ANALGeSICOS_OPIODES_Y_NO_OPIODES Son fármacos derivados del opio (naturales o sintéticos) que actúan sobre los receptores opioides del sistema nervioso central, bloqueando la transmisión del dolor.....

Son fármacos derivados del opio (naturales o sintéticos) que actúan sobre los receptores opioides del sistema nervioso central, bloqueando la transmisión del dolor.

Usos: dolores moderados a intensos, agudos o crónicos (ej. postoperatorios, cáncer, traumatismos).

Ejemplos: morfina, codeína, tramadol, fentanilo, oxicodona.

Efectos adversos: somnolencia, estreñimiento, náuseas, depresión respiratoria, riesgo de dependencia.Los analgésicos opioides son medicamentos potentes que se emplean para el tratamiento del dolor moderado a severo. Su acción se basa en la unión a los receptores opioides ubicados en el sistema nervioso central, lo que disminuye la percepción del dolor y aumenta el umbral del mismo.

Indicaciones principales: dolor postoperatorio, dolor oncológico, dolor crónico severo y traumatismos intensos.

Ejemplos: morfina, codeína, tramadol, fentanilo, oxicodona, buprenorfina.

Ventajas: alta eficacia en el control del dolor intenso.

Limitaciones: riesgo de tolerancia, dependencia y efectos adversos como somnolencia, náuseas, estreñimiento o depresión respiratoria.

1. ANALGÉSICOS OPIODES Y NO OPIODES
ANALGÉSICOS OPIODES: MORFINA, MEPERIDINA, FENTANILO, CODEÍNA, TRAMADOL, HIDROMORFONA, HIDROCODONA, BUPRENORFINA, METADONA,
OXICODONA, REMIFENTANILO, METADONA, TAPENTADOL.
ANALGÉSICOS OPIODES
FARMACOCINÉTICA CLASIFICACIÓN REACCIONES ADVERSAS PRECAUCIONES Y
CONTRAINDICACIONE
S
INTERACCIONES USOS
Biodisponibilidad
<60%, hay
metabolismo de
primer paso.
VÍA DE
ADMINISTRACIÓN:
VÍA ORAL: Morfina,
codeína, oxicodona,
tramadol,
metadona,
hidromorfona,
tapentadol.
SUBLINGUAL:
Buprenorfina.
BUCAL: Fentanilo.
SUBCUTÁNEO O
INTRAVENOSO:
Morfina,
meperidina,
fentanilo, tramadol,
hidromorfona,
remifentanilo.
RAQUÍDEA O
SEGÚN EL RIESGO DE
FARMACODEPENDENCIA:
ANALGÉSICOS
NARCÓTICOS: Morfina,
metadona, meperidina,
fentanilo, hidromorfona,
remifentanil.
ANALGÉSICOS
MODERAMENTE
NARCÓTICOS: Codeína,
hidrocodona, oxicodona,
tramadol, tapentadol,
buprenorfina.
ESTOS MEDICAMENTOS
REQUIEREN UNA
FORMULACIÓN ESPECIAL,
VIENE UN FORMULARIO
POR CADA MÉDICO
MARCADOS CON
NÚMEROS, ES COMO UN
TIPO DE TALONARIO.
ESTO SE HACE CON
TODOS EXCEPTO CON EL
TRAMADOL Y LA
CODEÍNA.
SEGÚN LA OMS:
AGUDAS:
-SEDACIÓN,
SOMNOLENCIA, LETARGO,
DELIRIUM, EUFORIA,
DISFORIA, EXCITACIÓN.
-NÁUSEAS, EMESIS,
ESTREÑIMIENTO.
-DEPRESIÓN
RESPIRATORIA.
-Hipotensión (ortostática),
bradicardia (IV),
broncoespasmo.
-QT prolongado
(metadona).
-RETENCIÓN URINARIA,
polaquiuria, disuria,
>amilasa, y/o lipasa.
PRURITO, enrojecimiento
de la cara, cuello, tórax.
Rigidez torácica (fentanilo).
Hipersensibilidad.
Disfunción hepática o
renal.
EL ADULTO MAYOR O
LOS NEONATOS TIENE
MAYOR RIESGO DE
RAM.
EPOC, ASMA, cor
pulmonale IAM de
ventrículo derecho.
HPB.
Patologías
inflamatorias del
intestino.
Hiperplasia prostática.
HISTORIA DE ABUSO
DE DROGAS.
Inestabilidad
emocional (ideas
suicidas).
AINES, acetaminofén,
ATC, IRSN: SINERGISMO
ANALGÉSICO.
ANTICOLINERGICOS:
AUMENTAN EL RIESGO
DE ESTREÑIMIENTO,
RETENCIÓN URINARIA O
SEDACIÓN.
Barbitúricos, alcohol,
benzodiazepinas,
neurolépticos y
anestésicos generales:
DEPRESIÓN
RESPIRATORIA.
Meperidina, tramadol o
tapentadol: SÍNDROME
SEROTONINÉRGICO.
DOLOR MODERADO O
SEVERO:
-Dolor agudo de origen
visceral o traumático,
dolor postoperatorio,
dolor crónico de origen
neoplásico.
SECUENCIA DE
INTUBACIÓN RÁPIDA
(FENTANILO –
REMIFENTANILO).
Analgesia de
procedimientos
diagnósticos y
quirúrgicos menores.
Analgesia epidural,
obstétrica o quirúrgica.
PREMEDICACIÓN,
INDUCCIÓN
ANESTÉSICA Y EN
ANESTESIA (FENTANILO,
REMIFENTANILO).
EDEMA AGUDO DE
PULMÓN secundario a

