Algodistrofia o sindrome doloroso regional compejo

1. Algodistro®aosÛndromedolorosoregional
complejotipoI
J P×lissier
E Viel
V Chauvineau
C Ricard
M Romain
C H×risson
Resumen.±La algodistro®a simpµtica re¯eja se de®ne como un sÛndrome doloroso
articular y periarticular vinculado a trastornos vasomotores y desencadenado por diversas
causas, que evoluciona en forma tÛpica desde una fase aguda hiper×mica y dolorosa hasta
una fase secundaria distrâ®ca con rigidez y retracciones. La algodistro®a se observa con
frecuencia en enfermedades neurolâgicas o del aparato locomotor. La ®siopatologÛa no es
clara, pero la acciân de los sistemas simpµticos de control central del dolor parece ser
determinante. Sâlo el diagnâstico clÛnico en fase precoz, con®rmado por un aumento de
captaciân regional en la gammagrafÛa âsea, permite aplicar un tratamiento combinando
reeducaciân funcional y medicamentos. El objetivo del tratamiento en fase inicial caliente es
movilizar la zona afectada y prevenir la formaciân de retracciones y adherencias, drenar el
edema de los tejidos blandos, preservar la funciân y evitar la exclusiân funcional del
miembro afectado. A esto se aÞade la prescripciân de diversos medicamentos que han
demostrado ser e®caces: corticoterapia transitoria, calcitonina en inyecciones subcutµneas
o intramusculares, y difosfonatos. El efecto y la indicaciân de los bloqueos simpµticos
posganglionares (guanetidina, bu¯omedil) o ganglionares (bloqueo del ganglio estrellado o
de la cadena simpµtica lumbar) son motivo de controversia y no pueden constituir la vÛa
terap×utica ìnica o predominante. La algodistro®a es un sÛndrome doloroso que se observa
en algunas enfermedades del aparato locomotor, en el que la prescripciân temprana de
reeducaciân y de medicamentos adecuados, asÛ como la excelencia en la coordinaciân de las
medidas terap×uticas, son indispensables para combatir con ×xito esta anomalÛa que, en
caso de adoptarse medidas tardÛas y/o incoordinadas, suele avanzar de forma prolongada e
invalidante.
2004 Elsevier SAS, ParõÂs. Todos los derechos reservados.
Palabras clave:algodistro®a, dolor crânico, sÛndrome hombro-mano, sÛndrome doloroso
regional complejo.
Introducciân
La algodistro®a simpµtica re¯eja se de-
®ne como un sÛndrome doloroso arti-
cular y periarticular:
± vinculado a trastornos vasomotores
desencadenados por diversas causas,
que no muestra relaciân entre la inten-
sidad del dolor persistente y la grave-
dad del traumatismo inicial;
± que progresa de manera tÛpica desde
una fase aguda, hiper×mica y dolorosa,
hasta una fase secundaria distrâ®ca
con rigidez y retracciones;
± sin parµmetros analÛticos de
in¯amaciân;
± y que necesita un tratamiento precoz
basado en la combinaciân de reeduca-
ciân funcional y administraciân de me-
dicamentos
[29, 46]
.
La algodistro®a se observa con fre-
cuencia en enfermedades neurolâgicas
o del aparato locomotor. La reeduca-
ciân combinada con otros tratamientos
anexos es fundamental, tanto en la fase
precoz como en la fase secundaria.
Aun sin tratamiento, el sÛndrome
puede avanzar hacia la recuperaciân
casi completa en varios meses o
aÞos
[42]
, pero a costa de un largo pe-
rÛodo en que los dolores y la de®cien-
cia motriz provocan incapacidad y mo-
lestias, acarreµndole al paciente
consecuencias ampliamente conocidas.
TodavÛa se desconoce su mecanismo,
pero hoy parece con®rmarse la acciân
del simpµtico, seÞalada ya en las pri-
meras descripciones del sÛndrome, a la
vez que tambi×n se resalta la participa-
ciân de los centros nerviosos de con-
trol del dolor y de los neuromediado-
res. En adelante, sâlo este conocimiento
puede hacer progresar el tratamiento
de esta afecciân frecuente e invalidante
que todavÛa despierta numerosos
interrogantes.
Jacques P×lissier: Professeur des Universit×s, praticien
hospitalier.
Eric Viel: Praticien hospitalier, d×partement d'anesth×sie et
centre de la douleur
Val×rie Chauvineau: Chef de clinique-assistante.
F×d×ration de MPR, CHU Car×meau, rue du Professeur-Robert-
Debr×, BP 26, 30029 NÜmes cedex, France.
Christine Ricard: Praticien hospitalier.
Consultation de la douleur, CHU Arnaud de Villeneuve, 371
avenue du Doyen-Gaston-Giraud, 34059 Montpellier cedex,
France.
Michel Romain: Praticien hospitalier.
F×d×ration de MPR, centre m×dical, 30240 Le-Grau-Du-Roi,
France.
Christian H×risson: Professeur des Universit×s, praticien
hospitalier.
D×partement de MPR, CHU Lapeyronie, 371 avenue du Doyen-
Gaston-Giraud, 34295 Montpellier cedex, France.
Enciclopedia M×dico-Quiru rgica ± E ±26-293-A-10
(2004)
E±26-293-A-10

2. Si bien la descripciân clÛnica del sÛn-
drome en las publicaciones francesas es
precisa, en particular a partir de los tra-
bajos de Doury
[29, 30]
, la naturaleza
exacta del mismo es causa de contro-
versias nosolâgicas. Identi®cado como
un sÛndrome doloroso crânico, es mo-
tivo de µsperas discusiones en el seno
de la comunidad dedicada al trata-
miento del dolor, en particular la Inter-
national Association for the Study of
Pain (IASP) (Sociedad internacional
para el estudio del dolor), cuyas pro-
puestas con respecto al marco nosolâ-
gico y los criterios diagnâsticos, aun-
que discutibles, deben tomarse en
cuenta.
Contexto etiolâgico
La algodistro®a afecta sobre todo al adulto, varân o mujer, entre los 40 y 70 aÞos. Puede ser secundaria o primi- tiva. Es mµs infrecuente en la infancia.
ALGODISTROFIAS
SECUNDARIAS
¦A un traumatismo
La algodistro®a puede ser secundaria
a:
± traumatismo violento (con fractura,
luxaciân, esguince o contusiân), pero
tambi×n a un traumatismo menor sin
consecuencia aparente;
± inmovilizaciân con yeso u ortesis;
± intervenciân quirìrgica, en particu-
lar una operaciân en el canal del carpo
o por enfermedad de Dupuytren (algo-
distro®a de la mano), cirugÛa abierta o
artroscâpica de la rodilla (algodistro®a
postoperatoria de la rodilla).
¦A afecciones neurolâgicas
La algodistro®a puede ser secundaria
a trastornos neurolâgicos, en particu-
lar centrales (enfermedad de Parkin-
son, hemiplejÛa de origen vascular o tu-
moral como, por ejemplo, el sÛndrome
hombro-mano de la hemiplejÛa, que
por ser totalmente especÛ®co no se con-
sidera en este artÛculo) y, mµs rara-
mente, a lesiones nerviosas perif×ricas
(sÛndrome de Guillain-Barr×, neuro-
patÛa).
¦A cardiopatÛas
La algodistro®a puede ser secundaria
a cardiopatÛas, sobre todo coronariopa-
tÛa (algodistro®a del hombro iz-
quierdo). Es una complicaciân caracte-
rÛstica, pero hoy se observa poco
gracias a la administraciân temprana y
a la e®cacia del tratamiento de las en-
fermedades coronarias.
¦A un embarazo
La algodistro®a se puede manifestar en
el curso de la gestaciân, por lo general
en forma de algodistro®a de cadera du-
rante el tercer trimestre. El diagnâstico
es difÛcil porque la velocidad de sedi-
mentaciân globular estµ normalmente
acelerada en esa etapa del embarazo y,
ademµs, porque ×ste di®culta la prµc-
tica y la interpretaciân de placas radio-
grµ®cas. La gammagrafÛa âsea sâlo se
puede practicar despu×s del parto. Las
algodistro®as del embarazo, en ocasio-
nes multifocales (cadera y rodilla), se
resuelven pocas semanas despu×s del
parto en la mayorÛa de los casos, a
costa de un incremento de las manifes-
taciones clÛnicas en el momento de pro-
ducirse el mismo.
¦A un tratamiento prolongado
La algodistro®a puede ser secundaria
a un tratamiento prolongado con barbi-
tìricos, en particular antiepil×pticos
(fenobarbital), o a quimioterapia anti-
tuberculosa (algodistro®as iatrâgenas).
ALGODISTROFIAS PRIMITIVAS
(UN CUARTO DE LOS CASOS)
[1]
Con frecuencia se identi®ca un cuadro
concreto: ansiedad y trastornos de la
personalidad y, en evaluaciân psicom×-
trica, un per®l psicolâgico predomi-
nante de depresiân e histeria
[75, 110]
que
a menudo se descompensa con motivo
de un episodio doloroso
[36]
. La especi-
®cidad de la personalidad de esos pa-
cientes es actualmente discutida
[13, 22]
.
La diabetes, la hipertrigliceridemia, la
hiperuricemia y el enolismo serÛan
tambi×n factores favorecedores
[1]
.
Contexto clÛnico
El sÛndrome hombro-mano es la forma mµs caracterÛstica. Se observa en el adulto y progresa en dos fases(®g. 1):
fase aguda hiper×mica y fase secunda-
ria atrâ®ca.
FASE AGUDA HIPERˆMICA
O SEUDOINFLAMATORIA
El comienzo suele ser progresivo, con
dolores difusos en el miembro supe-
rior. Tambi×n puede ser brusco, con
mano hiperalg×sica y seudoin¯a-
matoria.
En la mano se observan cuatro mani-
festaciones cuya asociaciân es caracte-
rÛstica
[29, 54, 55, 56]
(®g. 2A):
± impotencia funcional dolorosa;
± edema difuso con signo de la fâvea,
que deforma la mano y sube por el an-
tebrazo(®g. 2B);
± modi®caciones cutµneas (piel ca-
liente, eritrâsica, con sudoraciân
profusa);
± tendencia a la rigidez articular y a
las retracciones musculares, con di®-
cultad para cerrar y abrir la mano y los
dedos en forma completa(®g. 2C).
En esta etapa, la movilizaciân del hom-
bro provoca dolor pero el codo estµ in-
demne. Las manifestaciones hiper×mi-
cas contrastan con la falta de signos
generales y de adenopatÛas axilares.
Las pruebas de laboratorio son norma-
les, sin parµmetros analÛticos
in¯amatorios.
La radiologÛa convencional en placas
comparativas (ambas manos en la
misma placa) muestra, al cabo de un
intervalo de 3 semanas a 1 mes:
Secuelas
Curacion
Trastornos troficos
Signos
seudoinflamatorios
Factor desencadenante
Comienzo
Intensidad
de los
trastornos
3 6 9 Meses
1Esquema teârico de la evoluciân de los cam-
bios tisulares en la algodistro®a. Segìn J.C. Re-
nier y C. Masson en
[82]
2SÛndrome hombro-mano en fase hiper×mica. A. Mano con trastornos vasomotores. B. Edema con signo de la fâvea. C. Retracciân de los extensores de los dedos.
*A
*B
*C
E±26-293-A-10
Algodistro®a o sÛndrome doloroso regional
complejo tipo I
Kinesiterapia - Medicina fõÂsica
2

3. ± rarefacciân âsea, inicialmente hetero-
g×nea, irregular, microgeâdica moteada
o geâdica, predominante en las cabe-
zas metacarpianas y el carpo por un
lado, y en la cabeza humeral por otro.
Mµs adelante, la rarefacciân âsea se
vuelve homog×nea y toma un aspecto
en hueso de vidrio;
± integridad de los espacios
articulares.
La gammagrafÛa âsea (tecnecio 99 Tc)
es caracterÛstica en fase temprana
[4, 61,
96, 112]
(®g. 3), cuando la radiografÛa to-
davÛa es normal:
± en el tiempo vascular precoz se ob-
serva perfusiân asim×trica con au-
mento del ¯ujo isotâpico en las partes
blandas de la mano algodistrâ®ca;
± en el tiempo âseo se observa au-
mento de captaciân del trazador en el
carpo, los metacarpianos y la cabeza
humeral.
