Alteraciones electrolíticas

Alteraciones electrolíticas, UPAO 2013

1. ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS Dr. Rómulo A. Contreras Pisfil . Med.Interna – Med . Intensiva. UCI – HRDT CMP: 33881 RNE: 14717 - 23286

2. ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS Na + : Hipo e Hipernatremia . K + : Hipo e Hiperkalemia .

3. VALORES NORMALES: Na + 135 - 145 mEq/Lt K + 3,5 - 5 mEq / Lt Cl - 95 -105 mEq/Lt Ca ++ 8,5 - 10,5 mg/dl

4. SODIO Y AGUA En condiciones normales, aproximadamente, el 50% de la masa corporal magra en las mujeres y el 60% en los varones es agua. Ésta se distribuye entre el compartimento intracelular (dos tercios del agua corporal total) y extracelular (un tercio del agua corporal total).

5. DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL TOTAL

6. Osmolalidad (mosm/kg). Las principales partículas del LEC son el Na y sus correspondientes aniones de Cl y HCO3, mientras que el K y los ésteres de los fosfatos orgánicos (ATP, fosfato de creatina y fosfolípidos) son los osmoles que predominan en el LIC.

7. SODIO ES EL PRINCIPAL DETERMINANTE DE LA OSMOLALIDAD SANGUINEA. OSMOLALIDAD = 2Na + glucosa + urea OSMOLALIDAD = 280 - 295mOsm/kg 18 6

8. BALANCE HÍDRICO INGESTIÓN DE AGUA Principal estímulo es la sed. Los osmoles ineficacez como la urea y la glucosa, no estimulan la sensación de sed. El umbral osmótico de la sed es por término medio de 295 mosmol/kg.

9. ELIMINACIÓN DEL AGUA Principal determinante es la arginina-vasopresina (AVP). La hipertonía es el estímulo que más aumenta la secresión de AVP. Entre los factores no osmóticos que regulan la secresión de AVP se encuentran el volúmen circulante (arterial) eficaz, las náuseas, el dolor, el estrés, la hipoglucemia, el embarazo y muchos fármacos

10. BALANCE ELECTROLITICO

11. HIPONATREMIA Fisiopatología Se define por una concentración de Na+ en plasma inferior a 135 mEq/l. La [Na+ p] no refleja exactamente el sodio total del organismo, sino más bien la concentración de sales inorgánicas. Tres factores pueden producir hiponatremia: * Pérdida de (Na+ + K+) sin pérdida de agua. * Aporte excesivo de agua. * Estímulo no osmótico para la liberación de ADH .

12. En algunas situaciones la determinación de la natremia se interfiere por la presencia en sangre de otras sustancias, denominandose pseudohiponatremias o falsas hiponatremias. Las pseudohiponatremias, normalmente cursan de forma asintomática, y su tratamiento, será el de la enfermedad de base. Las más importantes, por tanto, son las hiponatremias hipoosmolares.

13. SÍNDROMES HIPOOSMOLARES/HIPONATREMIA La osm es igual en todos los compartimentos celulares. Los cambios en las concentraciones de solutos en un compartimento, provocan movimiento de agua en sentido contrario. La concentración de sodio es representativa de la osmolaridad corporal total. 2[Na+K]+[BUN/2.8]+[Glucosa/18]

14. Las principales manifestaciones de hiponatremia son neurológicas y se relacionan: Ritmo de descenso de la osmolaridad plasmática. Nivel absoluto de la misma. Hiponatremias agudas, manifestaciones: Na > 125 mmol /lt. no suele dar manifestaciones . Entre 115 – 125 mmol / lt síntomas menores : malestar , náuseas , vómitos , cefalea y obnuvilación . < 115 mmol / lt la obnubilación avanza , hay coma progresivo y puede haber muerte por paro respiratorio

15. Síntomas de hiponatremia Cefalea Náuseas/vómitos Alucinaciones Conducta inapropiada Incontinencia urinaria/fecal Convulsiones Reacciones extrapiramidales Pupilas dilatadas y fijas Hipotermia/hipertermia Opistótonos Bradicardia Hipoventilación /paro respiratorio Decorticación Coma

16. Según el volúmen de líquido extracelular (LEC) se distinguen 3 grupos: * Hipovolemia (Deshidratación). * Normovolemia ( o ligeramente aumentado). * Hipervolemia (Edema) La capacidad del riñón de eliminar agua libre depende de 3 factores: * Filtrado glomerular. * Capacidad dilutora del túbulo renal. * Supresión correcta de la hormona antidiurética.