2. PIDURAL: Fentanilo,
morfina.
TRANSDÉRMICO:
Fentanilo,
buprenorfina.
NOTA: Buprenorfina
no puede ser
administrada vía
oral porque no se
absorbe, lo hace
muy mínimamente.
Pasan barrera
hematoencefálica y
placentaria.
METABOLISMO
HEPÁTICO:
-CYP: Fentanilo,
codeína, oxicodona,
hidrocodona.
Eliminación renal.
VIDA MEDIA DE
ELIMINACIÓN DE 2
A 5 HORAS (LA
MAYORÍA)
EXCEPCIONES:
-Remifentanilo: 3 a 5
minutos-
-Metadona: 25 a 35
horas.
AGONISTAS DÉBILES:
Codeína, dihidrocodeína,
tramadol.
AGONISTAS POTENTES:
Morfina, fentanilo,
oxicodona,
hidromorfona,
buprenorfina, tapentadol,
metadona, meperidina.
ANTAGONISTAS:
Naloxona, naltrexona.
ESTUDIAR ESCALA DE
ANALGESIA DE LA OMS
QUE PORQUE ESO VA A
SALIR EN EL SEMINARIO.
SEGÚN LA INTERACCIÓN
CON EL RECEPTOR:
AGONISTAS COMPLETOS:
Morfina, fentanilo,
meperidina, oxicodona,
hidromorfona,
tapentadol, metadotona.
AGONISTAS PARCIALES:
Buprenorfina.
AGONISTA-
ANTAGONISTA:
Nalbufina, nalorfina.
ANTAGONISTA:
Naloxona, naltrexona.
INTOXICACIÓN AGUDA:
-TRIADA: Estupor o coma,
miosis y depresión
respiratoria.
-Hipotermia, cianosis,
hipotensión, insuficiencia
cardíaca, choque.
TRATAMIENTO: Medidas
de sostén (LÍQUIDOS,
INTUBACIÓN Y ALGUNOS
REQUIEREN
VASOPRESORES) ,
NALOXONA.
CRÓNICAS:
Hipogonadismo,
disminución de la libido e
infertilidad.
INFECCIONES SEVERAS.
MAYOR RIESGO DE
MORTALIDAD DE
CUALQUIER CAUSA (EN
MANEJO DE DOLOR NO
CRÓNICO ONCOLÓGICO).
ESO LO VA A PREGUNTAR
EN EL SEMINARIO
TOLERANCIA CON EL USO
CRÓNICO.
HIPERALGESIA INDUCIDA
POR OPIODES.
DEPENDENCIA FÍSICA Y
MENTAL.
En el embarazo
lactancia se debe
comparar
riesgo/beneficio. En los
últimos meses es
demasiado complejo
porque el niño nace
muy deprimido.
falla ventricular
izquierda (MORFINA).
TRATAMIENTO DEL
SÍNDROME DE
ABSTINENCIA ,
DEPENDENCIA Y
ADICCIÓN A LA
HEROÍNA METADONA,
BUPRENORFINA,
NALTREXONA).
Manejo sintomático de
la TOS (CODEÍNA Y
DIHIDROCODEÍNA).
Manejo sintomático de
la DIARREA
(LOPERAMIDA,
DIFENOXILATO).