La resonancia magn×tica (RM) no tiene
importancia diagnâstica en esta forma
clÛnica. En secuencia T2 muestra hipe-
remia de tejidos blandos y estructuras
âseas.
Esta fase aguda hiper×mica dura sema-
nas o meses.
FASE SECUNDARIA ATR’FICA
No es obligatoria. Se caracteriza por re-
misiân del dolor y el edema, con acen-
tuaciân de los trastornos trâ®cos.
En la mano se describen dos signos:
± atro®a cutµnea y del tejido celular
subcutµneo, piel pµlida, lisa y adelga-
zada, caÛda de pelos;
± deformaciân en garra con semi-
¯exiân irreducible de los dedos y
¯exiân palmar de la muÞeca (mano
neurotrâ®ca).
La prensiân es imposible y la mano
pierde su valor funcional.
Disminuyen todos los movimientos del
hombro, en particular la abducciân con
rotaciân externa, por retracciân
capsular.
OTRAS LOCALIZACIONES
¦En el miembro superior
Ademµs del sÛndrome hombro-mano,
tambi×n se pueden observar formas
localizadas:
± en la mano ìnicamente (algodistro-
®a de la mano);
± en el hombro (hombro bloqueado
por retracciân capsular, que por ser
muy especÛ®co no se considera en este
artÛculo);
± formas difusas infrecuentes, sÛn-
drome hombro-codo-mano.
¦En el miembro inferior
La algodistro®a del pie (y/o del tobi-
llo) es la mµs frecuente y caracterÛstica.
Comienza de manera progresiva con
dolor al apoyar el pie (bipedestaciân y
cojera).
Evoluciona en dos fases:
± fase hiper×mica con cuatro signos
caracterÛsticos:
± impotencia funcional dolorosa al
apoyar el pie;
± edema difuso con signo de la fâ-
vea y deformaciân dorsal predomi-
nante en el antepi× y el mediopi×;
± modi®caciones cutµneas: sudora-
ciân profusa, y eritrosis o eritrocia-
nosis que se agrava en posiciân
declive;
± tendencia a la rigidez articular y a
la retracciân muscular, con limita-
ciân dolorosa de la ¯exiân de los de-
dos del pie.
± La radiografÛa puede mostrar rare-
facciân âsea predominante en el tarso
y las cabezas metatarsianas, sin com-
promiso de los espacios articulares. En
gammagrafÛa se detecta hipercaptaciân
precoz en el tarso y las cabezas meta-
tarsianas, y migraciân asim×trica del
¯ujo isotâpico durante el tiempo
vascular;
± fase secundaria distrâ®ca con defor-
midad permanente en garra de los de-
dos del pie y en equino del retropi×.
¦Algodistro®a de rodilla
Se pueden observar varias formas:
± forma in¯amatoria hiperalg×sica si-
milar a una artritis microcristalina;
± forma hidrartrâsica con hidrartrosis,
limitaciân de la ¯exiân y amiotro®a del
cuµdriceps;
± forma rigidizante con rigidez progre-
siva en extensiân y en ¯exiân.
En los tres casos, las pruebas de labora-
torio son normales. La radiografÛa
muestra osteoporosis heterog×nea de
los cândilos, los platillos tibiales y la
râtula. La gammagrafÛa muestra au-
mento de captaciân en los cândilos y
en las mesetas tibiales en el tiempo
âseo.
¦Algodistro®a de cadera
Es un diagnâstico clÛnico particular-
mente difÛcil. Se mani®esta por dolor
de cadera en condiciones de apoyo,
que en pocas semanas lleva a una acti-
tud forzada con ®nes analg×sicos y, se-
cundariamente, en los casos desatendi-
dos, a una limitaciân articular
predominante en la extensiân. Los sig-
nos radiogrµ®cos son escasos: integri-
dad del espacio articular e integridad
aparente de los contornos de la cabeza
del f×mur con desmineralizaciân de la
misma(®g. 4A). El diagnâstico diferen-
cial se debe hacer con la osteonecrosis
de cadera: la gammagrafÛa muestra au-
mento de captaciân cefµlica, pero la
RM con®rma la necrosis(®gs. 4B, 4C,
4Dy4E).
¦Otras formas clÛnicas
Como otras formas clÛnicas se distin-
guen las siguientes:
± la forma difusa que afecta a diferen-
tes articulaciones sucesivamente es hoy
infrecuente (en el miembro inferior,
afectaciân sucesiva de pie, rodilla y ca-
dera), en particular gracias al trata-
miento precoz;
± la forma recidivante no es excepcio-
nal; en un mismo enfermo, algunos
aÞos despu×s del primer episodio apa-
rece una localizaciân algodistrâ®ca que
en la mayorÛa de los casos afecta a una
articulaciân diferente.
341.19
307.07
272.95
238.83
204.71
170.59
136.47
102.36
68.24
34.12
0.00
c
o
u
n
t
s
0 1
2
2
4
3
6
4
8
6
0
7
2
8
4
9
6
1
0
8
1
2
0
(sec)
21
D
G
3SÛndrome hombro-mano derecho en fase hipe-
r×mica.
A. GammagrafÛa: tiempo vascular.
B. Aumento de captaciân en el hombro.
C. Aumento de captaciân en el carpo y el me-
tacarpo.
*A
*B
*C
Kinesiterapia - Medicina fõÂsica
Algodistro®a o sÛndrome doloroso regional
complejo tipo I
E±26-293-A-10
3

4. DIAGN’STICO
El diagnâstico de la algodistro®a sim-
pµtica re¯eja se formula por
eliminaciân.
¦Diagnâstico excesivo
de algodistro®a
El diagnâstico de algodistro®a es
excesivo:
± cuando se trata de dolores articula-
res o periarticulares, incluso seudorra-
diculares, aislados y sin trastornos va-
somotores o cutµneos;
± ante la presencia de dolores y desmi-
neralizaciân segmentaria en la radio-
grafÛa, despu×s de una inmovilizaciân
prolongada. En la mayorÛa de los ca-
sos, los dolores remiten de manera es-
pontµnea tras la recuperaciân progre-
siva del apoyo y/o la funciân;
± ante trastornos vasomotores aislados
sin alteraciân de la sudoraciân con
edema; es importante descartar una
patomimesis (agarrotamiento); aquÛ la
gammagrafÛa es normal;
± asimismo, ante una deformaciân de
la mano o del pie sin aumento de cap-
taciân gammagrµ®ca, se debe pensar
en un sÛndrome de conversiân
[31]
.
¦Diagnâstico insu®ciente
de algodistro®a
El diagnâstico de algodistro®a es insu-
®ciente cuando, bajo esa mµscara,
evolucionan:
± una artritis o una oligoartritis in¯a-
matoria (forma de comienzo de la artri-
tis reumatoide o de una espondilitis
anquilopoy×tica);
± una tuberculosis articular, que tam-
bi×n se mani®esta por desmineraliza-
ciân radiolâgica inicial;
± un tumor âseo primitivo (maligno o
benigno) o secundario metastµsico;
± por ìltimo, una osteonecrosis epi®-
saria (diagnâstico diferencial de las al-
godistro®as de cadera y rodilla; la RM
muestra la necrosis en forma precoz).
TaxonomÛa
El t×rmino algodistro®a equivale al concepto anglosajân dere¯ex sympa-
thic dystrophy(RSD) (distro®a simpµ-
tica re¯eja), de®nido por la IASP en
1986; la RSD es un «dolor continuo que
afecta a una extremidad despu×s de un
traumatismo, incluso con fractura, pero
que no involucra a un tronco nervioso,
y que se vincula con una hiperactivi-
dad simpµtica»
[48]
. AsÛ, este tipo de do-
lor se distingue de la causalgia: «dolor
quemante, alodinia e hiperpatÛa, que
de modo habitual afecta a la mano o el
pie despu×s de lesiân parcial de un
nervio o de sus ramas principales»
[48]
.
Sin embargo, esta de®niciân fue mo-
tivo de numerosas crÛticas (citadas
en
[5])
: la algodistro®a no siempre es
reactiva a un traumatismo, pues tam-
bi×n existen formas primitivas; los tras-
tornos simpµticos no son unÛvocos en
intensidad y expresiân, y no siempre
responden a los bloqueos simpaticolÛti-
cos; el t×rmino distro®a no es especÛ-
®co. Tras una reuniân de consenso en
Orlando (Florida, Estados Unidos) en
1993, se propuso una nueva clasi®ca-
ciân
[110]
que ponÛa de relieve las carac-
terÛsticas del dolor y se basaba en su
descripciân, sin tomar en cuenta los as-
pectos ®siopatolâgicos. Se destierra en-
tonces el t×rmino «simpµtica»: dolores
espontµneos, y dolores provocados en-
tre los que se distingue la alodinia o
dolor resultante de un contacto cutµ-
neo no nociceptivo, y la hiperalgesia,
que incluye la alodinia, y que corres-
ponde al dolor desproporcionado al es-
tÛmulo (brocha, algodân). Los signos y
sÛntomas vasomotores (edema, trastor-
nos de la sudoraciân, trastornos vaso-
motores) se describen como acompa-
Þantes y de presencia obligatoria. En
cambio, la clasi®caciân propuesta no
toma en cuenta los desârdenes moto-
res (debilidad, distonÛa) o la rigidez ar-
ticular secundaria. La clasi®caciân tam-
poco considera la respuesta o la falta
de respuesta a los bloqueos intraveno-
sos simpaticopl×jicos. Sobre todo, se re-
saltan su topografÛa regional y su com-
plejidad bajo el t×rmino sÛndrome
doloroso regional complejo (SDRC) o
«complex regional pain syndrome»
(CRPS) «t×rmino que describe una va-
riedad de estados dolorosos de Ûndole
regional y predominio distal, que exce-
den en amplitud y duraciân a los sÛnto-
mas habituales en el curso de un episo-
dio nociceptivo, y que a menudo tienen
como consecuencia desârdenes moto-
res signi®cativos y de evoluciân varia-
ble en el tiempo»
[10]
. AsÛ se distinguen
los SDRC tipo I, que corresponden a
las algodistro®as postraumµticas, de
los SDRC tipo II correspondientes a las
causalgias(cuadro I).
Esa clasi®caciân basada en la descrip-
ciân del dolor tiene el inconveniente de
introducir demasiadas ambigîedades y
de facilitar los errores de diagnâstico
4Algodistro®a de cadera izquierda.
A. Imagen radiolâgica de desmineralizaciân de la
cadera izquierda y espacio articular conservado.
B. GammagrafÛa: aumento de captaciân en el
tiempo âseo.
C. Resonancia magn×tica (RM): imagen en se-
cuencia T1.
D. RM en secuencia T2.
E. RM con inyecciân de gadolinio.
*A
*B
*C
*D
*E
E±26-293-A-10
Algodistro®a o sÛndrome doloroso regional
complejo tipo I
Kinesiterapia - Medicina fõÂsica
4

5. por exceso en caso de neuropatÛas do-
lorosas
[35, 44]
. Bruehl et al recalcaron la
alta sensibilidad (98%) de esos crite-
rios, pero tambi×n su baja especi®ci-
dad (36%)
[14]
. Se recomendâ conside-
rar mejor los trastornos vasomotores,
sudorales y motores para acrecentar la
sensibilidad y la especi®cidad de los
criterios de la IASP
[45, 65]
.
FisiopatologÛa: un
desorden neurolâgico
con expresiân
articular
No existe un modelo animal de algo-
distro®a; el modelo del agarrotamiento
del nervio ciµtico en ratas, si bien pro-
voca desorden vasomotor y comporta-
miento doloroso, implica una lesiân
nerviosa; el dolor y los trastornos vaso-
motores provocados por la lesiân ner-
viosa en el animal reproducen de ma-
nera muy imperfecta las condiciones
del sÛndrome de algodistro®a. Por
tanto, es forzoso recurrir a exploracio-
nes del sistema simpµtico humano,
evaluando el dolor por la determina-
ciân del ¯ujo circulatorio y de la tem-
peratura cutµnea en el curso de diver-
sas estimulaciones fÛsicas y farma-
colâgicas.
