Alcalosis metabolica

Arsenio

1. Alcalosis Metabólica R2CG Eugenio García Cano

2. pH arterial alto 7.45 HCO3 sérico 28 mmol /l Pa CO2 30 mmol /l Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48 Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010 , Pages 167–175

3. Ganancia HCO3 Ácidos no volátiles Sostenido por excreción inadecuada Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48 Am J Kidney Dis . 58 (4):626- 636. 2011 by the National Kidney Foundation , Inc

4. Leve 4 a 6 mmol /L Moderada 6 a 9 mmol /L Severa 9 a 13 mmol /L Muy Severa > 13 mmol /L Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48

5. Mecanismo de transporte bicarbonato renal Iones de bicarbonato filtrados libremente Excreción ácida para regenerar HCO3 Secreción de H+ en los túbulos renales Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

6. Tubo proximal – Asa ascendente Henle H+ secretado NHE3 Conducto colector – H+- ATPasa Aldosterona – Reabsorción de Na Almacén de K bajo = H+ K+- ATPasa = H+ secreción por reabsorción de K+ Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

7. HCO3 entra nuevamente a través de Pendrin CL-HCO3- Transporte activado por alcalemia Requiere reabsorción de Cl- a cambio de excreción de HCO3 Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

8. Estimulación anormal de H+ o cambios en el transporte de asa Henle o tubulo distal: Alcalosis Metbolica Sostenida Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

9. Fisiopatología Alcalosis Metabolica Administración HCO3 Inducción hipocloremia - hipokalemia Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

10. Depleción de K+ Restricción en dieta Depleción de Cl- Vomito – succión nasogastrica Efecto de alcalosis mayor con pérdida concomitante de H+ Pérdida renal K+ concomitante Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

11. Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

12. K+, Cl – y HCO3 transporte renal Na +, HCO3 aumenta transitoriamente Disminuye rápidamente Excreción de K+ aumenta (transitorio) Hipokalemia característica cardinal Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

13. Hipokalemia estimula: H+ secreción Reabsorción asa ascendente de Henle HCO3- Producción NH4+ Aldosterona – excreción H+ = Recaptura HCO3 Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

14. Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

15. Respuesta secundaria incremento HCO3 pH incrementa Hipoventilación Aumento PCO2 PCO2 0.7mmHg – 1mmol/l HCO3 Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

16. PCO (mm Hg)=40+0.7×([HCO−]( mmol l)−24) 23 5 – 7 mmHg Aumento de PCO2 estimula HCO3- renal Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

17. Etiología Depleción Cl- Exceso corticosteroides Administración alkali o ingestión Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

18. Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

19. Vomito – Drenaje Nasogastrico Pérdida H+ >45 mmol /l Reposición Cl- Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

20. Administración diurético Transporte de Cl- Alcalosis moderada < 36 mmol /l Hipokalemia Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

21. Deficiencia transporte Cl- Na + Bartter - Gitelman Recuperación de hipercapnia crónica Necesidad de perdidas de Cl- Chloridorrea DRA gen Cotransportador Cl-HCO3- membrana apical Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

22. Causas de pérdida de Cl- Adenomas vellosos Fibrosis quistica Ileostomía de alto gasto Deficiencia severa K+ Se mantiene a pesar de administración Cl- Exceso de mineralocorticoides Hipertensión – entrega Na + Excreción H+ K+ Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

23. Diagnóstico Detección Evaluación Determinación Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

24. HCO3 > 30 mmol /l – Hipokalemia Medición HCO3 PCo2 Anion Gap Na - (Cl + HCO3) Leve – moderada NO Severa SI Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

25. 95% Uso diurético Pérdida gastrointestinal Cl- Cl urinario < 10 mmol /l pérdida Cl- Bulimia >30 mmol /l anormalidades en transporte tubular Hiperaldosteronismo primario Aldosterona urinaria Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

26. Harrison Principios de Medicina Interna l7a edición Parte 2 capitulo 48

27. Tratamiento Depleción Cl- Administración NaCl Reposición K+ oral o IV Famotidina u omeprazol Diuréticos ahorradores K+ AINES Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175

28. Acetazolamida H+ Na + reabsorción = Na + HCO3- excreción Disminuye volumen extracelular - HCO3 sérico Excreción K+ Hemofiltración HCl infusión Hemolisis o coagulación venosa H+ 100 mmol /l (0.1 N HCl ) Critical Care Acetazolamide -mediated decrease in strong ion difference accounts for the correction of metabolic alkalosis in critically ill patients © 2006 Moviat et al.; licensee BioMed Central Ltd , Comprehensive Clinical Nephrology (Fourth Edition) 2010, Pages 167–175