3. SÍNDROME DE
ABSTINENCIA:
-Dolor corporal,
hiperalgesia.
-Taquicardia, hipertensión,
hipertermia, diaforesis.
-Diarrea, pérdida del
apetito, náuseas, emesis,
dolor abdominal.
-Agitación, irritabilidad,
temblor y midriasis.
SU SEVERIDAD DEPENDE
DEL MEDICAMENTO
UTILIZADO, LA VÍA DE
ADMINISTRACIÓN Y
RAPIDEZ DE LA
SUSPENSIÓN.
MECANSIMO DE ACCIÓN: Involucra receptores acoplados a proteínas G. Hay unos receptores que de acuerdo a la nomenclatura se van a denominar de forma
diferente, en este caso pueden ser llamados AGONISTA DE RECEPTORES Mu (MOR), delta (DOR) y kappa (KOR), TODOS SON RECEPTORES ACOPLADOS A
PROTEÍNAS G Y SON LOS MISMOS.
En este caso el receptor está ligado a la subunidad alfa sub I, lo que va a hacer es inhibir el AMP cíclico llevando a la disminución de PKA. 33 24
Por otro lado, la subunidad beta y gamma van a interactuar con canales iónicos puntualmente de calcio y potasio, va a disminuir los niveles de calcio, a menor
calcio menor probabilidad de exocitosis y aumenta la permeabilidad potasio hacia el exterior lo cual genera pérdida de cargas positivas y lleva a hiperpolariazión
dificultando que la neurona se despolarice.
El receptor inhibe la adenilciclasa, beta y gamma permiten la salida de canales potasio y bloquean
los canales de calcio, el resultado es que no va a haber una exocitosis ni despolarización adecuada
de la neurona.

4. SITIOS DE ACCIÓN: Afectan zonas tanto centrales como periféricas, generan:
-ANALGESIA SUPRAESPINAL (tallo, tálamo, sistema límbico, corteza, sustancia gris periacueductal).
-ANALGESIA RAQUÍDEA (asta dorsal)
-DISMUNUYE TRANSMISIÓN A TRAVÉS DEL NERVIO PERIFÉRICO.
SUPRAESPINAL- ESPINAL E INFRAESPINAL.
DIJO QUE PARA EL SEMINARIO NOS TENEMOS QUE SABER BIEN LAS VÍAS DEL DOLOR Y ASOCIAR LAS DIFERENTES ZONAS CON LOS DIFERENTES
MEDICAMENTOS.
Acá vemos los efectos. El principal receptor en analgesia es el MOPr genera analgesia
SUPRAESPINAL, ESPINAL, INFRASPINAL pero a la vez también genera efectos como probables RAM
como depresión respiratoria, miosis, disminución de motilidad gastrointestinal, euforia, sedación y
se relaciona con la dependencia física al medicamento.
Disforia y alucinaciones están más relacionadas con KOPr en comparación con los otros receptores.

