ahorcamiento ASFIXIA POR pppppppppppppppp

nerialamilla1 4 views 17 slides Sep 03, 2025
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um


Slide Content

ASFIXIA POR
AHORCAMIENTO
ESTUDIO
SHONOS

ÍNDICE
01
02
03
04
Tiempo de evolución
Fisiopatología
Características clínicas
Agentes causantes

DEFINICIÓN
Es un acto de violencia en el cual el cuerpo ha sido cogido por una soga o
similar por el cuello, suspendido a un punto fijo y abandonado a su propio
peso. El cuerpo ejerce sobre la soga una tracción suficiente para acarrear
bruscamente la pérdida del conocimiento, el paro de la función respiratoria
y la muerte

ASIMÉTRICASIMÉTRICA
CONTENIDOS CLAVE
Fuerza constrictiva es
pasiva y depende del peso
del cuerpo suspendido
Consecuencia de un
acto de suicidio
Edad: 10-12 años hasta en
personas +90 años, más
frecuente entre 30 y 60
años
Predominio del sexo
masculino sobre el
femenino.
Clasificación

INCOMPLETACOMPLETA

SUICIDA ACCIDENTAL HOMICIDA JUDICIAL
ETIOLOGÍA

TIEMPO DE
EVOLUCIÓN
Ocurre entre 10 y 15
segundos debido a la
rápida interrupción
del flujo sanguíneo
hacia el cerebro.
Pérdida de la
conciencia
Puede ocurrir entre 3
y 5 minutos después
de la suspensión,
dependiendo de la
compresión de las
arterias carótidas y
yugulares
Paro cardíaco
Se produce de los 4 a
6 minutos debido a la
falta de oxígeno
(hipoxia cerebral).
Daño cerebral
irreversible
01. 02.
03.
En general, ocurre
entre los 5 y 10
minutos si no hay
intervención.
Muerte
04.

FISIOPATOLOGÍA
Anoxia/Compresión de las vías aéreas
El lazo alrededor del cuello puede comprimir la
tráquea y laringe , bloqueando la entrada de aire. Esto
causa hipoxia (falta de oxígeno) e hipercapnia
(acumulación de dióxido de carbono), lo que conduce
a un fallo respiratorio.

Isquemia/Compresión de los vasos sanguíneos
La compresión de las arterias carótidas (que llevan sangre oxigenada al
cerebro) reduce el flujo sanguíneo cerebral, provocando isquemia cerebral
(falta de sangre en el cerebro) y pérdida rápida de la conciencia.
La compresión de las venas yugulares bloquea el retorno venoso desde el
cerebro, lo que genera un aumento de la presión intracraneal , edema cerebral
y congestión venosa, lo que acelera el daño cerebral.

Inhibición refleja cardiaca
Por estimulación de los barorreceptores en los senos carotídeos y las arterias
carótidas, que pueden producir bradicardia o una inhibición completa
desencadenado de un reflejo vagal masivo. Cuando se produce pueden no
encontrarse signos de asfixia ya que causa la muerte en segundos.

Lesión medular
Poco frecuente, se da en ahorcaduras con caída libre del
cuerpo (penas capitales, suicidios y accidentes).
Se producen lesiones vertebrales severas que asocian la
lesión medular (la más frecuente es a nivel de C2-C3).
Generalmente causan una muerte muy rápida.

Características
clínicas

1 2Surco en
cuello
Trama de lazo y superficie corrugada (A.Paré)
Cresta hemorragica/extravasación (Neyding)
Bordes eritematosos/violaceos (Thoinot)
Rostro
Congestionado
Otorragia, petequias palpebrales
Proyección de la lengua

3
3
4
Lesión
interna
Circulatorio
Ahorcado blanco, azul
Lividez cadavérica
Lividez purpura hipostática
Autopsia
Equimosis cerebral
Infiltración hemorrágica
Desgarro muscular

HALLAZGOS
ANATOMOPATOLÓGICOS
Congestión visceral > Equimosis
Fluidez completa de sangre

AGENTES CAUSANTES
Cuerda o soga
Correas o
cinturones
Ropa
Cables eléctricos
Cadena metálica
Lazos
improvisados

GRACIAS