LIGA DE PARASITOLOGIA UNIPAR DR.RAPHAEL CHALBAUD BISCAIA HARTMANN CLINICA MÉDICA-INFECTOLOGISTA
AMEBAS PATOGÊNICAS E DE VIDA LIVRE
Introdução Brumpt , 1925 – duas espécies Século XX 12% da população mundial parasitada – 10% sintomática Variabilidade de virulência Diamond & Clark, 1997 - diferente perfil isoenzimático , características genéticas e imunológicas – 2 espécies distintas.
Introdução Entamoeba histolytica – é a mais grave das protozooses que atingem o intestino humano; Amebíase envolve 2 espécies morfologicamente distintas: E. histolytica E. dispar - formas leves e assintomáticas. Rey L.,1980
Classificação Sub-reino Protozoa Filo Sarcomastigophora Subfilo Sarcodina Superclasse Rhizophoda Classe Lobozia ordem Aemoebida Família Entamoebida Gênero Entamoeba Iodamoeba Endolimax
Morfologia Amebas do gênero Entamoeba sp : Entamoeba cistos com 8 núcleos / ‘grupo coli’ E.coli (homem), E. muris (roedores), E.gallinarum (aves domésticas) Cistos 4 núcleos/ ‘grupo hystolytica ’ E. histolytica , E. dispar , E. hartmani – homem , E. ranarum ( sapo e rã ), E. invadens , ( cobras e répteis ), E. moshkovskii ( vida livre). Cisto com 1 núcleo E . polecki (porco, macaco e homem), E.suis (porco) Cistos não conhecidos ou sem E.gingivalis ( homem e macaco)
Morfologia Distinção Tamanho trofozoíto/cisto Estrutura Nº núcleos cistos Nº e formas das inclusões citoplasmáticas
Morfologia Entamoeba histolytica Trofozóito Mede entre 20 a 40 m pode chegar a 60 m na forma invasiva; Possui endo e ectoplasma; Geralmente um só núcleo; A fresco: pleomórfico , ativo, alongado, com emissão continua a rápida de pseudópodes;
Morfologia E. histolytica Cistos Mede de 8 a 20 m de diâmetro, com 4 núcleos e corpos cromatóides em forma de bastonetes ; Cariossoma : pequeno e no centro do núcleo.
Morfologia Entamoeba coli Trofozoíto: de 20 a 50 m; Citoplasma não diferenciado em endo e ectoplasma; Núcleo: cromatina irregular e grosseira; Cariossoma : grande e excêntrico; Cisto com 8 núcleos e corpos cromatóides finos.
Morfologia Entamoeba gingivalis Trofozóito : 5 a 35 m; Comum no tártaro dentário e processos inflamatórios da gengiva; Transmissão ocorre pelo contato direto. Não patogênica; Não possui cistos
Morfologia Entamoeba hartmanni Trofozóito : de 7 a 12 m; Citoplasma diferenciado; Cisto de 5 a 10 m de diâmetro, com 4 núcleos; A estrutura nuclear semelhante a E. histolytica ; cariossoma punctiforme. Vive como comensal na luz do intestino grosso.
Morfologia Endolimax nana Trofozóito: 10 a 12 m é a menor ameba que vive no homem; Cisto oval de 8 m com 4 núcleos pequenos Membrana celular fina e sem grãos de cromatina; Vive como comensal.
Morfologia Iodamoeba butschlii Cosmopolita não patogênica. Trofozoito 10 a 20 m. Cisto oval com grande vacúolo de glicogênio e núcleo bem visível com cromatina condensada em uma grande massa.
Morfologia
Amebíase / Ciclo Biológico Amebíase: Infecção do homem, pela E. histolytica , podendo este apresentar ou não sintomas (WHO, 1997). Ciclo: monoxênico . Transmissão: fecal – oral, ingestão de cistos maduros.
Ciclo Biológico das Amebas
Ciclo Biológico
Ciclo evolutivo
Ciclo Biológico / Patogênico: Ingesta ‣ cistos maduros(tetranucleados) ‣ resistência a acidez gástrica ‣desencistam-se na região ileocecal ‣liberação de metacistos(4) trofozoítos metacísticos(8) ‣no intestino grosso ‣organismos não-patogênicos (equilíbrio parasito –hospedeiro rompido invasão mucosa).
Patogenicidade: Capacidade do trofozoíto alimentar-se de hemácias, destruir tecidos, invadir parede intestinal e translocar-se para outros sítios. Contato : firme adesão do trofozoíto a camada de mucina da superfície endotelial: lecitinas; Digestão da matriz extracelular: Através de seus movimentos e substâncias citolíticas (elastina);
Invasão: - Lesão mais precoce – pequenas elevações nodulares em cabeça de alfinete (endoscopia); - Invasão de trofozoítas na submucosa – úlceras em botão de colarinho ;
Lesão em forma de “botão de camisa, gargalo de garrafa”
Quadro clínico Classificação segundo OMS 1. Assintomáticas ( 90% dos casos) 2. Sintomáticas: - Amebíase intestinal: Colite disentérica Ameboma (raramente) Colite não disentérica
Quadro clínico Classificação segundo OMS - Amebíase extra- intestinal: Hepática Pulmonar Cutânea Outras localizações
Formas Sintomáticas Colite Não Disentérica - Freqüência :2/4 evacuações, diarréicas ou não, dia, com fezes moles ou pastosas, as vezes com muco e sangue. - Desconforto abdominal ou cólicas com períodos de acalmia. - Principalmente E.dispar
Formas Sintomáticas Colite disentérica (disenteria amebiana) - Início agudodiarréia (10 ou + /dia) c/ evacuação mucossanguinolenta. - cólicas intestinais; tenesmo; febre (moderada).
