Amebiasis salud pública

1. AMEBIASIS Por: Carlos Vargas

2. ÍNDICE INTROUDUCCIÓN .. ETIOLOGÍA . CICLO DE VIDA PATOGENIA . EPIDEMIOLOGÍA . HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD. TRIADA EPIDEMIOLÓGICA. CADENA EPIDEMIOLÓGICA .

3. Amibiasis es la infección producida por Entamoeba histolytica , especie parásita del hombre, que puede vivir como comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa intestinal produciendo ulceraciones y tener localizaciones extraintestinales . INTRODUCCIÓN

4. ETIOLOGÍA El agente etiológico, como se mencionó antes es la especie E. histolytica, la cual tiene la capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad. La ameba presenta dos estados dentro de su ciclo de vida:

5. ETIOLOGÍA TROFOZOÍTO QUISTE Estado vegetativo. Mide de 20 a 40 micras. En estado móvil presenta el típico pseudópodo que le confiere esa motilidad “ ameboide ”. En los trofozoítos patógenos se pueden observar eritrocitos en el citoplasma fagocitados. Estado de latencia o resistencia. Mide de 10 a 18 micras. Estructura ovoide o redondeada. En el exterior se pueden observar de 1 a 4 núcleos con las características de la especie.

6. ETIOLOGÍA QUISTE TROFOZOÍTO

7. CICLO DE VIDA Los trofozoítos se encuentran en la luz del colon o invadiendo la pared intestinal, donde se reproducen por simple división binaria. En la luz del colon se van inmovilizando y van formando prequistes , inicialmente de un núcleo hasta los quistes tetranucleados típicos. La formación de quistes se da exclusivamente en la luz del colon.

8. En las heces humanas se pueden encontrar las tres formas, sin embargo solo los quistes constituyen el estado infectante por vía oral. En el medio externo en condiciones apropiadas los quistes permanecen viables durante semanas o meses. Los quistes son diseminados por agua, manos, artrópodos, alimentos y objetos contaminados. CICLO DE VIDA

9. CICLO DE VIDA Mecanismos de transmisión conocidos: • Oral: mano-ano-boca. • Consumo de alimentos y agua contaminados. • Contacto directo con personas que realizan prácticas higiénicas inadecuadas (manejadores de alimentos). • Prácticas sexuales anales sin protección .

10. PATOGENIA INVASIÓN A LA MUCOSA. FACTORES DE VIRULENCIA. MECANISMOS DE RESISTENCIA DEL HUÉSPED. FORMACIÓN DE ULCERAS.

11. PATOGENIA INVASIÓN A LA MUCOSA El contacto físico entre los trofozoítos y las células de la mucosa de colon es seguido de la acción de una proteína de adherencia o lectina . La penetración a la mucosa es favorecida pro las enzimas líticas que producen lesiones en la superficie celular. Los neutrofilos que se han reclutado son destruidos por la actividad de la lectina del parásito y al romperse liberan enzimas que contribuyen a la lisis celular

12. Las especies de amibas patógenas poseen la capacidad de producir las lectinas que le permite la adherencia a las células y su lisis mediante las proteinasas que degradan la elastina, el colágeno y la matriz extracelular. PATOGENIA FACTORES DE VIRULENCIA

13. Diversos mecanismos que el huésped tiene para impedir la invasión, los cuales van dirigidos a bloquear o destruir la lectina de adherencia, mediante hidrolasas de origen pancreático y bacteriano. Por la acción de la galactosa presente en la mucina intestinal, los trofozoítos se adhieren a ellas y así se evita que lleguen a otras células. Otro mecanismo es la producción d IgA secretoria contra las proteínas de adherencia. PATOGENIA RESISTENCIA DEL HUÉSPED

14. Los trofozoítos se abren paso entre las células de la mucosa mediante una colagenasa que destruye los puentes intercelulares. De esta manera pasan de la mucosa a submucosa. Cuando algunos parásitos mueren, por el mecanismo inmunológico del huésped, liberan otras enzimas, que unidas la isquemia y a la trombosis, permite la extensión lateral de las lesiones en la submucosa, y esto da origen a las úlceras en botón de camisa. PATOGENIA FORMACIÓN DE ÚLCERAS

15. EPIDEMIOLOGÍA La distribución geográfica de la amibiasis intestinal es amplia por lo que se considera una parasitosis cosmopolita, aunque con prevalencias muy variables. Predomina en las zonas tropicales y en ellas los porcentajes varían de acuerdo a los grupos de población estudiados, a la metodología utilizada y a la época en que fueron realizados las investigaciones.

