio:138 meq/l, potasio 4,6 meq/l, cloro: 102 meq/l, PCR: 5,8 mg/dl. Dímero-D: 254 ng/dl Hemograma : Hb 13’62 gr/dl, VCM:95’64 fl,Leucocitos 13740 (Neutrófilos 84,6%.Linfocitos:9’3%.Monocitos:6%). Plaquetas:219 000 Gasometria arterial : PH 7’32, PaO2:60, Paco2: 54, HCo3-: 31.

14. Electrocardiograma :

15. Radiografia de Torax PA y Lateral : Hiperinsuflación pulmonar Aumento aereo retroesternal No evidencia de infiltrado neumónico No cardiomegalia , ni signos de fallo cardiaco No derrames ni neumotorax

16. Microbiologia : Cultivo de esputo : Flora normal Hemocultivos negativos

17. A raiz de estas pruebas complementarias podemos razonablemente : Descartar un TEP Comienzo progresivo del cuadro clínico No evidencia clínica de TVP Un Dímero D < 500 ng /ml Se descarta EAP No crepitantes RxTx no compatible No Antecedentes de cardiopatia y ECG normal

18. Se retiene el diagnostico de reagudización de EPOC por cuadro respiratorio infeccioso ¿ Cual Seria el siguiente paso?

19. Valorar la gravedad de la exacerbación & Iniciar el tratamiento

20. Valorar la gravedad de la exacerbación Una posible clasificacíon se basaría en los criterios de ANTHONISEN : Aumento de la disnea basal. Cambios en las características del esputo . Aumento del volumen del esputo .

21. Según la combinacíon de estos síntomas y la presencia de otros clasifícaremos la exacerbacíon en: LEVE: uno de los tres síntomas cardinales más uno de los siguinentes hallazgos : Infección de las vías respiratorias altas . Fiebre Aumento de los ruidos respiratorios . Aumento de la tos Aumento de la frecuencia respiratoria o cardiaca un 20% sobre los valores basales MODERADA: Cuando aparecen dos de los tres síntomas cardinales. GRAVE: Cuando aparecen los tres síntomas cardinales.

22. Según esta clasificación estariamos ante un episodio de exacerbación grave…

23. El riesgo vital de una exacerbación se relaciona con la acidosis respiratoria , la comorbilidad asociada y la necesidad de soporte ventilatorio Indicaciones ingreso en uci : Cambios en el estado mental ( confusión , letargia , coma) Hipoxemia persistente o que empeora pao2<40 o empeoramiento de la hipercapnia Paco2 > 60, y/o Acidosis respiratoria pH<7’25 a pesar de administración de O2 y de VMNI Inestabilidad hemodinámica

24. En nuestro caso el paciente no presentaba datos de ingreso en UCI

25. ¿ Presentaba entonces criterios de hospitalización ?

26. Criterios de ingreso hospitalario por exacerbación de EPOC EPOC severa o muy severa de base Insuficiencia respiratoria Taquipnea > 25rpm y uso de musculatura respiratoria Aparición de cyanosis o edemas Presencia de comorbilidad significativa Exacerbaciones frecuentes Fiebre alta >38’5ºc Soporte familiar domiciliario insuficiente Ancianos Mala respuesta al tratamiento ambulatorio  El paciente presenta criterios de ingreso

27. Una vez clasificada la exacerbación el siguiente paso es Tratar al paciente

28. Bases del tratamiento en la AEPOC: Oxigenoterapia ( piedra angular ) Objetivo pao2 > 60 y sat > 90% Control gasométrico a los 30 min Detectar una retención carbónica Valorar necesidad de VM Broncodilatadores inhalados de accíon corta : Agonista beta-2 y anticolinérgicos Aumentar dosis y/o frecuencia Usar camaras de expansión o nebulizadores Valorar añadir teofilina si respuesta no satisfactoria Corticoides sistémicos De eleccíon en la exacerbación de la EPOC grave EPOC Leve – moderado .. Si : hiperreactividad bronquial o si evolucíon inicial no favorable

29. Antibioterapia Empírica Criterios de Anthonisen : 2 de estos 3 Aumento disnea Aumento expectoración Aumento purulencia esputo ++ Cubrir Pseudomonas si: Hospitalización reciente , Epoc grave, uso frecuente de antibióticos y aislamiento en exacerbación previa