DOLOR
¦Mecanismo central
HabrÛa un exceso de aferentes nocicep-
tivos vehiculizados por las ®bras C,
procedentes de la periferia, hacia las
neuronas sensitivas indiferenciadas del
cuerno posterior de la m×dula
[88]
. Esas
neuronas quedarÛan sensibilizadas mµs
allµ del traumatismo inicial y respon-
derÛan de forma anâmala a estÛmulos
no nociceptivos (presiân, tacto, calor)
vehiculizados por los receptores mecµ-
nicos de umbral bajo y las ®bras A.
Despu×s de una lesiân nerviosa perif×-
rica, en los ganglios raquÛdeos, los axo-
nes noradren×rgicos perivasculares
emiten prolongaciones en forma de
cesta alrededor de las neuronas de
gran diµmetro
[67]
(sympatho-sensory
coupling)y contribuirÛan a activar de
forma permanente esas neuronas sensi-
tivas. Al parecer, habrÛa un exceso de
estimulaciân de ®bras C vinculadas a
las condiciones in situ y, en particular,
a la funciân de mediadores de la in¯a-
maciân, o bien una disfunciân de las
®bras Ab, que serÛan entonces muy de-
pendientes de las ®bras simpµticas afe-
rentes a las que estarÛan acopladas
(sympathic afferent interaction). La teo-
rÛa se resume en la creaciân de neosi-
napsis, probablemente no anatâmicas
(en el sentido de la neuroplasticidad a
la altura del cuerno posterior) sino mµs
bien funcionales.
En todo caso, al provocar un exceso de
actividad simpµtica por enfriamiento
corporal total (modelo de la combina-
ciân refrigerante), Baron et al
[6]
demos-
traron que el dolor y la alodinia por es-
timulaciân mecµnica y no t×rmica
aumentaban en caso de intermediaciân
del sistema simpµtico en el dolor,
efecto que desaparecÛa tras el bloqueo
ganglionar simpµtico.
¦Tono simpµtico excesivo
El tono simpµtico es excesivo por des-
censo del umbral de los receptores sen-
sitivos perif×ricos.
Como se demostrâ en los estudios au-
torradiogrµ®cos de Drummond et
al
[32]
, en el curso de una lesiân ner-
viosa hay un exceso de receptores a2 y
a1 adren×rgicos en la super®cie de los
receptores mecµnicos de umbral bajo y,
por ello, exceso de estimulaciân por
parte de las ®bras eferentes simpµticas
posganglionares cuyo tono serÛa nor-
mal la mayorÛa de las veces
[16, 93]
.De
ese modo, la activaciân de origen sim-
pµtico de las neuronas sensitivas indi-
ferenciadas es abolida por la anestesia
local, la aplicaciân de frÛo y la inyec-
ciân intravenosa de un bloqueante a
(fentolamina
[89])
, de un bloqueante a2
(yohimbina, clonidina) y la simpatecto-
mÛa. No hay aumento in situ de la con-
centraciân de noradrenalina, tanto en
fase caliente como en fase frÛa
[107]
. Esa
hipersensibilidad catecolamin×rgica
llevâ al concepto de «dolor persistente
de origen simpµtico» osympathetically
maintained pain(SMP), dolor mante-
nido por la inervaciân simpµtica efe-
rente o por las catecolaminas circulan-
tes
[101]
. Fuera del marco de la
algodistro®a, la participaciân simpµ-
tica explicarÛa las caracterÛsticas de los
dolores neuropµticos: miembro fan-
tasma, neuropatÛas metabâlicas, her-
pesvirus, etc. Esos dolores, que tienen
un gran componente simpµtico, se de-
ben distinguir de los dolores sin parti-
cipaciân simpµtica osympathic indepen-
dent pain(SIP). Ambos tipos de dolor
pueden cohabitar en un mismo pa-
ciente y pueden evolucionar de uno a
otro tipo.
El diagnâstico de la SMP se basa en la
remisiân del dolor y de la hiperestesia
ante la estimulaciân mecµnica (trozo de
algodân y/o hilo de pescar) en una de
tres pruebas
[106]
:
± bloqueo simpµtico ganglionar con
anest×sico local, en el ganglio estre-
llado (M. Sup.) o en los ganglios lum-
bares (M. Inf.);
± bloqueo intravenoso con guanetidina
en dos fases: exacerbaciân de los dolo-
res a causa de la liberaciân inicial de
adrenalina y, mµs tarde, remisiân se-
cundaria y durable (2 dÛas) vinculada,
por el contrario, a una hiposecreciân
del neuromediador;
± infusiân de fentolamina IV. Se co-
mienza por una inyecciân de placebo y
se sigue con una inyecciân de 15 mg
de fentolamina durante 10 minutos, o
con inyecciones sucesivas en dosis
crecientes
[3]
.
Los efectos se revierten con la adminis-
traciân de noradrenalina in situ y por
vÛa subcutµnea. Los dolores por SMP
(dolores espontµneos y provocados, hi-
persensibilidad a los estÛmulos mecµni-
cos) aumentan de modo signi®cativo
tras la inyecciân subcutµnea de adrena-
lina o de fenilefrina. En cambio, la apli-
caciân de un antagonista a2 adren×r-
gico tâpico (clonidina) reduce la
hiperalgesia en el sitio de aplicaciân.
¦Reacciân in¯amatoria
La reacciân puede ser in¯amatoria con
secreciân in situ de prostaglandinas,
ligada a la liberaciân in situ de nora-
drenalina, que a su vez favorece la hi-
perexcitabilidad de los mecanorrecep-
tores
[9]
. En esa reacciân in¯amatoria
Cuadro I. ± Criterios diagnâsticos del sÛndrome doloroso regional complejo
(SDRC) tiposIyII(segìn Stanton-Hicks et al
[101])
.
SDRC I (algodistro®a) SDRC II (causalgia)
El tipo I es un sÛndrome que se desarrolla a
partir de un episodio iniciador doloroso.
El tipo II es un sÛndrome que se desarrolla a partir
de una lesiân nerviosa.
Dolor espontµneo o alodinia/hiperalgesia, que
no necesariamente se limitan al territorio de un
solo nervio y son desproporcionados en relaciân
al episodio iniciador.
Dolor espontµneo o alodinia/hiperalgesia, que no
necesariamente se limitan al territorio del nervio
lesionado.
Edema, trastornos vasomotores cutµneos y
sudoraciân anâmala en el territorio del dolor en
el decurso del episodio iniciador.
Edema, trastornos vasomotores cutµneos y sudo-
raciân anâmala en el territorio del dolor en el
curso del episodio iniciador.
El diagnâstico se excluye cuando existen
condiciones que explican el grado de dolor y de
p×rdida de funciân.
El diagnâstico se excluye cuando existen condi-
ciones que explican el grado de dolor y de p×r-
dida de funciân.
Kinesiterapia - Medicina fõÂsica
Algodistro®a o sÛndrome doloroso regional
complejo tipo I
E±26-293-A-10
5

6. cumplen una funciân indiscutible las
neurosecreciones de las ®bras C
[78]
:
sustancia P responsable del dolor,calci-
tonin gene-related peptidefacilitador de
la vasodilataciân, o neurop×ptido Y. La
microdiµlisis cutµnea es el modelo pro-
puesto por Schmelz et al
[97]
para estu-
diar esa reacciân in¯amatoria. El mo-
delo consiste en insertar microtìbulos
subcutµneos en zona algog×nica (cara
anterior de los antebrazos, cara externa
de la pierna), hacer circular lentamente
una soluciân salina y recogerla en con-
diciones basales y despu×s de estimu-
laciân (el×ctrica).
TRASTORNOS VASOMOTORES
¦Flujo arteriolar
El ¯ujo arteriolar cutµneo
[7, 91]
y âseo
[27]
estµ modi®cado. En la piel de la mano
y los dedos, la circulaciân arteriolar se
mide por ¯ujometrÛa Doppler y la cir-
culaciân capilar por capilaroscopia, con
determinaciân del ¯ujo de los glâbulos
rojos
[58, 59]
. Inicialmente, en fase hiper×-
mica, la circulaciân arteriolar se incre-
menta; la misma disminuye durante la
evoluciân hacia la fase frÛa.
¦Re¯ejo venoarteriolar
Al mover la mano desde la altura del
corazân hasta la posiciân declive al
costado del cuerpo, se altera el re¯ejo
®siolâgico de vasoconstricciân y se
produce hiperemia reactiva en fase hi-
per×mica; ×sta, en cambio, se reduce en
fase frÛa. La circulaciân capilar no estµ
modi®cada, con disminuciân del ¯ujo
de los glâbulos rojos, salvo en la fase
frÛa. El gasto localizado de oxÛgeno
sanguÛneo (Tc PO
2) no se modi®ca, lo
cual, tomando en cuenta la disminu-
ciân del ¯ujo arteriolar en fase frÛa,
puede signi®car una falta de extrac-
ciân por parte de los tejidos.
¦Combinaciân refrigerante
(«thermal suit»)
Es un modelo presentado por Wasner
et al
[107, 108]
, en el que es posible contro-
lar la temperatura, permitiendo crear
las condiciones de un enfriamiento
(whole body cooling)y generar una acti-
vaciân simpµtica, o un calentamiento
(whole body warming)vinculado a una
inhibiciân simpµtica. Esto permite tam-
bi×n evaluar el ¯ujo y la temperatura
cutµnea distal, testigo del tono simpµ-
tico distal. Estos trastornos vasomoto-
res pueden mostrar variaciones interin-
dividuales y evolutivas. En este
sentido, Wasner et al
[108]
describieron
tres aspectos diferentes:
± tipo caliente cuando, durante un ci-
clo combinado de enfriamiento-
calentamiento, el gasto arteriolar sigue
elevado en el miembro algodistrâ®co,
que estµ mµs caliente que el miembro
contralateral sano;
± tipo intermedio cuando el gasto arte-
riolar del miembro algodistrâ®co es al-
gunas veces mµs elevado y otras veces
mµs bajo, y la temperatura varÛa en el
mismo sentido;
± tipo frÛo cuando el gasto arteriolar
del miembro algodistrâ®co es siempre
mµs bajo y la temperatura mµs baja
que la del miembro contralateral sano.
El tipo frÛo es tanto mµs frecuente
cuanto mµs antigua es la algodistro®a.
Wasner et al
[108]
dieron una explicaciân
®siopatolâgica de los desârdenes mi-
crocirculatorios y distinguieron dos
fases:
± caliente: la respuesta vasoconstric-
tora al calentamiento estµ abolida por
completo, con disminuciân del re¯ejo
simpµtico vasoconstrictor; la causa es
desconocida; sin embargo, no se ex-
cluye que cumplan alguna funciân las
sustancias que intervienen en la reac-
ciân in¯amatoria;
± frÛa: la vasoconstricciân no guarda
relaciân con un aumento del tono sim-
pµtico y las catecolaminas in situ per-
manecen bajas. En cambio, la prolifera-
ciân de los receptores a-adren×rgicos
puede cumplir una funciân determi-
nante, segìn lo con®rma la hipersensi-
bilidad a la inyecciân in situ de
catecolaminas.
Esta propuesta no se aleja de la de Kur-
vers et al
[58, 59]
, quienes recomiendan
distinguir dos fases:
± inicial de anulaciân del re¯ejo de va-
soconstricciân de origen central;
± secundaria de hipersensibilidad a las
catecolaminas circulantes.
SUDORACI’N
Se la determina mediante prueba de
provocaciân en ambiente caliente (ther-
moregulatory sweating testo TST) o por
estimulaciân del re¯ejo sudomotor co-
lin×rgico (quantitative sudomotor axon
re¯ex testo QSART
[43]
). La sudoraciân
aumenta en fase hiper×mica
[10]
yse
normaliza en fase frÛa.
TRASTORNOS TR’FICOS
Son secundarios: amiotro®a, piel frµ-
gil, uÞas quebradizas. La patogenia se
desconoce.
CŒRCULO VICIOSO
Aunque la patogenia de la algodistro-
®a no estµ bien dilucidada aìn, el pro-
ceso se autoalimentarÛa en forma se-
cundaria (cÛrculo vicioso de la
algodistro®a)(®g. 5).