5. ANALGÉSICOS NO OPIODES: ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS, ACETAMINOFÉN, DIPIRONA.
NOTA: LA DIPIRONA ES UN ANTINFLAMATORIO NO ESTEROIDEO Y EL ACETAMINOFÉN TAMBIÉN PERO POR RAZONES DE ENTENDIMIENTO EL PROFESOR LOS
ENSEÑA POR SEPARADO, ENTONCES PRIMERO VAMOS A VER AINES Y ALGUNOS EJEMPLOS DE ELLOS Y LUEGO ACETAMINOFÉN Y DIPIRONA POR SEPARADO.
AINES NO ESTEROIDEOS: NAPROXENO, DICLOFENACO, IBUPROFENO, KETOROLACO, MELOXICAM, PIROXICAM, INDOMETACINA, NIMESULIDA, CELECOXIB,
ETORICOXIB
FARMACOCINÉTICA REACCIONES ADVERSAS PRECAUCIONES Y
CONTRAINDICACIONES
INTERACCIONES USOS
Se absorben
rápidamente.
Los alimentos y
antiácidos retrasan su
absorción PERO NO LA
DISMINUYEN.
Todos se pueden dar
vía oral.
VÍA PARENTERAL:
Diclofenaco,
meloxicam,
ketorolaco,
ibuprofeno,
ketoprofeno,
indometacina,
naproxeno.
VÍA TÓPICA:
Diclofenaco,
piroxicam, naproxeno.
Unión a proteínas
mayor al 95%.
Metabolismo hepático
con vida media
variable de 1 a 50
horas.
GASTROINTESTINALES:
Dispepsia, gastritis, dolor abdominal
(URENTE), náuseas, emesis, anorexia.
Úlcera gástrica, hemorragia de las vías
digestivas, anemia, perforación.
TODO ESTO CON LOS TRADICIONALES
O SEA LOS QUE BLOQUEAN COX 1.
DEL 30 AL 50% PRESENTAN ALGUNA
LESIÓN DE LA MUCOSA DEBIDO A
USO CRÓNICO.
CARDIOVASCULARES:
Aumento en la tensión arterial.
TROMBOSIS: Aumento en el riesgo
IAM, ACV y EAP.
Descompensación de la falla cardíaca
porque aumentan la reabsorción de
sodio, y aumentan el volumen
intravascular.
Cierre del conducto arterioso.
TODOS LOS AINES TIENEN EL
POTENCIAL DE ELEVAR EL RIESGO DE
EVENTOS TROMBÓTICOS.
REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD:
Urticaria, rash, fotosensibilidad.
Rinitis vasomotora, asma, edema
angioneurótico.
Hipotensión, choque anafiláctico.
USAR A DOSIS BAJAS Y EL MENOR
TIEMPO POSIBLE.
ENFERMEDAD
CORONARIA/CEREBROVASCULAR,
ICC.
ÚLCERAS DEL TRACTO
GASTROINTESTINAL.
INSUFICIENCIA RENAL.
ANTECEDENTES DE
HIPERSNSIBILIDAD.
ANTECEDENTE DE ASMA, RINITIS
ALÉRGICA, PÓLIPOS NASALES.
Discrasias sanguíneas.
EMBARAZO, DURANTE TODA LA
GESTACIÓN Y ESPECIALMENTE
DESPUÉS DE LA SEMANA 30.
El uso de ASA en niños puede
llevar a síndrome de reye.
ANTAGONIZA
EFECTOS DE LOS
antiHTA Y
DIURÉTICOS.
HIPERCALCEMIA:
IECA/ARA2, ARM,
BB.
HVDA:
Antiagregantes,
anticoagulantes,
corticoides, ISRS,
espironolactona.
Desplaza la
Warfarina y el
metrotexate de la
albúmina (aumenta
las
concentraciones).
LOS AINES
REDUCEN EL
EFECTO
ANTIPLAQUETARIO
DEL ASA.
VARIABILIDAD INTERINDIVIDUAL
(EFECTIVIDAD/ TOLERANCIA) SE LE
MANDA NAPROXENO A JULIÁN Y
RESPONDE BIEN, SE LE MANDA A
VALENTINA Y A ELLA NO LE SIRVE
ENTONCES NO TODOS LOS AINES
VAN A RESPONDER DE MANERA
FAVORABLE A TODOS LOS
PACIENTES.
COMO ANTINFLAMATORIO:
-Trastornos musculoesqueléticos: AR,
gota, espondilitis anquilosante,
tendinitis, bursitis, artrosis.
COMO ANALGÉSICO:
-Dolor leve/moderado en especial de
tipo inflamatorio.
-Migraña (ESTÁN EN PRIMERA
LÍNEA), gota, dismenorrea, dolor
agudo neoplásico y no neoplásico,
postoperatorio.
NO ES EFECTIVO EN DOLOR DE
VÍSCERA HUECA O NEUROPÁTICO.
COMO ANTIPIRÉTICO.
CIERRE DE DUCTUS ARTERIOSO
PERSISTENTE en recién nacidos:
Indometacina o ibuprofeno.