16. La fuente de infección en la amebiasis humana es el hombre, aunque se pueden encontrar algunos animales infectados la prevalencia en ellos es baja y la infección humana a partir de estos reservorios tiene poca importancia . La única forma infectante por la vía oral es el quiste, por lo que los mejores transmisores son las personas asintomáticas. EPIDEMIOLOGÍA

17. Los quistes tienen la capacidad de resistir algunas condiciones ambientales y pueden permanecer en la tierra o en el agua por períodos largos, sin perder su viabilidad. Los quistes resisten la cloración pero son destruidos si se bulle el agua, y esto constituye un método efectivo para destruir los quistes EPIDEMIOLOGÍA

18. La infección a través de quistes se hace directamente por contaminación con materias fecales, a través de manos sucias, tierra, agua o alimentos. Los quistes son infectantes inmediatamente, sin necesidad de madurar en el medio externo. Es importante diferenciar la infección amibiana de la enfermedad. La primera implica la presencia del parásito en el organismo humano sin causarle daño, la segunda sucede cuando hay invasión a los tejidos y por consiguiente sintomatología. EPIDEMIOLOGÍA

19. LA EPIDEMIOLOGÍA Y EL CICLO DE VIDA DEL PARÁSITO SON DE VITAL IMPORTANCIA EN LA TRANSMISIÓN DE LA EFERMEDAD.

20. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

21. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD PERIÓDO PATOGÉNICO 2. CAMBIOS TISULARES Patogenia INVASIÓN A LA MUCOSA. FACTORES DE VIRULENCIA. MECANISMOS DE RESISTENCIA DEL HUÉSPED. FORMACIÓN DE ULCERAS. 1. PERÍODO DE SUBCLÍNICO   Incubación : liberación del quiste en el estómago por acción de los jugos gástricos.   Los trofozoítos comienzan a multiplicarse.   B. Latencia : enquistamiento de nuevos trofozoítos . No Invade la mucosa.

22. 3. SIGNOS Y SÍNTOMAS A. Signos y síntomas inespecíficos. Cólicos abdominales Diarrea paso de 3 a 8 heces semiformadas al día paso de heces blandas con moco y ocasionalmente con sangre Fatiga Gases excesivos Dolor rectal durante la defecación (tenesmo) Pérdida de peso involuntaria Fiebre Vómitos HORIZONTE CLÍNICO HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

23. Si el hígado está afectado: Dolor en la zona del hígado y el lado derecho del abdomen. Ictericia (a veces): Coloración amarillenta de conjuntiva y piel producida por enfermedades hepáticas . HORIZONTE CLÍNICO HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD B. Signos y síntomas específicos. Sensibilidad abdominal Heces con sangre paso de heces líquidas con franjas de sangre paso de10 a 20 heces al día Moco y sangre en las deposiciones (a veces), que se denomina disentería .

24. 4. DEFECTO O DAÑO: A. complicaciones Amebiasis cutánea Abscesos hepático, pulmonar, cerebral. Perforaciones Apendicitis Hemorragias granulomas B. Secuelas Amibiasis crónica Abscesos en áreas de difícil acceso, como el cerebro. Daños a nivel histológicos en el colon, producto de la colitis y necrosis. HORIZONTE CLÍNICO HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

25. 5. MUERTE / ESTADO CRÓNICO A. Muerte Muerte del paciente producto de amibiasis, hemorragia, deshidratación, abscesos cerebral, etc. HORIZONTE CLÍNICO HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

26. NIVELES DE PREVENCIÓN PREVENCIÓN PRIMARIA Elaboración de carteles, seminarios en la comunidad sobre el manejo de desecho de las heces y el manejo del agua y su potabilización. Evitar tomar de aguas que estén posiblemente contaminadas o que estén contaminadas, con heces humanas. PERÍODO PREPATOGÉNICO

27. PREVENCIÓN SECUNDARIA Diagnóstico oportuno mediante examen de laboratorio coproparasitológico . Tratamiento inmediato de acción luminal : Diyodohidroxiquina : 650 mg 3 veces al día, durante 20 días. Amebicidas de acción tisular   * Vía oral o IV.   * Efectivos para las formas invasivas. Las drogas a utilizar son: Metronidazol : 30 mg/kg, durante 7 a 10 días. Tinidazol : 2 mg/d en una sola toma durante 2 días. NIVELES DE PREVENCIÓN PERÍODO PATOGÉNICO

28. PREVENCIÓN TERCIARIA Rehabilitación del paciente, mediante la correcta terapéutica y rehidratación. NIVELES DE PREVENCIÓN PERÍODO PATOGÉNICO

29. TRIADA EPIDEMIOLÓGICA

30. ENFERMEDAD: AMEBIASIS AGENTE ETIOLÓGICO: Entamoeba histolytica ESTADO INFECTANTE: Quiste ESTADO DE LATENCIA : Quiste ESTADO DE ACTIVIDAD: Trofozoíto TRIADA EPIDEMIOLÓGICA

31. CADENA EPIDEMIOLÓGICA Agente causal específico Puerta de salida del agente Reservorio Modo de transmisión del agente Puerta de entrada en el nuevo huésped Susceptibilidad del huésped

32. Agente causal específico: Entamoeba histolytica. Reservorio: El hombre. Puerta de salida del agente: El Ano Modo de transmisión del agente: Ingestión de agua, tierra, alimentos contaminados con quistes. Puerta de entrada en el nuevo huésped: Boca, vía oral. Susceptibilidad del huésped . CADENA EPIDEMIOLÓGICA

33. Gracias "La felicidad del cuerpo se funda en la salud; la del entendimiento, en el saber.“ Tales de Mileto.