¦Exceso de impulsos nerviosos
nociceptivos
Un exceso de impulsos nerviosos noci-
ceptivos procedentes de la periferia y
de cualquier origen, alcanza en un mo-
mento dado a las neuronas sensitivas
indiferenciadas del cuerno posterior de
la m×dula, las que continìan sensibili-
zadas despu×s del traumatismo inicial
y responden de forma anâmala a estÛ-
mulos no nociceptivos (presiân, tacto,
calor), vehiculizados por los receptores
mecµnicos de umbral bajo y las ®bras
A. Este exceso de nocicepciân, auto-
mantenido, excita los centros vegetati-
vos, ortosimpµticos y parasimpµticos,
de la columna intermediolateral de la
m×dula espinal
[50]
. En el tracto inter-
mediolateral del cuerno lateral vegeta-
tivo de la m×dula se establecen «circui-
tos» de autoexcitaciân que explican la
excitabilidad anâmala de las cadenas
de neuronas de asociaciân que, a tra-
v×s de las vÛas simpµticas eferentes,
provocarÛan la respuesta simpµtica pa-
tolâgica. Afecta principalmente a la mi-
crocirculaciân con espasmos de la me-
taarteriola y/o de los esfÛnteres
precapilares, paso de sangre por los
conductos de Suquet o glomo neuroe-
pitelial de Masson, y llenado a contra-
corriente de las v×nulas y los capilares
dilatados de modo pasivo. El resultado
es la estasis circulatoria, la hiperpre-
siân, un aumento de la permeabilidad
capilar y la p×rdida de plasma. A esa
respuesta circulatoria se suma una re-
acciân in¯amatoria con liberaciân in
situ de neuromediadores y secreciân
de prostaglandinas
[78]
. Tales modi®ca-
ciones afectan primero a los tejidos
blandos y, de forma secundaria, a los
tejidos âseos; en el tejido âseo, el es-
pasmo, la estasis y la acidosis local lle-
varÛan a la formaciân de numerosos fo-
cos de necrosis medulares y
Aferencias nociceptivas
(agresion)
Aferencias
no nociceptivas
(presion, tacto,
calor)
Neuronas sensitivas
indiferenciadas del cuerno
posterior de la mdula
En la periferia
· Exceso de receptores a2 adrenrgicos
· Secrecion in situ de prostaglandinas
Dolor
Fibrosis, retraccion
rigidez
Fase
fria
Fase
caliente
Trastornos vasomotores
flujo arteriolar, edema,
inflamacion local
SN O S
5CÛrculo vicioso de la algodistro®a.
E±26-293-A-10
Algodistro®a o sÛndrome doloroso regional
complejo tipo I
Kinesiterapia - Medicina fõÂsica
6

7. trabeculares que se mani®estan radio-
lâgicamente por desmineralizaciân.
¦Su automantenimiento
Los impulsos nerviosos nociceptivos
son generados secundariamente por las
modi®caciones microcirculatorias y
trâ®cas,yasuvezson vehiculizados
hacia los centros vegetativos medula-
res; asÛ mantienen el proceso y expli-
can el cÛrculo vicioso algodistrâ®co.
Evaluaciân
Es importante evaluar el dolor, los tras- tornos vasomotores y sudorales, la mo- vilidad pasiva y, sobre todo, activa del miembro afectado.
No existe una escala clÛnica especÛ®ca
para la algodistro®a.
Para una algodistro®a distal, Davidoff
et al
[26]
sugieren evaluar:
± el dolor inducido por la palpaciân
del carpo o el tarso (0 = falta de dolor,
1 = dolor moderado con palpaciân
®rme, 2 = dolor intenso con palpaciân
®rme, 3 = dolor intenso con palpaciân
suave, 4 = hiperestesia);
± el volumen de edema de la mano o
el pie, medido de acuerdo a la canti-
dad de agua que se desplaza al sumer-
gir la extremidad en un recipiente gra-
duado, en comparaciân con el
miembro contralateral;
± la temperatura cutµnea de la palma
de la mano entre las articulaciones me-
tatarsofalµngicas IIã y IIIã, y IVã y Vã,
ademµs del dorso del pie entre las arti-
culaciones metatarsofalµngicas IIã y
IIIã, y IVã y Vã;
± la amplitud del movimiento activo
de los dedos de la mano o el pie;
± el dolor a trav×s del McGill Pain
Questionnaire (MPQ) y la escala visual
analâgica (EVA).
Demostraron que existÛa una estrecha
correlaciân entre el volumen de la
mano o el pie, la motricidad activa y el
Ûndice de dolor local provocado, pero
no con la temperatura cutµnea; habÛa
una buena consistencia interna entre
volumetrÛa, motricidad activa e Ûndice
de dolor local provocado.
La medida del ¯ujo arteriolar cutµneo
por ¯ujometrÛa Doppler no es de prµc-
tica sencilla, pero permite efectuar di-
versas maniobras tendientes a poner
de mani®esto el trastorno simpµtico,
asÛ como llevar a cabo diversas prue-
bas farmacolâgicas. La utilidad desde
el punto de vista de la ®siopatologÛa es
real, como tambi×n lo es la posibilidad
de evaluar la e®cacia de un fµrmaco so-
bre la vascularizaciân cutµnea, aunque
todavÛa falta demostrar la importancia
clÛnica.
No hay una escala especÛ®ca para me-
dir las incapacidades y minusvalÛas
vinculadas a la algodistro®a
[94, 95]
, a pe-
sar de su repercusiân en el aspecto pro-
fesional y en la vida diaria; la minusva-
lÛa por afectaciân del miembro superior
serÛa mµs acentuada, sobre todo en el
sexo femenino
[52]
.
La calidad de vida se puede evaluar
con el Sickness Impact Pro®le 68
(SIP68), el Nottingham Health Pro®le
(NHP) y el EuroQol-5D (EQ-5D).
Para Kemler et al
[51]
, en la algodistro-
®a del miembro superior, el NHP pro-
porciona datos con respecto al dolor, la
repercusiân en el sueÞo y la condiciân
fÛsica. Cuando estµ afectado el miem-
bro inferior, el SIP permite evaluar la
repercusiân sobre la conducta social y
la capacidad de desplazamiento, mien-
tras que el NHP informa acerca del do-
lor, el sueÞo y el estado fÛsico.
Tratamientos
El plan terap×utico consiste en reedu- caciân y medicamentos, aunque toda- vÛa persisten numerosos interrogantes con respecto a los protocolos posibles. El contexto de la medicina fÛsica y de la rehabilitaciân serÛa el mµs adecuado para este enfoque multidisciplinario, individual y coordinado.
MEDIDAS DE REEDUCACI’N
Lo esencial de la reeducaciân funcio- nal de pacientes con algodistro®a se apoya en las recomendaciones de la es- cuela francesa de reumatologÛa, que desde los sesenta puso de mani®esto la importancia de los cuidados fÛsicos junto a la administraciân de medica- mentos de uso general o local. Los ar- gumentos se sostienen en algunas in- vestigaciones abiertas y en una vasta prµctica empÛrica
[100]
; se distinguÛa con
claridad el manejo terap×utico de la al-
godistro®a en fase inicial hiper×mica,
en la que predominan el dolor y los
trastornos vasomotores, del correspon-
diente a la fase tardÛa frÛa que se carac-
teriza por la rigidez.
¦Principios y objetivos
Los principios de la reeducaciân son
simples y claros
[8, 12, 100]
:
± regla de la falta de dolor para evitar
los estÛmulos nociceptivos;
± atenciân temprana, desde la apari-
ciân de las primeras manifestaciones
de la fase hiper×mica;
Los objetivos tambi×n son claros:
± movilizar y prevenir retracciones y
adherencias antes de que se vuelvan
permanentes en la fase frÛa;
± drenar el edema de los tejidos blan-
dos mediante maniobras posturales,
masajes de drenaje en forma de roce
super®cial, y mµs simplemente favore-
ciendo el retorno venoso y linfµtico por
la contracciân muscular;
± preservar la funciân y evitar la exclu-
siân funcional del miembro. El ìltimo
punto adquiere mµxima importancia
cuando se conoce el grado de invali-
dez al que puede llevar un sÛndrome
de algodistro®a.
Estos principios y objetivos no se con-
tradicen con los conocimientos actua-
les sobre la ®siopatologÛa del sÛndrome.
Laregla de la falta de dolores compati-
ble con el efecto delet×reo del exceso
de aferencias nociceptivas
[88]
; la cali-
dad de la analgesia medicamentosa es
determinante. Las t×cnicas de movili-
zaciân articular y de drenaje no deben
ser agresivas. Con respecto a las articu-
laciones de apoyo, esta regla exige el
reposo transitorio de las mismas y, mµs
tarde, la recuperaciân progresiva del
apoyo.
La aplicaciân demedidas terap×uticas
precoces,en la fase inicial hiper×mica
del sÛndrome, previene la creaciân del
cÛrculo vicioso que sostiene la ®siopa-
tologÛa del mismo. AsÛ, ya en 1957, Ro-
sen et al
[92]
obtenÛan mejor resultado
funcional con tratamiento precoz, en 73
casos de sÛndromes hombro-mano an-
tes de los 3 meses (44%), que en caso
de atenciân mµs tardÛa (20%).
Drenar el edema de los tejidos blandos
mediante maniobras posturales, los
masajes de drenaje en forma de roce, y
mµs simplemente favoreciendo el re-
torno venoso y linfµtico por la contrac-
ciân muscular no es contradictorio con
las conclusiones de trabajos que resal-
tan la precocidad y la importancia de
la anulaciân simpµtica, con alteraciân
de los re¯ejos de vasoconstricciân
[7, 58,
59, 107]
; sin embargo, no se demostrâ que
esas t×cnicas fÛsicas ejerzan algìn
efecto sobre el trastorno arteriolar.
¦T×cnicas de reeducaciân
Las t×cnicas varÛan de acuerdo a la lo-
calizaciân del segmento de miembro
afectado, distal o proximal, y ademµs
de la fase: hiper×mica o frÛa
[47, 74]
.
En fase hiper×mica
En caso dealgodistro®a de la mano y los
dedos:
± baÞos alternados en agua caliente y
frÛa (baÞo de manos), seguidos de ma-
sajes de drenaje en forma de roce del
miembro superior en su totalidad; se
puede agregar presoterapia alternada
con dispositivos de compresiân bra-
quiales y antebraquiales;
Kinesiterapia - Medicina fõÂsica
Algodistro®a o sÛndrome doloroso regional
complejo tipo I
E±26-293-A-10
7

8. ± movilizaciân suave, pasiva e infra-
dolorosa de los dedos, la muÞeca y el
codo. Este tratamiento es estrictamente
individual y se puede prescribir desde
el comienzo, para reducir el dolor,
junto con el baÞo de manos;
± manipulaciân activa de objetos de
forma elemental (pelotas, cubos) y
luego de objetos mµs complejos en
arena caliente o en el agua; de manera
secundaria, prensiân de objetos de uso
habitual y prµctica de actividades arte-
sanales en ergoterapia.
En la algodistro®a del pie se coloca el
miembro inferior en reposo completo
por medio de dos bastones de apoyo
antebraquial durante3o4semanas; de
forma simultµnea, se mantiene el es-
quema de marcha por inmersiân en
piscina. El apoyo se reanuda en inmer-
siân decreciente y sâlo se vuelve com-
pleto tras la desapariciân total del do-
lor durante el apoyo. Del mismo modo,
se trata al paciente por inmersiân de la
pierna y el pie en baÞos alternados
(baÞo de pies), masaje de drenaje, mo-
vilizaciân del tobillo y los dedos del
pie; en reposo, el pie y el tobillo se
mantienen elevados.
En cuanto a laalgodistro®a de rodilla,en
general se prescribe reposo y marcha
en inmersiân. La movilizaciân de la râ-
tula de forma suave y varias veces al
dÛa previene la evoluciân hacia una râ-
tula congelada con retracciân de los
alerones rotulianos y rigidez de rodi-
lla. La movilizaciân manual en ¯exiân-
extensiân de la rodilla se puede ayu-
dar con artromotor. El trabajo de
toni®caciân muscular isom×trica e iso-
tânica se comienza lo mµs pronto posi-
ble. Laalgodistro®a de caderaes infre-
cuente y su tratamiento consiste en
reposo, movilizaciân pasiva y activa, y
toni®caciân de los glìteos.
Este programa de reeducaciân se
puede realizar de forma ambulatoria.
Requiere observaciân atenta en busca
de signos y sÛntomas de progresiân.
En fase frÛa
La ®nalidad es recuperar primero los
movimientos articulares y despu×s la
funciân, sin despertar dolor ni favore-
cer la recidiva de los trastornos vaso-
motores y de sudoraciân. El trata-
miento es fÛsico principalmente.
