Alteraciones del potasio - Clase de nefrología

Alteraciones del potasio

1. Nefrología ALTERACIONES DEL POTASIO Cinthia Marlen Parra Sánchez 328297 Alejandra Julisa Dominguez Garay 323910 Ettiene Moisés Reza López 323869

2. CONTENIDO Regulación del potasio 01 Hipopotasemia 02 Hiperpotasemia 03

3. Frecuentes y de gran significancia clínica K intracelular: 98% (140 mEq/l) K extracelular: 2% (4.2 mEq/l) 80% excreción renal 15% excreción fecal 5% restante por el sudor. Introducción

4. FACTORES REGULADORES DE LA HOMEOSTASIS DEL POTASIO

5. E stimula rápidamente la entrada de potasio a las células estimulando la Na/K-ATPasa. Aumenta la captación de K. Carga glucémica en personas con reservas de insulina intactas aumenta secreción de la misma y posible hipopotasemia. En DM el aumento de concentración plasmática de K es mayor. Insulina

6. Estímulo β2 -adrenérgico aumenta captación de K. Catecolaminas. Fármacos (salbutamol, fenoterol) activan la adenilciclasa, aumentan las cifras de adenosinmonofosfato cíclico (AMPc) intracelular, se estimula la bomba de Na/K-ATPasa y facilita la captación intracelular de K. Catecolaminas favorecen aparición de hipopotasemia en situaciones de estrés (isquemia coronaria). De forma inversa, los agonistas α-adrenérgicos, como la fenilefrina, inhiben la entrada de potasio al interior de la célula. Beta bloqueadores (propanolol) inducen la salida del K intracelular . Estímulos adrenérgicos

7. 2 efectos: Estimula bomba ATPasa sodio-potasio que transporta sodio hacia fuera de la célula y bombea potasio al interior de la célula . Y aumenta la cantidad de canales de K que aumentan su permeabilidad y secreción. Exceso de secreción: Sindrome de Conn, hipopotasemia. Deficit de secreción: Enfermedad de Addison, hiperpotasemia. Aldosterona

8. A mayor concentración de ion hidrógeno se reduce la actividad de la bomba ATPasa Na-K > disminuye captación de K > se eleva concentración extracelular de K. A cidosis inorgánicas (hiperclorémicas o anion gap normal): los hidrogeniones del medio extracelular entran en la célula y se produce una salida pasiva de potasio para mantener la electroneutralidad. Acidosis organicas (anion gap aumentado): producidas por ácidos orgánicos (ácido láctico, ácido acetoacético o ácido β-hidroxibutírico), éstos son más permeables y penetran más fácilmente en las células, favorecen la salida de K de la célula (HiperK). Acidosis

9. Alcalosis metabólica: el aumento del bicarbonato sérico provoca la entrada de potasio para mantener la electroneutralidad. La entrada de potasio a las células se produce incluso cuando el pH no está en límites alcalóticos. Alcalosis

10. Arrastre por solvente: se favorece la salida de agua del espacio intracelular al extracelular, lo que arrastra pasivamente el potasio hacia el líquido extracelular. Hiperosmolaridad: Hiperglucemia grave Hiperosmolaridad

11. ELIMINACIÓN RENAL DEL POTASIO

12. FG del K multiplicada por la concentración plasmática del K Reabsorción tubular Secreción tubular Filtración normal de K aproximada de 756 mEq/dí a (FG (180 l/día)). * (C. extracel de K (4.2 mEq/l)).

13. Factores que estimulan su secreción Aumento de concentración del K Aumento de la aldosterona Aumento del flujo tubular

14. La concentración plasmática de potasio aumentada aumenta la secreción de potasio. Aumento de la actividad de la bomba ATPasa sodio-potasio Incremento del gradiente de potasio entre el líquido del intersticio renal y el interior de las células, reduciendo la retrodifusión. Aumento de la ingesta de K, estimula la síntesis de canales de K lo cual aumenta la facilidad de difusión. Estimulación de la secreción de aldosterona, que por si misma estimula aún más la secreción. Aumento de la concentración de K.

