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1. ENFOQUE Y MANEJO DE TRASTORNOS DEL POTASIO MR1 Sofía Gómez Echeandía

2. INTRODUCCIÓN Alteración electrolítica frecuente, de gravedad variable La hiper e hipopotasemia producen alteraciones en la polarización de membrana, siendo las más graves las que afectan al sistema cardiovascular

3. HOMEOSTASIS DEL POTASIO Equilibrio: Ingesta – Excreción y distribución transcelular R equerimientos mín./día de K+ son de 1.600 a 2.000 mg (40 a 50 mmol; 40 mg = 1 mmol). *OMS: 3.5 mg/día Principal vía de excreción: renal. Puede reducirse hasta en 5 mEq/día en   ↓ de K+.

4. DISTRIBUCIÓN TRANSCELULAR DEL POTASIO Intracelular 2% = 3.5- 5 mEq/L Extracelular 98% = 140 mEq/L concentración Determinante del potencial de membrana en reposo ( Transm . NM y funciones celulares Alteraciones sobre todo extracelulares: repercusiones en excitabilidad neuromuscular Bomba Na+/K+ ATPasa

5. DISTRIBUCIÓN TRANSCELULAR DEL POTASIO: ESTIMULACIÓN DE LA BOMBA NA+/K+ ATPASA Insulina: estimula el ingreso de K+. Admin. De glucosa en pacientes con reserva de insulina intacta: Liberación de insulina + hipopotasemia B2-adrenérgicos: activa adenilciclasa y eleva AMPc intracelular, estimulando la bomba Na+/K+ ATPasa Catecolaminas → estimulación de b2-adrenérgicos → hipoK+ en situaciones de estrés Aldosterona: ↑ excreción renal de K+, así como por glándulas salivales, sudoríparas e intestino. Favorece entrada de K+ a la célula

6. DISTRIBUCIÓN TRANSCELULAR DEL POTASIO: ESTIMULACIÓN DE LA BOMBA NA+/K+ ATPASA Cambios del pH: trastornos metabólicos acidosis: hiperK+ / alcalosis: hipoK+ Acidosis hiperclorémicas/anión GAP normal: Hidrogeniones extracél. Ingresan a la célula → Salida pasiva de K+ Alcalosis metabólica: ↑ HCO3 sérico: efecto buffer: salida de hidrogeniones del interior → entrada de K+ La entrada de K+ puede darse cuando el pH no está alcalótico. Hiperosmolaridad del líquido extracelular: Inducida por hiperglucemia grave o admin. De manitol. Favorece salida de agua del intra al extracelular y con ello arrastre de K+: ARRASTRE POR SOLVENTE

7. ELIMINACIÓN RENAL DEL POTASIO Túbulo proximal: 90% del filtrado Túbulo distal: modificación de la eliminación según las necesidades del organismo Porción distal del túbulo contoneado distal y túbulo colector cortical: principales responsables de control de eliminación de K+ Células están polarizadas La bomba Na+/K+ ATPasa: membranas basocelulares En la membrana luminal: transportador de sodio específico /( ENaC ) K+: salida por canales ROMK (Rena outer medullary K+) y BK (Big conductance K+)

8. ELIMINACIÓN RENAL DEL POTASIO Aldosterona ↑ reabsorción distal de Na+ y secreción de K+ Su secreción se estimula en hiperK+ e inhibe en hipoK+ ↑ concentración intracelular de potasio estimulando la actividad de la bomba Na-K-ATP-Asa basolateral ↑ densidad y la actividad del canal ENaC ↑ expresión de canales ROMK

9. HIPOPOTASEMIA

10. HIPOPOTASEMIA - ETIOLOGÍA