17. OSMOLARIDAD SÉRICA DETERMINACIÓN EN SANGRE DE GLUCOSA, LÍPIDOS Y PROTEINAS DETERMINACIÓN EN SANGRE DE GLUCOSA HIPONATREMIA ISOTÓNICA 1.PSEUDOHIPONATREMIA HIPERLIPIDEMIA HIPERPROTEINEMIA 2. RTUP HIPONATREMIA HIPERTÓNICA HIPERGLICEMIA 2. INFUSIONES HIPERTÓNICAS Glucosa Manitol Glicina VALORACIÓN CLÍNICA DEL VOLÚMEN DEL LEC HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA HIPOTÓNICA Pérdidas G.I. Pérdidas cutáneas Pérdidas resp. 4. Pérdidas a 3er espacio Pérdidas renales HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA HIPOTÓNICA I.C.C. Cirrosis RTUP HIPONATREMIA ISOVOLÉMICA HIPOTÓNICA Intoxicación acuosa Pérdidas de K Reajuste de la osmol. SIADH Fármacos a.Sulfonilureas b. Carbamacepina c. Fenotiacinas d. Antidepresivos ISOTÓNICA 280-290 MOSM HIPERTÓNICA >290 MOSM H HIPOTÓNIC A <280 MOSM

18. HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR HIPOVOLÉMICA

19. Para diferenciar entre pérdidas renales y extrarenales, se realiza la determinación del Na urinario, si es < 20 mmol /L se tratará de pérdidas extrarenales y si es > 20 mmol /L se tratará de pérdidas renales . Tratamiento : Corrección de la causa primaria . Suero terapia correcta . Si hay síntyomas , reponer el déficit de sodio .

20. HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR NORMOVOLÉMICA Existe ligero aumento de volúmen de 3 -4 lts. Dentro de este grupo podemos distinguir 2 cuadros: * Polidipsia primaria. * Síndrome de secresión inapropiada de hormona antidiurética (SIDHA)

21. SÍNDROME DE SECRESIÓN INAPROPIADA DE LA HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIADH)

22. Encontraremos: * Hiponatremia. * Osmolaridad urinaria > osmolaridad plasmática . * Sodio urinario > 20 mmol /Lt. El volúmen LEC debe ser normal. Debe descartarse insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo . Tratamiento : * Restricción hídrica . * Propio de la enfermedad de base. * Suroterapia sólo en pacientes sintomáticos .

23. HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR HIPERVOLÉMICA El hallazgo característico es la presencia de edema. Hay aumento del VCT, pero con descenso de volúmen circulante eficaz. Las causas pueden ser: * Insuficiencia Renal. * Insuficiencia cardíaca. * Descompensación hidrópica de hepatopatías. * Síndrome nefrótico.

24. Tratamiento: Corrección de la causa que preceda el cuadro. Restricción hídrica. Diuréticos de asa. Si hay síntomas: sueros hipertónicos junto a diuréticos de asa. Otras situaciones con hiponatremia: Hipopotasemia.

25. TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA Si el paciente no presenta síntomas o Na > 125 mmol /Lt, normalmente no se requiere tratamiento . En hiponatremias agudas , velocidad de reposición será de 1 -2 mmol /l/h . En hiponatremias crónicas velocidad de 0.5 – 1 mmol /l/h . No superar los 12 mmol / dia en la corrección de la hiponatremia . Riesgo de correción rápida , mielinólisis pontina : * Paraparesia o tetraparesia espástica . * Disartria , disfagia . * Parálisis extraocular . * Letargia y/o coma.

26. HIPERNATREMIA Se considera hipernatremia cuando el valor de sodio en sangre supera los 145 meq/lt. El Na y sus aniones son los principales aniones del LEC, por esto la hipernatremia supone un estado de hiperosmolaridad. Se produce deshidratación celular. Ocasiona un volúmen intracelular descendido y un volúmen extracelular que puede ser normal, aumentado o descendido.

27. DIABETES INSÍPIDA CENTRAL Caracteriza por incapacidad completa o parcial para sintetizar o segregar AVP El riñón pierde la capacidad para concentrar orina . Mayoría de causa idiopática , entre las causas conocidas más frecuentes estan : lesiones estructurales , malformaciones congénitas y enfermedades genéticas .