15. Aldosterona aumenta el número de canales de potasio, por ende aumenta su permeabilidad y estimula su secreción Sistema de control aldosterona-potasio: la secreción de aldosterona de la glándula suprarrenal está controlada por la concentración extracelular del ion potasio. SISTEMA DE RETROALIMENTACIÓN Aldosterona

16. Cuando la captación de potasio es elevada, el aumento del flujo tubular tiene un efecto mucho mayor para estimular la secreción de potasio que cuando la captación de potasio es baja. Aumento del flujo tubular

17. Hipopotasemia

18. Puede aparecer hipopotasemia (K+ < 3,5 mEq/l) por tres mecanismos: Redistribución hacia el espacio intracelular Pérdidas extrarrenales (habitualmente digestivas). Pérdidas renales.

19. La hipomagnesemia está presente en más del 40% de los pacientes con hipopotasemia. Tubulopatías hereditarias Síndrome de Bartter (cotransportador Na+/K+/2Cl+) Síndrome de Gitelman (transportador Na+/Cl+) Síndrome de Liddle Hiperaldosteronismo Síndrome de Cushing Hipertensión vasculorrenal

20. Broncopatías tratados crónicamente con esteroides y teofilina La administración aguda de β-adrenérgicos puede inducir hipopotasemia e hipoventilación grave Hepatopatías avanzadas La hipopotasemia puede precipitar una encefalopatía hepática

21. Las manifestaciones cardíacas y neuromusculares se deben fundmentalmente a hiperpolarización de la membrana celular. Niveles de 3-3,5 mEq/ l generalmente no produce síntomas Manifestaciones clínicas

22. La mayoría de las personas con niveles de potasio en plasma inferior a 3 mEq/l (3 mmol/l) muestra cambios electrocardiográficos Manifestaciones clínicas

23. Manifestaciones clínicas Alteración de la función tubular → disminución de la capacidad de concentración de la orina con poliuria y polidipsia Cambios estructurales en el parénquima renal La alcalosis metabólica y el desecho de cloruro renal son signos de hipocaliemia grave.

24. Anamnesis QS, BH Gasometria ECG Diagnóstico P érdidas por diarrea, acidosis tubular renal, nefropatías, cetoacidosis → acidosis metabólica Pérdidas por vómitos, ingesta de diuréticos, o exceso de mineralocorticoides→ alcalosis metabólica

25. E studio de la eliminación renal de potasio Si la pérdida renal en orina recogida de 24 horas es < 20 mmol/l (<15 mmol/l muestra aislada): Pérdidas gastrointestinales Ingesta insuficiente Distribución transcelular Si la pérdida renal es inadecuadamente alta > 20 mmol/l (>15 mmol/l muestra aislada): Exceso de mineralocorticoides Presencia anormal de aniones en el túbulo distal. Diagnóstico Sólo puede valorarse adecuadamente si el paciente está euvolémico y excreta más de 100 mmol/ día de sodio

26. GTTP = K (orina) x osmolaridad (plasma)/K (plasma) x osmolaridad (orina). GTTP < 4: ausencia de actividad mineralocorticoide . Indicando una hipopotasemia secundaria a diuréticos, ingesta de cloruro sódico o diuresis osmótica. GTTP > 7: indica presencia de mineralocorticoide . Estado de concentración o dilución de la orina C orregir el potasio urinario según la reabsorción de agua en el túbulo colector Valorar la existencia y la magnitud de la acción mineralocorticoide en el túbulo contorneado distal Diagnóstico

27. P or cada disminución de 1 mEq/l en el potasio sérico, las reservas de potasio habrán disminuido entre 200 y 400 mEq Si las cifras de potasio son inferiores a 2 mEq/l, el déficit total puede superar los 800- 1.000 mEq. Tratamiento