30. Hidratación adecuada Profilaxis ETEV tratamiento de comorbilidad asociada

31. En nuestro paciente se inició tratamiento con Oxigenoterapia ( V.mask el 30% ) Tto Broncodilatador : Inhalados : (Br. Ipratropio 500mcg/6h y Salbutamol 1cc/6h) VO: ( Teofilina 300mg/12h) Corticoterapia iv: ( metilprednisolona 40mg/12h) Antibioterapia : ( Levofloxacino iv 500mg/12h) Paracetamol (1gr/8h si fiebre ) Protector gastrico : ( Omeprazol 40mg/24h) Profilaxis de ETEV: ( Clexane 40mg/24h)

32. La evolución en planta fue favorable Apirexia a las 36h Disminución progresiva de su disnea y de su trabajo respiratorio y retirada progresiva del oxígeno Analíticamente : Descenso de los leucocitos (9980) y normalización de la PCR (0,04) Mejoria gasométrica : PH 7’42, Pao2: 73,1, Pco2: 46, Hco3-: 27 Retirandose la oxigenoterapia al sexto dia de tratamiento Se decidió el alta domiciliaria tras 7 dias de ingreso

33. Tratamiento al alta : Omeprazol -> 40 mg/d Prednisona en dosís descendentes Tiotropio bromuro -> 2 inh /d Budesonida+Formoterol 320/9 -> 1 inh/12h Indacaterol maleato -> 1 inh /d Teofilina Retard 250mg -> 1 cp /d Salbutamol a demanda Revisión en Consulta Externa M.I Control por médico de cabecera

34. EPOC: introducción Obstrucción crónica al flujo aéreo Puede ser parcialmente reversible y asociarse a hiperreactividad bronquial Se debe a una reacción inflamatoria de la vía aérea sobre todo a la inhalación de humo de tabaco

35. EPIDEMIOLOGÍA Según la OMS la EPOC provoca 2,9 millones de muertes al año En españa: Quinta causa de muerte en varones (61 por 100.000 hab), y Séptima en mujeres(20 por 100.000 hab) Además la EPOC era la quinta causa de muerte en 1990 y ya es la cuarta desde 2000 Se prevee que pase a ser la tercera en 2020

36. Etiologia Principal causante y determinante el TABACO Factores agravantes: Exposicion laboral Extracción de carbón, extracción de oro y textiles de algodón Contaminación ambiental Factores genéticos: Deficit de alfa1 antitripsina Predispone al desarollo de EPOC provocando enfisema precoz (40 años)

37. CLÍNICA Suele comenzar a los 45-50 años en Fumadores de más de 20 PA La disnea constituye el síntoma más frequente La tos crónica :suele ser de predominio matutino y productiva.

38. CLÍNICA La hipoxemia y la hipercapnia provocan retención de líquidos, cefalea matutina, alteraciones del sueño, eritrocitosis y cianosis En casos avanzados se observa insuficiencia respiratoria crónica y hipertensión pulmonar (corpulmonal) Tambien se puede ver adelgazamiento y caquexia (Enfisema)

39. Diagnostico El diagnostico se basa en criterios clínicos ya comentados y en los resultados de la espirometria La espirometria suele mostrar una disminución del FEV1 en relación con el teórico sin mejoria trás el test a los broncodilatadores , además de una relación FEV1/FVC < 70%

40. Tratamiento Tratamiento de la EPOC Abandono del tabaco +++ Broncodilatadores Agonistas beta adrenergicos larga y corta duración Anticolinergicos (de elección ) Teofilina Corticoides inhalados

41. Reagudizaciones Más frequentes y más graves conforme la enfermedad avanza Presentan un factor independiente de mal pronostico en la EPOC Suelen ser al orden de 2 al año Representan la causa más frecuente de ingreso y de muerte en la EPOC  Importancia de saber manejar esta situación clínica

42. ¿ Podemos hacer algo para prevenir futuras reagudizaciones ?

43. Estrategias para prevenir reagudizaciones Educar al paciente EPOC. Abstencíon tabáquica . Mantener ejercicio físico . Informar al paciente de todos los efectos adversos y secundarios de la medicacíon . Realizar estudios nutrícionales de nuestros pacientes . Inmunización anual con vacuna antigripal . Vacuna auntineumocócica si edad más 65 años o EPOC grave.

44. EPOC: ¿ Cual es nuestro reto ? Desgraciadamente el diagnostico de EPOC es casi siempre tárdio (III y IV GOLD), en estas fases el pronostico a medio plazo sigue siendo malo a pesar de un tratamiento adecuado Por lo tanto seria interesante establecer los parámetros para conseguir un diagnóstico precoz y despistaje de la enfermedad En este sentido se ha elaborado un programa de depistage precoz

45. Programa de depistage Realizar una encuesta aprovechando la visita incluso por otro motivo con preguntas muy sencillas Proponer la espirometría pre y post broncodilatacíon a los pacientes con riesgo de EPOC

46. GRACIAS