La ®sioterapia incluye movilizaciones
articulares progresivas, que serµn me-
nos dolorosas si se tiene la precauciân
de administrar medicaciân analg×sica
una hora antes de la reeducaciân. Tam-
bi×n se puede usar el artromotor, en
particular para la rodilla. El bene®cio
obtenido mediante ®sioterapia con res-
pecto a la amplitud de los movimien-
tos se mantiene con prâtesis posturales
que se sustituyen de acuerdo a los pro-
gresos efectuados por el paciente: f×ru-
las de rodilla para combatir la ¯exiân,
guantelete con dispositivo de refuerzo
en extensiân o manguito de ¯exiân
para la muÞeca y los dedos. El objetivo
a corto plazo de la ergoterapia es recu-
perar la funciân gracias a la prµctica de
actividades artesanales. Si los progre-
sos se estancan se puede intentar movi-
lizaciân bajo anestesia general, regio-
nal o local (rodilla)
[24]
, o incluso
artrâlisis y tenâlisis quirìrgica de los
dedos.
¦Validaciân y validez de los
procedimientos terap×uticos
Este documento descriptivo de las t×c-
nicas de reeducaciân se basa en un
consenso profesional y no en resulta-
dos de ensayos clÛnicos comparativos.
Esto obedece a muchas razones. Entre
ellas, la di®cultad para de®nir la noso-
grafÛa del sÛndrome, o la falta de expli-
caciones ®siopatolâgicas convincentes
y, por tanto, la imposibilidad de contar
con un tratamiento basado en estos
esquemas.
Obedecen, ademµs:
± a lasdi®cultades para el ensayo clÛnico
en reeducaciân funcional:simple ciego,
tratamientos de reeducaciân acompa-
Þados por tratamientos medicamento-
sos y t×cnicas de bloqueos simpµticos
para el grupo en experimentaciân y,
para el grupo de control tratamientos
medicamentosos solamente, por razo-
nes ×ticas y necesidades de muestras
signi®cativas;
±alefecto placebo, que se estima en un
33% en el paciente algodistrâ®co
[70]
;
±alafalta de consensocon respecto a
la evaluaciân del resultado. Al parecer,
serÛa indispensable y fµcil medir el do-
lor, la movilidad articular, la funciân y
la calidad de vida. En la algodistro®a
de la mano es mµs difÛcil evaluar los
trastornos de la sudoraciân
[19]
y las al-
teraciones vasculares simpµticas
[59, 107]
,
tanto mµs cuando su importancia res-
pectiva y mecanismo son motivo de
controversia.
Sâlo el estudio de Nimega responde a
esos criterios. Se trataba de un estudio
prospectivo controlado y aleatorizado
con doble anonimato, que incluÛa 135
pacientes portadores de sÛndromes
hombro-mano con menos de 1 aÞo de
evoluciân
[71, 72]
; los pacientes fueron
distribuidos en forma aleatoria en tres
grupos: los que recibÛan tratamiento
mediante ®sioterapia o ergoterapia en
los dos grupos experimentales, y falta
de reeducaciân con atenciân de los
problemas sociales vinculados a su
condiciân en el grupo de control. Se
evaluaron el dolor (escala visual analâ-
gica del dolor en reposo y ante el es-
fuerzo, cuestionario del dolor de Mc-
Gill), los movimientos articulares
activos, las incapacidades (Impairment
Level Sum Scoreo ISS) y la calidad de
vida(Sickness Impact Pro®le). La eva-
luaciân la hacÛa un examinador que ig-
noraba el tratamiento aplicado; el pa-
ciente era evaluado antes de comenzar
el tratamiento (t0), a las 6 semanas y,
mµs adelante, a los 3,6y12meses. En
los grupos experimentales, la ®siotera-
pia y la ergoterapia mostraban bene®-
cios signi®cativos con respecto al dolor
ante el esfuerzo a partir de la 6.ã se-
mana, en comparaciân con el grupo
control limitado a contenciân en el as-
pecto social; el bene®cio era mayor con
®sioterapia
[71, 72]
. La mejorÛa del dolor
segìn el cuestionario de McGill era
mµs acentuada en todas las evaluacio-
nes en el grupo experimental que reci-
bÛa ®sioterapia
[71, 72]
. La ganancia de
movilidad activa tambi×n era mµs mar-
cada en la 6.ã semana y a los 3 meses
en los grupos experimentales que reci-
bÛan ®sioterapia y ergometrÛa, pero no
diferÛa de modo signi®cativo al cabo de
1 aÞo
[71, 72]
. La recuperaciân de las inca-
pacidades (ISS) era mejor y mµs rµpida
en los dos grupos experimentales que
en el grupo de control. No se observâ
diferencias con respecto a la calidad de
vida al cabo de 1 aÞo
[98]
. Desde el
punto de vista econâmico, la ®siotera-
pia era mµs costosa que la ergoterapia,
y el gasto mµs elevado que en el grupo
de control
[98]
. Si se consideraban los
costes en su totalidad (medicamentos,
cuidados fÛsicos, lucro cesante), la dife-
rencia ya no era signi®cativa
[73]
.Eles-
tudio concluÛa en el efecto curativo de
la ®sioterapia y la ergoterapia tempra-
nas en el tratamiento del sÛndrome
hombro-mano y en la validez econâ-
mica de tal tratamiento.
MEDICAMENTOS
Los analg×sicos clase 1 son e®caces
contra el dolor, en particular durante la
reeducaciân. Los antiin¯amatorios no
esteroideos se utilizan poco por su es-
casa e®cacia.
Los a-bloqueantes, que en la actuali-
dad se utilizan menos, serÛan e®caces
en fase tardÛa, pero no hay ningìn es-
tudio que lo con®rme.
¦Calcitonina
Se sabe que la calcitonina ejerce un
efecto triple: antiosteoclµstico, analg×-
sico y vasoactivo. El efecto analg×sico
E±26-293-A-10
Algodistro®a o sÛndrome doloroso regional
complejo tipo I
Kinesiterapia - Medicina fõÂsica
8

9. es, al mismo tiempo, central e irreversi-
ble por la naloxona, y perif×rico por in-
hibiciân de la secreciân de las prosta-
glandinas. La calcitonina se emplea en
dosis elevadas y se pre®ere la inyec-
ciân subcutµnea a la intramuscular, a
razân de 1 inyecciân por dÛa durante
3 semanas, seguidas de2a3inyeccio-
nes por semana durante 15 dÛas. Hay
tres variedades: calcitonina de salmân
(100 U/dÛa) o sint×tica tipo salmân (de
1 a 2 U/kg), calcitonina de cerdo
(160 U/dÛa) y calcitonina humana (1
ampolla de 50 mg por dÛa). Los efectos
secundarios, frecuentes, son: crisis va-
somotoras (tufaradas) al principio del
tratamiento en el 33% de los pacientes
y persistencia a las 5 semanas en el 11%
de ellos, ademµs de nµuseas en el 25 y
4,9% respectivamente.
En un estudio controlado aleatorizado
y comparativo entre reeducaciân sola
y reeducaciân acompaÞada por calcito-
nina de salmân por vÛa subcutµnea
(100 U/dÛa durante 3 semanas), se con-
®rmâ la e®cacia contra el dolor de la
combinaciân entre reeducaciân y calci-
tonina, y esto desde ®nes de la pri-
mera semana
[40]
. Un efecto comparable
se demostrâ (estudio controlado aleato-
rizado) con calcitonina de salmân ad-
ministrada por vÛa nasal con pulveriza-
dor (3 veces 100 U/dÛa)
[41]
. Comparada
con un antiin¯amatorio no esteroideo
en dosis iguales, la calcitonina de
salmân en inyecciân reduce de manera
signi®cativa la intensidad de la capta-
ciân gammagrµ®ca
[85]
, tanto como
en pulverizaciân nasal (2 veces
100 U/dÛa)
[69]
.
La administraciân de calcitonina en el
marco de una intervenciân quirìrgica
a un paciente con antecedentes de al-
godistro®a en el mismo miembro ten-
drÛa para algunos un efecto preventivo
(estudio abierto)
[66]
, que otros ponen
en tela de juicio
[34]
.
P×rez et al
[76]
llevaron a cabo un meta-
anµlisis de los 21 ensayos clÛnicos alea-
torizados publicados en 2001 y referi-
dos a la e®cacia contra el dolor en la
algodistro®a; la calidad metodolâgica
de los ensayos se considera de medio-
cre a buena. A pesar de la heterogenei-
dad relativa a los criterios de inclusiân
y de exclusiân, a las t×cnicas de trata-
mientoyaladuraciân de las mismas,
y a las herramientas de mediciân, la
calcitonina serÛa e®caz contra el dolor
segìn 5 ensayos comparativos.
¦Corticoides
Los corticoides por v.o. (prednisolona,
1 mg/kg/dÛa durante 15 dÛas y luego
en dosis decreciente), tienen fama de
e®caces en las algodistro®as dolorosas
a pesar de la inexistencia de un ensayo
clÛnico controlado y aleatorizado de
buena calidad
[21, 37, 38]
. Mµs bien se re-
comienda la corticoterapia local: in®l-
traciones intraarticulares (rodilla) o en
los canales (tìnel carpiano, tìnel
tarsiano).
¦Bifosfonatos
Los bifosfonatos en el tratamiento de
la algodistro®a se evaluaron a partir de
los trabajos de Devogelaer et al
[28]
. Es-
tos agentes, derivados de los pirofosfa-
tos inorgµnicos, se eligieron por su pro-
piedad de inhibir la resorciân âsea y
con el propâsito de combatir la intensa
desmineralizaciân que caracteriza a la
algodistro®a. El pamidronato fue el
que mµs se investigâ. En varios estu-
dios abiertos se alude a los efectos be-
ne®ciosos, en particular con respecto a
la evoluciân del dolor
[25, 57, 64, 81]
. Des-
afortunadamente, el estudio aleatori-
zado con doble anonimato de Liens et
al referido a una evaluaciân de los
efectos del pamidronato inyectable
contra placebo en 200 casos de algodis-
tro®a, no permitiâ con®rmar la supe-
rioridad del pamidronato sobre el pla-
cebo
[62]
, aunque es preciso seÞalar que
la poblaciân en estudio era muy hete-
rog×nea. En otro estudio controlado se
evaluaron los efectos del pamidronato
contra calcitonina por vÛa nasal, y se
observâ que el pamidronato era por lo
menos tan e®caz contra el dolor como
la calcitonina
[23]
. El alendronato por vÛa
endovenosa
[2]
y el clodronato por vÛa
oral
[103]
tambi×n fueron evaluados en el
marco de un ensayo controlado contra
placebo, con®rmµndose el efecto bene-
®cioso contra el dolor a corto plazo. En
resumen, estarÛa demostrada la utili-
dad de los bifosfonatos con respecto a
la evoluciân del dolor en el tratamiento
de la algodistro®a. En la actualidad se-
rÛa lÛcito recomendarlos en esta indica-
ciân, como alternativa a las inyeccio-
nes de calcitonina en caso de ine®cacia
de ×stas tras 15 dÛas de tratamiento, o
en caso de intolerancia a las inyec-
ciones.
BLOQUEOS SIMPTICOS
O SIMPATICOLŒTICOS
La ®nalidad es bloquear los receptores
adren×rgicos a1 y a2 perif×ricos por
medio de inyecciones intravenosas en
el miembro afectado, siguiendo una
t×cnica de anestesia regional intrave-
nosa con torniquete (bloqueo posgan-
glionar)oalamisma altura del gan-
glio por inyecciân in situ. Muy de
moda en los ochenta, esta t×cnica pre-
tendÛa ser el tratamiento de primera in-
tenciân de la algodistro®a en fase ca-
liente; la diferenciaciân nosolâgica
entre «dolor persistente de origen sim-
pµtico» (SMP) y «dolores sin participa-
ciân simpµtica» (SIP) renovâ el inter×s
por esta t×cnica, que se convirtiâ inclu-
sive en una prueba diagnâstica entre
ambos tipos de dolor
[65, 101]
. La guane-
tidina por vÛa intravenosa se presenta
como el patrân oro, ya que en tres estu-
dios controlados y aleatorizados con-
tra placebo se demostrâ la e®cacia de
los bloqueos contra el dolor y los tras-
tornos vasomotores
[11, 39, 90]
. La guaneti-
dina actìa por depleciân de los grµnu-
los de noradrenalina e inhibiciân de su
recaptura por las terminaciones simpµ-
ticas. Los efectos secundarios son infre-
cuentes: hipotensiân, cefalea, livedo re-
ticularis o erupciân seudourticµrica;
estµ contraindicada en caso de arterio-
patÛa, ¯ebitis e insu®ciencia cardÛaca o
coronaria. Este medicamento ya no se
expende en algunos paÛses (Francia,
por ejemplo), pero se puede conseguir
a tÛtulo de procedimiento temporal de
utilizaciân (ATU). Sin embargo, incluso
en la actualidad, no hay ninguna reco-
mendaciân (indicaciân, posologÛa, fre-
cuencia de los bloqueos) que apoye
esta prµctica. Ademµs, Ramamurthy et
al
[79]
, en un importante estudio multi-
c×ntrico que incluye 60 casos de algo-
distro®a en fase caliente y compara
bloqueos con guanetidina y lidocaÛna,
no encontrâ diferencia signi®cativa al-
guna con respecto al dolor y los movi-
mientos articulares despu×s de la pri-
mera inyecciân, y tampoco demostrâ
bene®cios al repetir las inyecciones.