28. Causas de deficiencias sintomáticas ( poliúricas ) de AVP Destrucción de la neurohipófisis (diabetes insípida central) * Esporádica * Idiopática [ a ] * Trauma ( cirugía , accidental) Tumor maligno * Primario ( craneofaringioma , disgerminoma , meningioma, adenoma, glioma , astrocitoma ) * Secundario ( metástasis de carcinoma de mama, linfomas , leucemia ) * Granuloma ( sarcoidosis , histiocitosis , xantoma diseminado ) Infección (meningitis o encefalitis viral o bacteriana ) Vascular ( síndrome de Sheehan, aneurisma carotídeo , hematoma, puente aortocoronario , isquemia cerebral) Enfermedad autoinmune Displasia ( septoóptica , microcefalia , porencefalia ) Familiar autosómica dominante (la más frecuente ) * Autosómica recesiva ( rara ) Metabolismo aumentado Gestacional ( vasopresinasa

29. DIABETES INSÍPIDA NEFRÓGENA Se caracteriza por la falta de respuesta tubular a la AVP, en presencia de concentraciones normales de la misma . La patogénesis se debe a un fallo del mecanismo de contracorriente para generar un intersticio medular y papilar hipertónico y/o a un fallo de la AVP para aumentar la permeabilidad del túbulo colector .

30. Causas de deficiencia en la acción renal de la vasopresina Diabetes insípida nefrogénica familiar * Recesiva , ligada al cromosoma X * Recesiva , autosómica Diabetes insípida nefrogénica esporádica Farmacológica ( litio , demeclociclina , metoxiflurano ) Mecánica ( reflujo , obstrucción ureteral) Metabólica ( hipercalcemia , hipocaliemia ) Vascular (anemia falciforme ) Granulomatosa ( sarcoidosis ) Displásica ( enfermedades quísticas : poliquistosis , enfermedad quística medular ) Infecciosa ( pielonefritis , nefritis intersticiales ) Infiltrativa ( amiloide ) Gestacional Maligna ( fibrosarcoma ) Fallo renal agudo

31. La DI central se diferencia de la DI nefrogénica por la abolición de la poliuria , al administrar AVP o análogos de la misma . Mientras que en ambas formas de DI, la Osmp y el sodio plasmático (Nap) tienden a estar en el límite alto de normalidad . La prueba más utilizada para diferenciar ambos tipos es la deshidratación . Tratamiento : Diabetes ins ípida central: Un análogo sintético de la AVP, la desmopresina o ( Minurin , 10-20 μg dos veces al día por vía intranasal o 1-2μg/24 h por vía parenteral). Diabetes ins ípida nefrógena : l a supresión de la sustancia causante si se debe a efectos farmacológicos ; el único tratamiento utilizable es la administración de diuréticos tiacídicos , que favorecen un incremento de la reabsorción proximal y una disminución de la poliuria independiente de AVP.

32. CUADRO CL ÍNICO Depende de la severidad y rapidez de instauraci ón del cuadro . El s íntoma predominante es la sed , que puede acompañarse de poliuria , diarrea y deshidratación . Síntomas neurológicos : alteraciones de la conciencia , debilidad , irritabilidad neuromuscular, déficit neurológicos focales y en ocasiones coma y convulsiones . Aumenta el riesgo de hemorragias subaracnoideas e intracerebrales , por disminución del volúmen de las células cdrebrales .

33. CLINICA

34. DIAGN ÓSTICO Determinar el vol úmen y la osmolaridad urinaria. La existencia de una osmolaridad urinaria superior a 750 mosm/d indica que la diuresis es osm ótica. La presencia de orina de baja osmolaridad con poliuria, indica diabetes insípida.

35. TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento son: Correcci ón de la causa desencadenante . Corrección de la osmolaridad . Normalización del volúmen extracelular . Calcular el agua necesaria para normalizar las cifras de natremia :

36. Hipernatremia con hipovolemia Inicialmente soluciones isot ónicas (SSN 0.9%) hasta que desaparezcan los signos de deshidratación , luego soluciones hipotónicas o dextrosadas , hasta la correción total de la hipernatremia . Hipernatremia sin hipovolemia Se empleará exclusivamente agua por via oral o soluciones dextrosadas por via parenteral. Ritmo de corrección que no supere los 12 mmol /l en 24 hrs.

37. HOMEOSTASIS DEL POTASIO

38. HOMEOSTASIS DEL POTASIO Principal catión intracelular. Requerimientos mínimos diarios son de aprox. 1.600 a 2.000 mg (40 a 50 mEq) (40 mg ~ 1 mEq). Su principal vía de eliminación es la renal. El 98% del potasio corporal es intracelular y sólo el 2% es extracelular. La concentración de potasio en el espacio intracelular es de unos 150 mEq/l y la concentración de potasio en el líquido extracelular es de unos 4 mEq/l.

39. Representación de la bomba Na+, K+- ATPasa en la membrana celular , que cataliza la entrada de 2 moles de potasiio a la célula por cada 3 moles de sodio que salen , generando un gradiente electronegativo intracelular . La hiperpotasemia estimula la secreción de insulina , y la hipopotasemia , la inhibe . Tanto la insulina como las catecolaminas β- adrenérgicas aumentan la captación de potasio por la célula mediante la estimulación de la bomba Na+, K+- ATPasa .