28. Tratamiento agudo Reposición preferentemente VO VI en caso de: intolerancia a la vía oral sospecha de íleo paralítico hipopotasemia grave (K* < 2,5 mEq/l) presencia de arritmia, infarto agudo de miocardio o digitalización. Cloruro potásico Administrarse en una solución sin superar una concentración de 50 mEq/l, a un ritmo inferior a los 20 mEq/h y en una cantidad diaria total que no exceda de 200 mEq. Ajuste y prescripción diaria eliminación urinaria de potasio

29. Tratamiento crónico Asegurar ingesta de potasio adecuada en la dieta

30. Las preparaciones de potasio de administración oral más utilizadas son: Ascorbato de potasio (Boi-K: 1 cápsula contiene 10 mEq de potasio [390 mg]; Boi-K aspártico: 1 cápsula contiene 25 mEq de potasio). Cloruro potásico (Potasión capsulas: 1 capsula contiene 8 mEq de potasio). Glucoheptonato de potasio (Potasión solución: 5 ml contienen 5 mEq de potasio). Citrato potásico (Acalka: 1 capsula contiene 10 mEq de potasio), usado para la alcalinización de la orina en la litiasis.

31. HIPERPOTASEMIA

32. HIPERPOTASEMIA K+ > 5,5 mEq/l La más grave de las alteraciones hidroelectrolíticas Puede provocar arritmias ventriculares fatales en minutos Su incidencia está aumentando sobre todo en la población anciana tratada con bloqueadores del sistema renina-angiotensina-aldosterona Leve 5,5-5,9 mEq/l Grave >6,5 mEq/l Moderada 6,0-6,4 mEq/l > 10 mEq/l = fatal

33. HIPERPOTASEMIA Etiología Las pseudohiperpotasemias no provocan alteraciones electrocardiográficas Repetir determinación de K+

34. HIPERPOTASEMIA Etiología Cuando el aclaramiento ha descendido por debajo de 10-15 ml/min. AINE → inhibir la síntesis de renina dependiente de prostaglandinas y disminuir, en consecuencia, las cifras de aldosterona

35. La excreción renal de K depende de 3 factores Adecuada secreción de aldosterona Adecuada respuesta a aldosterona Adecuado aporte de Na y agua en la nefrona distal 4 causas principales de hiperpotasemia secundaria a una reducción en la secreción renal de K Secreción reducida de aldosterona Inadecuada respuesta a la aldosterona o resistencia mineralcorticoide Disminución del aporte distal de agua y sodio Enfermedad renal aguda y crónica HIPERPOTASEMIA Etiología

36. Secreción reducida de aldosterona Observada en: Insuficiencia suprarrenal En todo paciente con hipotensión grave, hiperpotasemia, acidosis metabólica e hiponatremia debe plantearse el diagnóstico de crisis addisoniana Déficits congénitos en la síntesis de aldosterona Hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubular renal tipo IV). Cursa con hiperpotasemia a pesar de presentar cifras de filtrado glomerular superiores a 20 ml/min, y acidosis metabólica hiperclorémica. Aparece en: nefropatía diabética y las nefropatías intersticiales. Causado por fármacos: AINE, IECA, ARA II, heparina, ciclosporina HIPERPOTASEMIA Etiología

37. La causa más común es el fracaso renal crónico y los diuréticos ahorradores de K que actúan compitiendo con aldosterona o bloqueando los canales de Na en las células de tubos colectores Inadecuada respuesta a la aldosterona o resistencia mineralcorticoide Disminución del aporte distal del agua y Na La depleción de volumen circulante Habitualmente los pacientes con insuficiencia cardíaca y cirrosis suelen tomar de manera conjunta fármacos como IECA y ahorradores de K, contribuyendo a aumentar la hiperpotasemia. HIPERPOTASEMIA Etiología