Este resultado es similar al de Jadad et
al
[49]
o al de Livingstone et al
[63]
, que
no pudieron demostrar la superiori-
dad de la guanetidina frente a la solu-
ciân salina. Esto genera un consenso
para iniciar estudios mµs amplios y
quizµ mµs rigurosos para responder ®-
nalmente al interrogante acerca de la
e®cacia de la simpaticâlisis, por lo me-
nos en la subpoblaciân de pacientes
con SMP
[105]
. Tras la retirada de la gua-
netidina se recomendaron otros pro-
ductos, en particular el bu¯omedil
[33]
,
pero hasta hoy no se conoce ningìn es-
tudio controlado serio. En cuanto a los
bloqueos ganglionares con lidocaÛna o
ropivacaÛna (bloqueo del ganglio estre-
llado por vÛa laterocervical, o bloqueo
de la cadena simpµtica lumbar de eje-
cuciân mµs complicada bajo control ra-
dioscâpico), se describen como e®caces
a pesar de la falta de corroboraciân de
los resultados por algìn ensayo clÛnico
comparativo contra placebo
[65]
. Los re-
sultados de los metaanµlisis de Kin-
gery et al
[53]
, P×rez et al
[76]
y Forouzan-
far et al
[34]
no bastan para a®rmar la
e®cacia de los simpaticolÛticos en la al-
godistro®a; la utilidad de los mismos
Kinesiterapia - Medicina fõÂsica
Algodistro®a o sÛndrome doloroso regional
complejo tipo I
E±26-293-A-10
9

10. se limitarÛa a la detecciân de las for-
mas SMP mµs sensibles
[105]
.
CAPSICINA
Algunas publicaciones re®eren la utili-
dad de las aplicaciones locales de cap-
sicina
[20, 83, 87]
y este tratamiento se con-
sidera e®caz contra los dolores
neuropµticos en el metaanµlisis de Kin-
gery et al
[53]
, pero no hay pruebas con
respecto a la algodistro®a.
Se conocen informes acerca del efecto
contra el dolor tras la aplicaciân diaria
de una crema anest×sica que combina
lidocaÛna y prilocaÛna
[80]
, e igualmente
e®caz serÛa la aplicaciân ìnica de un
ungîento a base de ketamina
[102]
.Eles-
tudio comparativo contra placebo de
Zuurmond et al
[111]
informa de dismi-
nuciân del dolor despu×s de aplicacio-
nes diarias en fase caliente de una
crema compuesta por un 50% de
DMSO (dimetilsulfâxido); el estudio de
P×rez et al
[77]
con®rmâ la utilidad de la
aplicaciân de DMSO contra el dolor y
la funciân en fase caliente, mientras
que la toma oral de N-acetilcisteÛna se-
rÛa e®caz en fase frÛa.
FACTORES PSICOL’GICOS
Con motivo de la incidencia de facto-
res psicolâgicos
[15, 68, 75]
, en forma de
depresiân reactiva al doloroalap×r-
dida funcional, o a trastornos de la per-
sonalidad generados por la algodistro-
®a, estos pacientes a veces necesitan
tratamiento antidepresor, asÛ como
aprendizaje y puesta en prµctica de t×c-
nicas de relajaciân.
En resumen, desde la apariciân de las
primeras manifestaciones reveladoras
de un sÛndrome de algodistro®a, es im-
portante instaurar un plan terap×utico
que combine medidas de reeducaciân
que tiendan a disminuir los trastornos
circulatorios, prevenir las actitudes for-
zadas y preservar la funciân; la ®siote-
rapia y la ergoterapia ocupan un lugar
preferente; la aplicaciân del plan tera-
p×utico requiere de manera obligatoria
de una analgesia titulada y adecuada.
La dimensiân psicolâgica debe tenerse
en cuenta. Mµs controvertido es el al-
cance de los tratamientos medicamen-
tosos, en particular la calcitonina por
vÛa subcutµnea o intramuscular, y la
corticoterapia transitoria v.o. o por vÛa
intraarticular o directamente en los ca-
nales. En Europa se emplean mucho
los bloqueos simpaticolÛticos, pero la
e®cacia de los mismos no se demostrâ
de modo fehaciente y nunca se los
debe administrar solos. Este plan de
tratamiento se puede llevar a cabo de
forma ambulatoria y control m×dico
estricto.
En perÛodo postoperatorio, la analge-
sia con mor®na o con inyecciones de
anest×sicos locales de efecto regional es
una defensa e®caz contra el desarrollo
secundario de un sÛndrome algodistrâ-
®co
[17, 86, 104]
.
Algodistro®a
en la infancia
La algoneurodistro®a de la infancia y
la adolescencia di®ere de la del adulto
en sus aspectos clÛnicos, psicolâgicos y
terap×uticos
[18, 84, 109]
. En la mayorÛa de
los casos se observa entre los8y15
aÞos, con claro predominio en el sexo
femenino y en los miembros inferiores.
Las primeras manifestaciones clÛnicas
aparecen de2a6semanas despu×s de
un traumatismo real o imaginario, ya
que el traumatismo psicolâgico tiene
aquÛ tanta fuerza como el traumatismo
fÛsico. El dolor puede ser super®cial y
quemante, o profundo y desgarrador.
Los niÞos describen sÛntomas fulguran-
tes en forma de calambres nocturnos
insomniantes. El dolor se acompaÞa de
alodinia, hiperestesia e hiperalgesia. El
dolor es el problema fundamental:
muy intenso en EVA, a menudo por
encima de 60 mm, persiste varios me-
ses y perturba el equilibrio, las costum-
bres y el comportamiento del niÞo. Los
trastornos psicolâgicos son constantes.
En realidad, al principio se trata de un
dolor nociceptivo y, de manera secun-
daria, de un dolor neuropµtico y sim-
pµtico con marcado componente
psicolâgico.
Los trastornos vasomotores permiten
de®nir una forma frÛa, que es la mµs
frecuente y se caracteriza por hipoter-
mia y edema permanente, o una forma
caliente con rubor, calor y edema. La
amiotro®a aparece de manera precoz.
Los signos radiolâgicos faltan a me-
nudo. La gammagrafÛa con tecnecio 99
muestra descenso temprano de la cap-
taciân, pero esto puede obedecer a la
inmovilizaciânoalafalta de apoyo del
miembro afectado.
El tratamiento consiste en la aplicaciân
de terapias concomitantes:
± m×todos de reeducaciân compara-
bles a los del adulto y reposo transito-
rio del miembro con respecto al apoyo;
ademµs, aplicaciones de crema con li-
docaÛna y prilocaÛna combinadas.
± la calcitonina, de uso discutible en
niÞos con motivo de los efectos secun-
darios y de la falta de demostraciân de
su e®cacia;
± apoyo psicolâgico al niÞo y su fami-
lia
[60]
, y prescripciân de antidepresivos.
El resultado de este enfoque global se
describe como rµpidamente satisfacto-
rio en la mayorÛa de los casos (el 92%
en los 103 casos comunicados por She-
rry et al
[99])
, pero las recidivas son par-
ticularmente precoces en los dos meses
siguientes a la interrupciân del trata-
miento. Los bloqueos simpaticolÛticos
no pueden prescribirse sino en se-
gunda intenciân, despu×s de que fraca-
san los tratamientos iniciales y frente a
un dolor intenso persistente que per-
turba en gran medida los hµbitos y el
comportamiento del niÞo y su familia.
Conclusiân
Hoy se considera que la algodistro®a es un
sÛndrome doloroso crânico, tambi×n
conocido como sÛndrome doloroso regional
complejo (tipo I), denominaciân ×sta que
expresa bien la evoluciân nosolâgica; el
simpµtico puede cumplir una funciân
preponderante en el origen de la
enfermedad. Como sÛndrome doloroso, con
frecuencia se sostiene que la algodistro®a
responde a las t×cnicas de analgesia local y
regional, y la e®cacia de los bloqueos y las
drogas simpaticolÛticas demuestran la
participaciân del simpµtico. El dolor en
primer t×rmino, pero tambi×n los
trastornos vasomotores, la limitaciân de los
movimientos articulares y el terreno en el
que se desarrolla la algodistro®a precisan
enfoques terap×uticos diferentes, que se
acercan a los de la medicina fÛsica y de la
rehabilitaciân; el objetivo ®nal es la
preservaciân y la recuperaciân ulterior de
la funciân; el tratamiento implica la
instauraciân precoz de un plan de medidas
coordinadas que incluyen rehabilitaciân y
prescripciân de medicamentos considerados
e®caces contra el dolor y los trastornos
vasomotores. Los bloqueos simpaticolÛticos
cumplen entonces una funciân adyuvante
y, en ocasiones, producen resultados
espectaculares. La aplicaciân precoz del
tratamiento y los recursos t×cnicos, asÛ
como la excelencia en la coordinaciân de las
medidas terap×uticas, son indispensables
para combatir con ×xito esta anomalÛa que,
en caso de adoptarse medidas tardÛas y/o
incoordinadas, suele avanzar en forma
prolongada e invalidante.
Cualquier referencia a este artõÂculo debe incluir la mencio n del artõÂculo original: P×lissier J, Viel E, Chauvineau V, Ricard C, Romain M e H×risson C. Algodystrophie ou syndrome douloureux r×gional
complexe de type I. Encycl M×d Chir (Elsevier SAS, Paris, tous droits r×serv×s), Kin×sith×rapie-M×decine physique-R×adaptation, 26-293-A-10, 2003, 12 p
E±26-293-A-10
Algodistro®a o sÛndrome doloroso regional
complejo tipo I
Kinesiterapia - Medicina fõÂsica
10

11. BibliografõÂa
[1] Acquaviva P, Schiano A, Harnden P, Cros D, Serra-
trice G. Les algodystrophies : terrain et facteurs
pathog×niques. R×sultats d'une enquØte multicen-
trique portant sur 776 observations.Rev Rhum Mal
Ost×oartic1982 ; 49 : 761-766
[2] Adami S, Fossaluzza V, Gatti D, Fracassi E, Braga V.
Bisphosphonate therapy of re¯ex sympathetic dys-
trophy syndrome.Ann Rheum Dis1997;56:
201-204
[3] Arner S. Intravenous phentolamine test: diagnos-
tic and prognostic use in re¯ex sympathetic dys-
trophy.Pain1991 ; 46 : 17-22
[4] Atkins RM, Tindale W, Bickerstaff D, Kanis JA. Quan-
titative bone scintigraphy in re¯ex sympathetic
dystrophy.Br J Rheumatol1993 ; 32 : 41-45
[5] Attal N. L'algodystrophie : parle-t-on de la mØme
maladie dans les diff×rentes sp×cialit×s et les diff×-
rents pays ? In : Journ×e d'×tude sur
l'algodystrophie et les SRDC. Paris : SETD, 2001 :
9-20
[6] Baron R, Fields HL, Janig W, Kitt C, Levine JD. Natio-
nal Institutes of Health Workshop: re¯ex sympa-
thetic dystrophy/complex regional pain
syndromes--state-of-the-science.Anesth Analg
2002 ; 95 : 1812-1816
[7] Bej MD, Schwartzman RJ. Abnormalities of cuta-
neous blood ¯ow regulation in patients with re¯ex
sympathetic dystrophy as measured by laser
Doppler ¯uxmetry.Arch Neurol1991;48:
912-915
[8] Bengtson K. Physical modalities for complex regio-
nal pain syndrome.Hand Clin1997 ; 13 : 443-454
[9] Bennett GJ, Roberts WJ. Animal models and their
contribution on our understanding of complex
regional pain syndromes I and II. In : Janig W ed.