6. Sx de Steven Johnson, necrólisis
epidérmica tóxica.
ES POSIBLE UNA SENSIBILIDAD
CRUZADA, HAY PACIENTES QUE
DICEN QUE SON ALÉRGICOS AL
DICLOFENACO, EXISTE LA POSBILIDAD
DE QUE TAMBIÉN SEA ALÉRGICON A
LOS OTROS AINES, ESTO SE PRESENTA
EN UN 10-25% EN ASMÁTICOS VS 1%
POBLACIÓN GENERAL.
RENALES:
Nefropatía crónica e insuficiencia renal
aguda.
Edema, menor eficacia de
antihipertensivos y diuréticos.
Hipercalcemia.
KETOROLACO ES EL AINES QUE MÁS
SE RELACIONA CON
NEFROTOXICIDAD.
OTRAS:
HEPATOTOXICIDAD (DICLOFENACO,
NIMESOLIDA, PIROXICAM.
Agranulocitosis, anemia aplásica,
aumento de riesgo de sangrado
(inhibe agregación plaquetaria).
Meningitis aséptica, psicosis,
depresión, somnolencia/insomnio.
SÍNDROME DE REYE: Encefalopatía-
hepatotoxicidad.
PARA QUE UN TRABAJJO DE PARTO
INICIE SE NECESITAN
PROSTOGLANDINAS, ESTAS SON LAS
ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO:
ASA A DOSIS BAJAS.
Mastocitosis sistémica: Debido a la
inhibición de la liberación PGD2: ASA,
ketoprofeno.
Conjuntivitis alérgica estacional e
inflamación ocular posquirúrgica:
Ketorolaco oftálmico.
REDUCCIÓN DE RIESGO DE CÁNCER
DE COLON (ASA).

7. QUE VAN A CAUSAR QUE EL CUELLO
SE DILATE POR LOS TANTO PUEDE
LOS AINES PUEDEN LLEVAR A
EMBARAZO PROLONGADO, CIERRE
DEL DUCTUS ARTERIOSO (ESTE ES
ESENCIAL PARA EL SISTEMA
CIRCULATORIO) SI SE CIERRA EN UN
BEBÉ QUE NO HA NACIDO ESTE
PUEDE MORIR PORQUE
FISIOLÓGICAMENTE SE CIERRA PERO
DESPUÉS DEL NACIMIENTO, TAMBIÉN
PUEDEN HABER OLIGOHIDRAMNIOS
Y HEMORRAGIA POSTPARTO.
CONCLUSIÓN: NO SE RECOMIENDAN
LUEGO DE LA SEMANA 30 DE
EMBARAZO.
NO SE RECOMIENDA DAR PIROXICAM
VÍA SISTÉMICA PORQUE SE
RELACIONA MUCHO CON
HEPATOTOXICIDAD.
NIMESOLIDE NO USARLO POR MÁS
DE 5 DÍAS.
MECANISMO DE ACCIÓN: Antes de explicar el mecanismo de acción hay que tener en cuenta las siguiente cicloxigenasas:
COX1: La tenemos activa todos nosotros, siempre está funcionando, es constitutiva, cumple funciones fisiológicas en estómago, riñón y vasos. En el estómago
va a proteger la mucosa gástrica del Ph ácido. En el riñón van a producir vasodilatación de la arteriola renal aferente, mantiene la TFG. En los vasos e le
endotelio produce prostaciclina que vasodilata.
COX2: Generalmente por medio de mecanismos y procesos patológicos se va a expresar por ejemplo mediante promotores tumorales y trauma, o sea es
inducible no siempre está activa.
COX 3: Predomina en SNC por ejemplo en hipotálamo, está implicada en regulación de la temperatura.
El mecanismo de acción consiste en inhibir la cicloxigenasa, hay unos que inhiben tanto la COX 1 como la COX 2 y otros que inhiben solo una.