Patologia da Infecção Formas assintomáticas – 90% Formas sintomáticas ( diarréia ) - Amebíase intestinal: disentérica , colites não disentéricas , amebomas, apendicite amebiana . Seqüelas : perfuração , peritonite , hemorragia , invaginação , colites pós-disentéricas , estenoses . Amebíase cutânea Amebíase em outros órgãos : pulmão , cérebro , baço , rim etc.
Amebíase hepática Local preferencial no lobo direito (através da mesentérica superior o parasito chega ao fígado) Tríade clínica: Dor referida no hipocôndrio direito Febre (moderada a alta) Hepatomegalia (extremamente dolorosa) – achado mais importante - Icterícia é rara.
Amebíase hepática e outras - Amebiase hepática : aguda não supurativa ( não forma pus). Abscesso hepático – necrose coliquativa ( pode levar a ruptura , sepsis, e propagação para outros órgãos ) Predomínio do sexo masculino Faixa de 20 a 60 anos
Amebíase Extra-intestinal
Diagnóstico das Amebas No caso de diarréias, sempre excluir outras fontes comuns dos sintomas ( Escherichia coli enteropatológicas,Rotavirus) Entmaoeba histolytica Patogênico ------------------------------------------- E. dispar E. coli Em geral não patogênico E. hartmannii ( Comensal ) E. polecki ------------------------------------------- E. gingivalis Patogenia não confirmada ou inexistente – Não forma cistos
Diagnóstico Clínico, Laboratorial e Imunológico Clínico incerto Laboratorial Certeza: encontro parasito fezes EPF: Exame direto a fresco: idenfitica trofozoítos Método de Concentrção - MIF Coloração pela Hematoxilina Férrica Lutz – cisto em fezes formadas.
Diagnóstico Imunológico A partir de material : Fezes/sangue É usado para diagnosticar amebíase intestinal e extra-intestinal . Os métodos são: ELISA, imunofluorescência indireta, hemaglutinação indireta, contra-imunoeletrofores . Estes métodos consistem na obtenção de antígenos mais puros, sensíveis. Detectam anticorpos contra Lectinas especificas de E . histolytica
Diagnóstico Imunológico A partir de material: Fezes Pesquisa de coproantígenos Métodos moleculares - (PCR com oligonucleotídeos que amplificam genes específicos )
Epidemiologia Distribuição geográfica Acometimento : 10% população mundial 40-50 milhões de indivíduos – forma invasiva 40-100 mil mortes anuais Walsh, J., 1986
Epidemiologia Segunda causa de morte entre as doenças parasitárias; Influência de condições climáticas e socio-econômicas : hábitos alimentares ; padrão sanitário; Fatores de exarcebação de invasividade: idade,estado nutricional, integridade imunológica;
Epidemiologia Na Amazônia – comportamento diferenciado – Amazonas e Pará; Maior freqüência do país – abscesso amebiano hepático- Manaus e Belém; Vias de transmissão: direta – mãos, alimentos e água contaminados, homossexualismo e vetores mecânicos (moscas).
Tratamento Medicamentos utilizados no tratamento da amebíase: Metronidazol 1- Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal (aderidos na parede e na luz); 2- Amebicidas tissulares ( parede do intestino e fígado); 3- Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal quanto nos tecidos.
Amebas - Profilaxia Princípios rudimentares de higiene pessoal Não ingerir água e alimentos suspeitos Não utilizar excrementos (fertilizantes) Dar um destino adequado aos dejetos humanos
Amebas - Profilaxia Manter os alimentos longe de insetos Lavar as mãos antes das refeições e após evacuações Manter sanitários limpos Tratar os portadores assintomáticos
Amebas Vida Livre Naegleriab
Classificação Amebas Vida Livre Naegleria fowleri – Família Schizopyrenidae Família Hartmanellidae Gênero Acanthamoeba 8 sp. Balamuthia mandrilaris, Valkampfia sp e Hartmanella sp
Biologia e Patogenia Ameba de Vida Livre Balamuthia mandrilaris casos meningoencefalite granulomatosa em AIDS Hartmanella recolhidas na faringe, oportunistas - meningoencefalite Naegleria fowleri meningoencefalite fulminante Acanthamoeba encefalite granulomatosa crônica, ceratites e SIDA, acomete pele e pulmões.
Amebas de vida livre Encontrada solo e águas lagos e rios. Formas trofozoíticas ativas e alimentam-se bactérias Cistos solo seco/poeira Desencistamento umidade banhistas
Meningoencefalites Agudas N.fowleri lesão hemorrágico-necrótica base do lobo frontal e cerebelo. Crônicos Acanthamoeba lesão granulomatosa paciente debilitado ou imunossuprimido.
Meningoencefalite
Ceratites Acanthamoeba Além da meningoencefalite. Pode ocorrer lesões oculares: úlceras, opacificação da córnea e cegueira
Ceratite
Epidemiologia Encontradas em diferentes ambientes; Espécies patogênicas- mais freqüentes em piscinas; Naegleria – comum em águas aquecidas (piscina, tanque, canais,etc) Trofozoitos resistentes a cloração habitual e cistos resistentes a dosagens elevadas.
Tratamento Não se conhece uma medicação específica; Ceratite – terapêutica também difícil, o uso de medicamentos tópicos podem ser associados a antiinflamatórios. Transplante de córnea, após a cura, pode recobrar a visão.
Profilaxia Higiene adequada ao manusear e acondicionar lentes de contato; Evitar nadar e tomar banhos em locais desconhecidos. Utilizar proteção quando o trabalho exigir; Procurar ajuda médica, imediatamente, em casos suspeitos.