40. FACTORES QUE REGULAN EL INTERCAMBIO INTRA-EXTRACELULAR DE POTASIO FAVORECEN LA ENTRADA DE POTASIO AL ESPACIO INTRACELULAR FAVORECEN LA SALIDA DE POTASIO AL ESPACIO EXTRACELULAR Alcalosis metab ólica Acidosis metabólica Insulina Hiperosmolalidad extracelular Estimulación β-adrenérgica Agonistas α-adrenérgicos Aldosterona

41. HIPOKALEMIA Concentraci ón sérica de potasio < 3.5 mEq/lt. Puede resultar de la deficiencia corporal total de potasio o de la migración intracelular de potasio. La dieta normal aporta entre 40 – 120 mEq/dia, con promedio de 80 mEq. Mayormente excretado por el riñón. Excreción por las heces 5 a 10 mEq y la piel 1 mEq.

42. Clasificaci ón de la hipokalemia : * Leve : potasio entre 3 – 3.5 mEq /lt. * Moderada : potasio entre 2.5-3 mEq /lt. * Severa : potasio menor a 2.5 mEq /lt. CUADRO CLÍNICO La pseudohipopotasemia en muestras de sangre de pacientes con leucocitosis extremas , habitualmente superiores a 100.000/mm3, si se retrasa el procesamiento de la muestra . Las manifestaciones aparecen generalmente cuando los niveles s éricos están entre 2.5 – 3 mEq /lt. Principales manifestaciones en musculo estriado y miocardio .

43. El EKG muestra aplanamiento o inversi ón de lka onda T, infradesnivel del ST, onda U y arritmias auriculares o ventriculares .

44. TORSADES DE POINTES EN HIPOKALEMIA

45. DIAGNÓSTICO Hx. Cl ínica y niveles de potasio sérico. Niveles de potasio urinario si < 25 mEq/dia sospechar diuréticos o pérdidas gastrointestinales. Si > 30 mEq/dia solicitar actividad de renina plasmática: * Alta o normal: sospechar HTA maligna, HT renovascular, tumor secretor de renina, riñón perdedor de sodio. * Baja: Determinar aldosterona, si es baja hay deficiencias de hidroxilación y si es alta hiperaldosteronismo primario.

46. TRATAMIENTO OBJETIVOS TERAPÈUTICOS : Prevenìr complicaciones potencialmente fatales . Corregir el dèficit de K+. Minimizar las pèrdidas permanentes. Tratar la causa de base.

47. Correcci ón por V.O. en K > 3.0 mEq /lt. Correción E.V. en K < 3.0 mEq / lt o si no toleran V.O. Velocidad de Corrección : * No > de 10 mEq / hr por vena periférica . * No > de 20 mEq / hr por vena central excepto en parálisis o arritmias .

48. HIPERKALEMIA Concentraci ón de potasio en plasma > de 5 Meq /lt. Principal vía de excresión es renal y escazamente por vía gastrointestinal. ETIOLOGÌA Aumento en el aporte. El K+ del LIC pasa al LEC Disminuciòn de la excreciòn renal

49. MANIFESTACIONES CLÌNICAS Inician a partìr de 6.5 mEq /L. Neuromusculares : astenia, parestesias, hiporreflexia , paràlisis flàcida ascendente, hasta paràlisis de mùsculos respiratorios. Cardiovasculares-EKG : * 5-5-6.0 mEq /L : elevaciòn simètrica de la onda T. * 6.0-7.0 mEq /L : alargamiento del intèrvalo PR, ensanchamiento del QRS y depresiòn del segmento ST. * > 7.0 mEq /L : desapariciòn de las Ondas P.

50. DIAGNÓSTICO La gravedad de la hiperkalemia se valora en base: * Intensidad de los s íntomas . * Concentraciones de K en plasma. * Alteraciones del electrocardiograma . Necesarias otras determinaciones : concentración urinaria de potasio , osmolaridad urinaria , concentración plasmática de potasio , osmolaridad plasmática ; para determinar si hay aumento de la excresión de K.

51. TRATAMIENTO Depende de la magnitud : * Concentraci ón de potasio en plasma. * Debilidad muscular asociada . * Alteraciones elctrocardiográficas . Tratamiento Farmacológico : Gluconato de Calcio : 10 ml de una soluciòn al 10%en 3 minutos. Insulina : 10-20 U de I.R. + 20-50 gr de Glucosa. Agonistas β -2 adrenérgicos .

52. Bicarbonato de sodio: en hiperpotasemia con acidosis metab ólica . Diurèticos de Asa y Tiazìdicos . Recinas de intercambio de cationes : promueven el intercambio de Na + por K+ en el tubo digestivo. Diàlisis : (I.R.)