8. Al inhibir la cicloxigenasa se impide que el ácido araquidónico por medio de la COX forme diferentes prostaglandinas y tromboxano A2 y el resultado de esto va a
ser la presencia de un efecto ANTINFLAMATORIO, ANALGÉSICO Y ANTIPIRÉTICO, mientras que los analgésicos opiodes o sea los que vimos al principio solo
tienen efecto analgésico.
DIJO QUE APRENDERNOS ESE CUADRO ES MUY IMPORTANTE PORQUE ES EL QUE NOS
VA A DECIR CUÁLES MEDICAMENTOS INHIBEN TANTO COX 1 COMO COX 2 Y CUÁLES
INHIBEN SOLO A COX 2.
RECORDEMOS QUE EL ÁCIDO ACETILSALICÍLICO A DOSIS ALTAS VA A ACTUAR COMO
ANALGÉSICO, ESPECÍFICAMENTE VA A SER UN AINES NO SELECTIVO O SEA QUE VA A
INHIBIR TANTO COX 1 COMO COX 2.

9. ESTA GRÁFICA NOS VA A AYUDAR A ENTENDER EL RIESGO DE CIERTAS MOLÉCULAS DE GENERAR
REACCIONES ADVERSAS.
ENTRE MÁS A LA IZQUIERDA MÁS SELECTIVOS DE COX 1, Y ENTRE MÁS A LA DERECHA MÁS
SELECTIVOS DE COX 2.
EN ROJO ESTÁN LOS AINES COX2 SELECTIVOS: CELECOXIB, VALDECOXID, ROFECOXIB, ETORICOXIB,
LUMIRACOXIB.
DICLOFENACO PREDOMINA SOBRE COX 2.
EL NAPROXENO PREDOMINA SOBRE COX 1.
IBUPROFENO BLOQUEA TANTO COX 1 COMO 2, AL IGUALE ACETAMINOFÉN.
ASPIRINA SOBRE COX 1.
CLASIFICACIÓN SEGÚN VIDA MEDIA:
CORTA, MENOS DE 8 HORAS: Ibuprofeno, diclofenaco, aspirina, ketoprofeno, indometacina, ketorolaco.
INTERMEDIA, 12 HORAS: Naproxeno, celecoxid, nimesolide.

10. LARGA, MAYOR DE 24 HORAS: Meloxicam, peroxicam, etoricoxib.
ESTA IMAGEN NOS MUESTRA EL RIESGO DE SANGRADO
QUE TRAE CADA UNO, POR EJEMPLO: CELECOXIB TRAE RIESGO DEL 50% ES EL QUE MENOS RIESGO TIENE, KETOROLACO TIENE 11 VECES MÁS RIESGO,
PIROXICAM TRAE 7 VECES MÁS RISGO QUE EL CELCOXIB. NAPROXENO RIESGO DE 4 VECES, DICLOFENACO RIESGO DE 3 VECES, IBUPROFENO RIESGO DE CASI
2 VECES.
DENTRO DE LOS TRADICIONALES EL MÁS SEGURO ES IBUPROFENO.
PACIENTE CON ANTECEDENTES GASTROINTESTINALES SE EVITAR NAPROXENO, KETOROACO Y PIROXICAM.