38. Aguda: más frecuente en pacientes con oliguria y que además tienen asociada una liberación extracelular aumentada de K Crónica: hasta fases avanzadas de la enfermedad (aclaramiento de creatinina por debajo de 20 ml/minuto), se mantiene normal la excreción de K debido a que tanto la secreción y respuesta a la aldosterona como la llegada de agua y el Na distal se mantienen intactas. Otras enfermedades sistémicas: mieloma, lupus, nefropatía por cadenas ligeras, nefropatía intersticial, nefropatía por analgésicos, drepanocitosis o el trasplante renal puede existir una disfunción generalizada del conducto colector originando acidosis metabólica, hiperpotasemia y fracaso renal crónico Enfermedad renal aguda y crónica HIPERPOTASEMIA Etiología

39. HIPERPOTASEMIA Manifestaciones clínicas Debidas a las alteraciones en el potencial de membrana de reposo de los tejidos excitables como corazón, músculo y nervios La rapidez en el cambio del K extracelular es más importante que el valor absoluto de K → generalmente las manifestaciones clínicas aparecen cuando el K sérico es mayor de 7 mEq/l en la hiperpotasemia crónica y a valores ligeramente más bajos cuando la hiperpotasemia es aguda

40. HIPERPOTASEMIA Manifestaciones clínicas Manifestaciones neuromusculares Calambres, parestesia y debilidad Puede progresar a una parálisis flácida ascendente que comienza en las piernas y progresa al tronco y brazos (imitando al síndrome de Guillain-Barré) Reflejos osteotendinosos abolidos o disminuidos con preservación de los nervios craneales y el tono del esfínter. Raramente se afectan los músculos respiratorios. Manifestaciones metabólicas La hiperpotasemia interfiere con la eliminación renal de amonio → acidosis metabólica

41. HIPERPOTASEMIA Manifestaciones clínicas Manifestaciones cardíacas Manifestaciones electrocardiográficas, alteración de la conducción y arritmias K+ 6,5 mEq/l → ondas T picudas K+ 6,5 - 7,5 mEq/l → prolongación del intervalo PR, la onda P se aplana o desaparece K+ 7- 8 mEq/l → complejo QRS se ensancha K+ > 8 mEq/l →el complejo QRS converge con la onda T formando una onda sinuosa seguida de fibrilación ventricular y asistolia A cualquier grado de hiperpotasemia pueden aparecer arritmias ventriculares como primera manifestación o presentar un ECG normal. Arritmias más frecuentes: bradicardia, asistolia, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, actividad eléctrica sin pulso

42. HIPERPOTASEMIA Diagnóstico Historia clínica → fármacos ECG Análisis de sangre Análisis de orina Distinguir entre pseudohiperpotasemia y una hiperpotasemia verdadera Función renal Excreción urinaria de potasio en 24h → Debe ser mayor de 100 mEq/día si la respuesta renal a la hiperpotasemia es adecuada Valor del gradiente transtubular de potasio GTTK > 7 si la respuesta de aldosterona es adecuada a la hiperpotasemia GTTK <4 → en ausencia de actividad mineralcorticoide en el tubo contorneado distal GTTP = K (orina) x osmolalidad (plasma)/K (plasma) x osmolalidad (orina).

43. HIPERPOTASEMIA Tratamiento Instaurar tratamiento de forma inmediata cuando el K sea superior a 6,5 mEq/l o si aparecen alteraciones en el ECG independientemente de la cifra de K sérico Objetivos Antagonizar los efectos del K en la membrana Promover la entrada de K desde el espacio extracelular al interior de la célula Eliminar el exceso de K del organismo

44. HIPERPOTASEMIA Tratamiento Restringir el potasio de la dieta a <2-3g/día Valorar la suspensión de los fármacos que favorezcan la hiperpotasemia Administrar resinas de intercambio catiónico: poliestirensulfonato cálcico Administrar diuréticos con acción en el asa de Henle, como la furosemida y la torasemida Administrar fludrocortisona en pacientes con insuficiencia suprarrenal y en algunos casos de hipoaldosteronismo hiporreninémico Hiperpotasemia crónica asintomática

45. Bibliografía M.J. Asensio Martín, E. H. (2015). Alteraciones del potasio. Universidad Autónoma de Madrid. Madrid. España. Patricia de Sequera Ortiz, R. A. (2015). Trastornos del potasio. Nefrología al día .