Re¯ex sympathic dystrophy. A reappraisal. Pro-
gress in pain research and management. Seattle :
IASP Press, 1996 ! 107-122
[10] Birklein F, Riedl B, Claus D, Neundorfer B. Pattern
of autonomic dysfunction in time course of
complex regional pain syndrome.Clin Auton Res
1998;8:79-85
[11] Blanchard J, Ramamurthy S, Walsh N, Hoffman J,
Schoenfeld L. Intravenous regional sympatholysis:
a double-blind comparison of guanethidine, reser-
pine, and normal saline.J Pain Symptom Manage
1990;5:357-361
[12] Bregeon C, Masson C, Colin D. Syndromes algo-
dystrophiques. Kin×sith×rapie et r××ducation.
Presse M×d1990 ; 19 : 1967-1969
[13] Bruehl S, Carlson CR. Predisposing psychological
factors in the development of re¯ex sympathetic
dystrophy. A review of the empirical evidence.Clin
J Pain1992;8:287-299
[14] Bruehl S, Harden RN, Galer BS, Saltz S, Bertram M,
Backonja M et al. External validation of IASP dia-
gnostic criteria for complex regional pain syn-
drome and proposed research diagnostic criteria.
International Association for the Study of Pain.Pain
1999 ; 81 : 147-154
[15] Bruehl S, Husfeldt B, Lubenow TR, Nath H, Ivanko-
vich AD. Psychological differences between re¯ex
sympathetic dystrophy and non-RSD chronic pain
patients.Pain1996 ; 67 : 107-114
[16] Campbell JN, Meyer RA, Raja SN. Is nociceptor
activation by alpha-1 adrenoreceptors the culprit
in sympathically maintained pain?Am Pain Soc J
1992;1:3-11
[17] Capdevila X, Barthelet Y, Biboulet P, Ryckwaert Y,
Rubenovitch J, d'Athis E. Effects of perioperative
analgesic technique on the surgical outcome and
duration of rehabilitation after major knee surgery.
Anesthesiology1999 ; 91 : 8-15
[18] Cassidy JT. Progress in diagnosing and understan-
ding chronic pain syndromes in children.Curr Opin
Rheumatol1994;6:544-546
[19] Chelimsky TC, Low PA, Naessens JM, Wilson PR,
Amadio PC, O'Brien PC. Value of autonomic
testing in re¯ex sympathetic dystrophy.Mayo Clin
Proc1995 ; 70 : 1029-1040
[20] Cheshire WP, Snyder CR. Treatment of re¯ex sym-
pathetic dystrophy with topical capsaicin. Case
report.Pain1990 ; 42 : 307-311
[21] Christensen K, Jensen EM, Noer I. The re¯ex sym-
pathetic dystrophy syndrome response to treat-
ment with systemic corticosteroids.Acta Chir
Scand1982 ; 148 : 653-655
[22] Ciccone DS, Bandilla EB, Wu W. Psychological dys-
function in patients with re¯ex sympathetic dys-
trophy.Pain1997 ; 71 : 323-333
[23] Cohen P, Uebelhart D. Indications du Pamidronate
disodique (Aredia*) dans le traitement des algo-
dystrophies post-traumatiques ou post-
chirurgicales de l'extr×mit× distale du membre
sup×rieur. In : ProgrÖs en m×decine physique et
r×adaptation. Paris : Masson, 1998 : 510-514
[24] Cooper DE, Delee JC. Re¯ex sympathetic dystro-
phy of the knee.J Am Acad Orthop Surg1994;2:
79-86
[25] Cortet B, Flipo RM, Coquerelle P, Duquesnoy B,
Delcambre B. Treatment of severe, recalcitrant
re¯ex sympathetic dystrophy: assessment of effi-
cacy and safety of the second generation bisphos-
phonate pamidronate.Clin Rheumatol1997;16:
51-56
[26] Davidoff G, Morey K, Amann M, Stamps J. Pain
measurement in re¯ex sympathetic dystrophy syn-
drome.Pain1988 ; 32 : 27-34
[27] Demangeat JL, Constantinesco A, Brunot B,
Foucher G, Farcot JM. Three-phases bone scan-
ning in re¯ex symapthic dystrophy of the hand.
J Nucl Med1988 ; 29 : 26-32
[28] Devogelear JP, Dall'Armellina S, Huaux JP, Nagan
de Deuxchaisnes C. Dramatic improvement of
intractable re¯ex sympathetic dystrophy syn-
drome by intraveinous infusions of the second
generation biphosphonate APD. [abstract].J Bone
Miner Res1988;3:213
[29] Doury P. Algodystrophy. Re¯ex sympathetic dys-
trophy syndrome.Clin Rheumatol1988;7:
173-180
[30] Doury P, Dirheimer Y, Pattin S. Algodystrophy: dia-
gnosis and therapy of a frequent disease of the
locomotor apparatus. Berlin : Springer-Verlag,
1981
[31] Driessens M, Blockx P, Geuens G, Dijs H, Verheyen
G, Stassijns G. Pseudodystrophy. A conversion
disorder mimicking re¯ex sympathetic dystrophy.
Acta Orthop Belg2002 ; 68 : 330-336
[32] Drummond PD, Finch PM, Gibbins I. Innervation
of hyperalgesic skin in patients with complex
regional pain syndrome.Clin J Pain1996;12:
222-231
[33] Farcot JM, Grasser C, Foucher G, Marin-Braun F,
Ehrler S, Demangeat JL et al. Traitement de
l'algodystrophie de la main par injection intravei-
neuse : bu¯om×dil versus guanethidine, suivi °
long terme.Ann Chir Main Memb Super1990;9:
296-304
[34] Forouzanfar T, Koke AJ, Van Kleef M, Weber WE.
Treatment of complex regional pain syndrome
type I.Eur J Pain2002;6:105-122
[35] Galer BS, Bruehl S, Harden RN. IASP diagnostic
criteria for complex regional pain syndrome: a pre-
liminary empirical validation study. International
association for the study of pain.Clin J Pain1998 ;
14 : 48-54
[36] Geertzen JH, De Bruijn-Kofman AT, De Bruijn HP,
van de Wiel HB, Dijkstra PU. Stressful life events and
psychological dysfunction in complex regional
pain syndrome type I.Clin J Pain1998;14:
143-147
[37] Glick EN. Re¯ex dystrophy (algoneurodystrophy):
results of treatment by corticosteroids.Rheumatol
Rehabil1973 ; 12 : 84-88
[38] Glick EN, Helal B. Post-traumatic neurodystrophy.
Treatment by corticosteroids.Hand1976;8:
45-47
[39] Glynn CJ, Basedow RW, Walsh JA. Pain relief fol-
lowing post-ganglionic sympathetic blockade
with I. V. guanethidine.Br J Anaesth1981;53:
1297-1302
[40] Gobelet C, Meier JL, Schaffner W, Bischof-Delaloye
A, Gerster JC, Burckhardt P. Calcitonin and re¯ex
sympathetic dystrophy syndrome.Clin Rheumatol
1986;5:382-388
[41] Gobelet C, Waldburger M, Meier JL. The effect of
adding calcitonin to physical treatment on re¯ex
sympathetic dystrophy.Pain1992 ; 48 : 171-175
[42] Gougeon J, Eschard JP, Moreau-Hottin J, Francon J,
David-Chausse J, Doury P. L'algostrophie : d×velo-
ppement, formes polyarticulaires, formes r×cidi-
vantes.Rev Rhum Mal Ost×oartic1982;49:
809-814
[43] Gracely RH, Price DD, Roberts WJ, Bennets GJ.
Quantitative sensory testing in patients with
complex regional pain syndrome (CRPS) I and II.
In : JÓnig W, Stanton-Hicks M eds. Re¯ex sympa-
thetic dystrophy: a reappraisal, Progress in pain
research and management. Seattle : IASP Press,
1996 : 151-172
[44] Harden RN. A clinical approach to complex regio-
nal pain syndrome.Clin J Pain2000 ; 16 (suppl 2) :
S26-S32
[45] Harden RN, Bruehl S, Galer BS, Saltz S, Bertram M,
Backonja M et al. Complex regional pain syn-
drome: are the IASP diagnostic criteria valid and
sufficiently comprehensive ?Pain1999;83:
211-219
[46] H×risson CH, Simon L. Les algodystrophies sympa-
thiques rׯexes : une entit×. In :Simon L, H×risson
CH ×d. Les algodystrophies sympathiques rׯexes.
Paris : Masson, 1987 : 1-9
[47] H×risson CH, Simon L. Plaidoyer pour la r××duca-
tion dans les algodystrophies sympathiques
rׯexes. In : Simon L, H×risson CH ×d. Les algodys-
trophies sympathiques rׯexes. Paris : Masson,
1987 : 232-235
[48] International association for the study of pain
(IASP). Classi®cation of chronic pain. Description
of chronic pain syndromes and de®nitions of pain
terms. Prepared by the subcommittee on Taxo-
nomy.Pain1986 ; (suppl 3)
[49] Jadad AR, Carroll D, Glynn CJ, McQuay HJ. Intrave-
nous regional sympathetic blockade for pain relief
in re¯ex sympathetic dystrophy: a systematic
review and a randomized, double-blind crossover
study.J Pain Symptom Manage1995 ; 10 : 13-20
[50] Janig W, Baron R. Complex regional pain syn-
drome is a disease of the central nervous system.
Clin Auton Res2002 ; 12 : 150-164
[51] Kemler MA, De Vet HC. Health-related quality of
life in chronic refractory re¯ex sympathetic dystro-
phy (complex regional pain syndrome type I).
J Pain Symptom Manage2000 ; 20 : 68-76
[52] Kemler MA, Furnee CA. The impact of chronic pain
on life in the household.J Pain Symptom Manage
2002 ; 23 : 433-441
[53] Kingery WS. A critical review of controlled clinical
trials for peripheral neuropathic pain and complex
regional pain syndromes.Pain1997 ; 73 : 123-139
[54] Kozin F, Genant HK, Bekerman C, McCarty DJ. The
re¯ex sympathetic dystrophy syndrome. II. Roen-
tgenographic and scintigraphic evidence of bilate-
rality and of periarticular accentuation.Am J Med
1976 ; 60 : 332-338
[55] Kozin F, McCarty DJ, Sims J, Genant H. The re¯ex
sympathetic dystrophy syndrome. I. Clinical and
histologic studies: evidence for bilaterality, res-
ponse to corticosteroids and articular involve-
ment.Am J Med1976 ; 60 : 321-331
[56] Kozin F, Ryan LM, Carerra GF, Soin JS, Wortmann
RL. The re¯ex sympathetic dystrophy syndrome
(RSDS). III. Scintigraphic studies, further evidence
for the therapeutic efficacy of systemic corticoste-
roids, and proposed diagnostic criteria.Am J Med
1981 ; 70 : 23-30
[57] Kubalek I, Fain O, Paries J, Kettaneh A, Thomas M.
Treatment of re¯ex sympathetic dystrophy with
pamidronate: 29 cases.Rheumatology2001;40:
1394-1397
[58] Kurvers HA, Jacobs MJ, Beuk RJ, van den Wilden-
berg FA, Kitslaar PJ, Slaaf DW et al. Re¯ex sympa-
thetic dystrophy: result of autonomic denerva-
tion?Clin Sci1994 ; 87 : 663-669
[59] Kurvers HA, Jacobs MJ, Beuk RJ, van den Wilden-
berg FA, Kitslaar PJ, Slaaf DW et al. Re¯ex sympa-
thetic dystrophy: evolution of microcirculatory dis-
turbances in time.Pain1995 ; 60 : 333-340
[60] Lee BH, Scharff L, Sethna NF, McCarthy CF, Scott-
Sutherland J, Shea AM et al. Physical therapy and
cognitive-behavioral treatment for complex regio-
nal pain syndromes.J Pediatr2002 ; 141 : 135-140
[61] Lee GW, Weeks PM. The role of bone scintigraphy
in diagnosing re¯ex sympathetic dystrophy.