11. ESTA IMAGEN NOS MUESTRA EL RIESGO DE TROMBOSIS. EL ETORICOXIB Y EL
ROFECOXIB SON COX 2 SELECTIVOS ENTONCES POR ESO ES QUE EEUU RETIRÓ DEL MERCADO ESE TIPO DE MEDICAMENTOS SE DESCUBRIÓ QUE SU USO
AUMENTA LA FRECUENCIA DE EVENTOS TROMBÓTICOS. DICLOFENACO ES UNO DE LOS QUE MÁS SE ASOCIA CON ESTO, IBUPROFENO TAMBIÉN.
TAL VEZ EL DE MENOR RIESGO ES NAPROXENO.
ACETAMINOFÉN (PARACETAMOL)
FARMACOCINÉTICA REACCIONES ADVERSAS PRECAUCIONES Y
CONTRAINDICACIONES
INTERACCIONES USOS
Excelente biodisponibilidad,
concentraciones máximas en
30 y 60 minutos.
DISMIUYE CON LOS
ALIMENTOS.
Vía de administración oral, IV,
rectal.
Manifestaciones
gastrointestinales,
principalmente cuanto es
puesto vía IV.
Hipo/hipertensión,
taquicardia, dolor (IV).
Rash cutáneo.
Antecedente de
hipersensibilidad.
MALNUTRICIÓN,
ALCOHOLISMO.
IRC severa (precaución)
DOSIFICAR EN NIÑOS DE
ACUERDO AL PESO 15 MG
Mayor riesgo de intoxicación:
DESNUTRICIÓN CRÓNICA Y
ESTADOS DE AYUNO
PORQUE ESTOS PACIENTES
VAN A TENER MENOS
NIVELES DE GLUTATION.
CONSUMO FRECUENTE DE
ALCOHOL PORQUE ESTO
PRODUCE UNA INDUCCIÓN
ANALGÉSICO:
Dolor leve o moderado, se da
vía oral.
Dolor moderado a severo, se
da vía IV.
Adyudante analgésico
asociado a otros: AINES,
opiodes, etc.

12. Unión a proteínas 25%.
Metabolismo hepático
(PRINCIPAL/CONJUGACIÓN),
CYP2E1.
Eliminación renal.
Vida media 2 h. ANALGESIA
(4-6 H) ANTIPIRÉTICO (6H).
Desorientación, mareo,
excitación.
Neutropenia,
trombocitopenia, anemia
(raros).
HEPATOTOXICIDAD
(NECROSIS HEPÁTICA):
INGESTA AGUDA DE >7,5 G O
USO REPETIDO >4G AL DÍA.
DOSIS >10-15 G (150-250
MG/KG O SEA 20 O 30
TABLETAS) PUEDE SER LETAL.
IRA POR NECROSIS TUBULAR
(SOBREDOSIS).
IRC (USO CRÓNICO)
POR KG.
DOSIS MÁXIMA:
EN ADULTOS 4 GR POR DÍA,
CUANDO SE DEBE DAR MÁS
DE 7 DÍAS YA NO SE DAN 4 SI
NO 3.
HEPATOPATÍAS CRÓNICAS,
ALCOHOLISMO,
DESNUTRICIÓN, AYUNO,
BAJO PESO CORPORAL, EDAD
AVANZADA, INDUCTORES
DEL METABOLISMO: 2 GR AL
DÍA.
DE CYP2E1 Y UNA
DISMINUCIÓN DE
GLUTATION.
Consumo de isoniazida
(inducción de CYP2E1).
Consumo de carbamazepina,
fenobarbital, fenitoína, hierba
de San Juan, efavirenz,
nevirapina (inducción de
CYP3A4).
Aumenta el riesgo de
sangrado con warfarina.
SINERGISMO ANALGÉSICO
(AINES, OPIODES, DIPIRONA)
Y ANTIPIRÉTICO (AINES,
DIPIRONA).
Elección en artrosis.
Seguro en el embarazo.
ANTIPIRÉTICO.