J Hand Surg Am1995 ; 20 : 458-463
[62] Liens D, Lavoignat D, Meunier PJ, Delmas PD.
Biphosphonates et algodystrophie rׯexe. In :
Simon L, P×lissier J, H×risson C ×d. Actualit×s en
r××ducation fonctionnelle et r×adaptation. Paris :
Masson, 1995 : 380-382
[63] Livingstone JA, Atkins RM. Intravenous regional
guanethidine blockade in the treatment of post-
traumatic complex regional pain syndrome type 1
(algodystrophy) of the hand.J Bone Joint Surg Br
2002 ; 84 : 380-386
[64] Maillefert JF, Chatard C, Owen S, Peere T, Taver-
nier C, Tebib J. Treatment of refractory re¯ex sym-
pathetic dystrophy with pamidronate.Ann Rheum
Dis1995 ; 54 : 687
Kinesiterapia - Medicina fõÂsica
Algodistro®a o sÛndrome doloroso regional
complejo tipo I
E±26-293-A-10
11

12. [65] Manning DC. Re¯ex sympathetic dystrophy, sym-
pathetically maintained pain, and complex regio-
nal pain syndrome: diagnosis of inclusion, exclu-
sion, or confusion?J Hand Ther2000 ; 13 : 260-268
[66] Marx C, Wiedersheim P, Michel BA, Stucki G. Pre-
venting recurrence of re¯ex sympathetic dystro-
phy in patients requiring an operative intervention
at the site of dystrophy after surgery.Clin Rheuma-
tol2001 ; 20 : 114-118
[67] McLachlan EM, Janig W, Devor M, Michaelis M.
Peripheral nerve injury triggers noradrenergic
sprouting within dorsal root ganglia.Nature1993 ;
363 : 543-546
[68] Monti DA, Herring CL, Schwartzman RJ, Marchese
M. Personality assessment of patients with
complex regional pain syndrome type I.Clin J Pain
1998 ; 14 : 295-302
[69] Mudun A, Bursali A, Oklu T, Araci A, Silahci H,
Cantez S. Scintigraphic evaluation of the effective-
ness of intranasal calcitonin therapy in Sudeck's
atrophy.Nucl Med Commun1993 ; 14 : 805-809
[70] Ochoa JL, Verdugo RJ. Re¯ex sympathic dystro-
phy. A common clinical avenue for somaform
expression.Neurol Clin1995 ; 13 : 351-363
[71] Oerlemans HM, Goris JA, de Boo T, Oostendorp
RA. Do physical therapy and occupational therapy
reduce the impairment percentage in re¯ex sym-
pathetic dystrophy?Am J Phys Med Rehabil1999 ;
78 : 533-539
[72] Oerlemans HM, Oostendorp RA, de Boo T, Goris
RJ. Pain and reduced mobility in complex regional
pain syndrome I: outcome of a prospective rando-
mised controlled clinical trial of adjuvant physical
therapy versus occupational therapy.Pain1999 ;
83 : 77-83
[73] Oerlemans HM, Oostendorp RA, de Boo T, van der
Laan L, Severens JL, Goris JA. Adjuvant physical
therapy versus occupational therapy in patients
with re¯ex sympathetic dystrophy/complex regio-
nal pain syndrome type I.Arch Phys Med Rehabil
2000 ; 81 : 49-56
[74] P×lissier J, H×risson CH. Algodystrophies sympathi-
ques rׯexes. In : Dizien JP ×d. Trait× de m×decine
physique et de r×adaptation. Paris : M×decine-
Sciences Flammarion, 1998 : 339-342
[75] P×lissier J, Touchon J, Besset A et al. La personnalit×
du sujet atteint d'algodystrophie sympathique
rׯexe. Etude psychom×trique par le test MMPI.
Rhumatologie1981 ; 23 : 151-154
[76] Perez RS, Kwakkel G, Zuurmond WW, de Lange JJ.
Treatment of re¯ex sympathetic dystrophy (CRPS
type 1): a research synthesis of 21 randomized cli-
nical trials.J Pain Symptom Manage2001;21:
511-526
[77] Perez RS, Zuurmond WW, Bezemer PD, Kuik DJ, v,
an Loenen AC, de Lange JJ et al. The treatment of
complex regional pain syndrome type I with free
radical scavengers: a randomized controlled study.
Pain2003 ; 102 : 297-307
[78] Pham T, Lafforgue P. Re¯ex sympathetic dystro-
phy syndrome and neuromediators.Joint Bone
Spine2003 ; 70 : 12-17
[79] Ramamurthy S, Hoffman J. Intravenous regional
guanethidine in the treatment of re¯ex sympathe-
tic dystrophy/causalgia: a randomized, double-
blind study. Guanethidine Study Group.Anesth
Analg1995 ; 81 : 718-723
[80] Rashiq S, Knight B, Ellsworth J. Treatment of re¯ex
sympathetic dystrophy with EMLA cream.Reg
Anesth1994 ; 19 : 434-435
[81] Rehman MT, Clayson AD, Marsh D et al. Treatment
of re¯ex sympathetic dystrophy with intravenous
pamidronate. [abstract].Bone1992 ; 13 : 116A
[82] Renier JC, Masson CH. Physiopathologie des algo-
dystrophies. In : Simon L, H×risson CH ×d. Les algo-
dystrophies sympathiques rׯexes. Paris : Masson,
1987 : 15-21
[83] Ribbers GM, Stam HJ. Complex regional pain syn-
drome type I treated with topical capsaicin: a case
report.Arch Phys Med Rehabil2001 ; 82 : 851-852
[84] Ricard CH. La douleur de l'enfant : applications °
l'appareil locomoteur. In : P×lissier J, Viel E ×d.
Douleur et m×decine physique et de r×adaptation.
Paris : Masson, 2000 : 350-361
[85] Rico H, Merono E, Gomez-Castresana F, Torru-
biano J, Espinos D, Diaz P. Scintigraphic evaluation
of re¯ex sympathetic dystrophy: comparative
study of the course of the disease under two thera-
peutic regimens.Clin Rheumatol1987;6:233-237
[86] Ripart J, Viel E, P×lissier J, Eledjam JJ. L'analg×sie
post-op×raoire am×liore-t-elle le pronostic fonctio-
nnel ? In : P×lissier J, Viel E ×d. Douleur et m×decine
physique et de r×adaptation. Paris : Masson, 2000 :
144-156
[87] Robbins WR, Staats PS, Levine J, Fields HL, Allen
RW, Campbell JN et al. Treatment of intractable
pain with topical large-dose capsaicin: preliminary
report.Anesth Analg1998 ; 86 : 579-583
[88] Roberts WJ. A hypothesis on the physiological basis
for causalgia and related pain.Pain1986;24:
297-311
[89] Roberts WJ, Foglesong ME. Spinal recordings
suggest that wide-dynamic-range neurons
mediate sympathically maintained pain.Pain
1988 ; 34 : 289-304
[90] Rocco AG, Kaul AF, Reisman RM, Gallo JP, Lief PA. A
comparison of regional intravenous guanethidine
and reserpine in re¯ex sympathetic dystrophy. A
controlled, randomized, double-blind crossover
study.Clin J Pain1989;5:205-209
[91] Rosen L, Ostergren J, Fagrell B, Stranden E. Skin
microvascular circulation in the sympathic dystro-
phies evaluated by videophotometric capillaros-
copy and laser Doppler ¯uxmetry.Eur J Clin Invest
1988 ; 18 : 305-308
[92] Rosen PS, Graham W. The shoulder-hand syn-
drome: historical review with observations on 73
patients.Can Med Assoc J1957 ; 77 : 86-91
[93] Sato J, Perl ER. Adrenergic excitation of cutaneous
pain receptors induced by peripheral nerve injury.
Science1991 ; 251 : 1608-1610
[94] Schasfoort FC, Bussmann JB, Stam HJ. Outcome
measures for complex regional pain syndrome
type I: an overview in the context of the internatio-
nal classi®cation of impairments, disabilities and
handicaps.Disabil Rehabil2000 ; 22 : 387-398
[95] Schasfoort FC, Bussmann JB, Zandbergen AM,
Stam HJ. Impact of upper limb complex regional
pain syndrome type 1 on everyday life measured
with a novel upper limb-activity monitor.Pain
2003 ; 101 : 79-88
[96] Schiepers C, Bormans I, de Roo M. Three-phase
bone scan and dynamic vascular scintigraphy in
algoneurodystrophy of the upper extremity.Acta
Orthop Belg1998 ; 64 : 322-327
[97] Schmelz M, Luz O, Averbeck B, Bickel A. Plasma
extravasation and neuropeptide release in human
skin as measured by intradermal microdialysis.
Neurosci Lett1997 ; 230 : 117-120
[98] Severens JL, Oerlemans HM, Weegels AJ, Van't Hof
MA, Oostendorp RA, Goris RJ. Cost-effectiveness
analysis of adjuvant physical or occupational
therapy for patients with re¯ex sympathetic dys-
trophy.Arch Phys Med Rehabil1999;80:
1038-1043
[99] Sherry DD, Wallace CA, Kelley C, Kidder M, Sapp L.
Short- and long-term outcomes of children with
complex regional pain syndrome type I treated
with exercise therapy.Clin J Pain1999;15:
218-223
[100] Simon L, Blotman F, Leroux JL, Claustre J, Azema
MJ, Brun-Meyer M. R××ducation et algodystro-
phies.Rev Rhum Mal Ost×oartic1982;49:
861-865
[101]Stanton-Hicks M, Janig W, Hassenbusch S,
Haddox JD, Boas R, Wilson P. Re¯ex sympathetic
dystrophy: changing concepts and taxonomy.
Pain1995 ; 63 : 127-133
[102]Ushida T, Tani T, Kanbara T, Zinchuk VS,
Kawasaki M, Yamamoto H. Analgesic effects of
ketamine ointment in patients with complex re-
gional pain syndrome type 1.Reg Anesth Pain
Med2002 ; 27 : 524-528
[103] Varenna M, Zucchi F, Ghiringhelli D, Binelli L, Be-
vilacqua M, Bettica P et al. Intravenous clodro-
nate in the treatment of re¯ex sympathetic dys-
trophy syndrome. A randomized, double blind,
placebo controlled study.J Rheumatol2000;27:
1477-1483
[104] Viel E, Pelissier J, Eledjam JJ. Sympathically main-
tained pain after surgery may be prevented by
regional anesthesia.Anesthesiology1994;81:
265-266
[105]Viel E, Ripart J, Pelissier J, Eledjam JJ. Manage-
ment of re¯ex sympathetic dystrophy.Ann M×d
Interne1999 ; 150 : 205-210
[106] Walker SM, Cousins MJ. Complex regional pain
syndromes: including }re¯ex sympathetic dystro-
phy} and }causalgia}.Anaesth Intensive Care
1997 ; 25 : 113-125
[107] Wasner G, Heckmann K, Maier C, Baron R. Vas-
cular abnormalities in acute re¯ex sympathetic
dystrophy (CRPS I): complete inhibition of sym-
pathetic nerve activity with recovery.Arch Neu-
rol1999 ; 56 : 613-620
[108] Wasner G, Schattschneider J, Heckmann K, Maier
C, Baron R. Vascular abnormalities in re¯ex sym-
pathetic dystrophy (CRPS I): mechanisms and
diagnostic value.Brain2001 ; 124 : 587-599
[109] Wilder RT. Re¯ex sympathetic dystrophy in chil-
dren and adolescents: differences from adults.
Prog Pain Res Manag1996;6:67-76
[110] Zucchini M, Alberti G, Moretti MP. Algodystro-
phy and related psychological features.Funct
Neurol1989;4:153-156
[111]Zuurmond WW, Langendijk PN, Bezemer PD,
Brink HE, de LangeÔ JJ, van Loenen AC. Treat-
ment of acute re¯ex sympathetic dystrophy with
DMSO 50% in a fatty cream.Acta Anaesthesiol
Scand1996 ; 40 : 364-367
[112]Zyluk A. The usefulness of quantitative evalua-
tion of three-phase scintigraphy in the diagnosis
of post-traumatic re¯ex sympathetic dystrophy.
J Hand Surg Br1999 ; 24 : 16-21
E±26-293-A-10
Algodistro®a o sÛndrome doloroso regional
complejo tipo I
Kinesiterapia - Medicina fõÂsica
12