13. LA MAYORÍA SE METABOLIZA POR CONJUGACIÓN HASTA AHÍ NO HAY PROBLEMA, HAY OTRA FRACCIÓN
QUE SE ELIMINA SIN CAMBIOS POR LA ORINA ESO TAMPOCO ES PROBLEMA, EL PROBLEMA ES QUE HAY UNA PARTE QUE SE METABOLIZA POR EL CITOCROMO
2E1 CUANDO EL ACETAMINOFÉN SE METABOLZA POR AHÍ GENERA UN METABOLITO DEMASIADO TÓXICA PARA EL HEPATOCITO.
ENGOGENAMENTE TENEMOS GLUTATION, ESTE SE COMBINA CON EL METABOLITO REACTIVO DEL ACETAMINOFÉN Y LO VUELVE NO TÓXICO Y ASÍ NO SE
GENERAN LESIONES, ESO PASA NORMALMENTE CUANDO SE USA BIEN EL FÁRMACO, EL PROBLEMA ES QUE EL GLUTATION NO ES ILIMITADO, CUANDO SE ACABA
SE EMPIEZAN A DAÑAR LOS HEPATOCITOS PRODUCIENDO NECROSIS HEPÁTICA, ESA ES LA GRAVEDAD DEL USO DE ESTE FÁRMACO.
EL ANTÍDOTO POR UNA INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN ES N-ACETILCISTEÍNA: PREGUNTA DE EXAMEN. ESTA ACELERA LA FORMACIÓN DE GLUTATION.
MECANISMO DE ACCIÓN: El fármaco tiene una inhibición no selectiva por COX1, COX2 Y COX3,la inhibición sobre la 1 y la 2 no es muy óptima por lo tanto no
tiene efecto antinflamatorio significativo.
A nivel periférico hay un canal iónico llamado TRPA1, este permite el paso de Na y Ca, cuando está abierto favorece la neurotransmisión del dolor, lo que hace el
acetaminofén son agonistas de ese canal pero cuando este es constantemente estimulado se bloquea entonces al bloquearlo se disminuye la neurotransmisión
del dolor.
TIENEN EFECTO ANALGÉSICO Y ANTIPIRÉTICO PERO NUNCA EFECTO ANTINFLAMATORIO.
DIPIRONA (METAMIZOL)
FARMACOCINÉTICA REACCIONES ADVERSAS PRECAUCIONES Y
CONTRAINDICACIONES
INTERACCIONES USOS
Biodisponibilidad:
ORAL: 85%.
INTRAMUSCULAR: 87%
Náuseas, vómito, irritación
gástrica, xerostomía, astenia,
exantemas e hipotensión.
Antecedente de
hipersensibilidad:
-Puede presentarse
DOLOR AGUDO LEVE O
MODERADO:

14. RECTAL: 54%
ESPECIALMENTE EN NIÑOS.
Profármaco (metil amino
antiprina: MAA).
Unión a proteínas del 60%.
Metabolismo hepático para
metabolitos tanto activos
como inactivos.
Eliminación renal.
HIPOTENSIÓN (IV), DOLOR
LOCAL (IM).
SANGRADO DE VÍAS
DIGESTIVAS (RIESGO MENOS
A LOS AINES PERO MAYOR
AL ACETAMINOFÉN).
Anafilaxia, asma, vasculitis
por hipersensibilidad,
alveolitis, neumonitis,
hepatitis o síndrome
hemolítico urémico.
AGRANULOCITOSIS (O,1%) Y
ANEMIA APLÁSICA.
hipersensibilidad cruzada con
acetaminofén y AINES.
USO <1 SEMANA.
DOSIS MÁXIMA: ORAL 4 GR,
PARENTERAL5 GR SE DA
CADA 6 HORAS.
Reduce el efecto
antiagregante del ASA.
-Postoperatorio.
-Migraña.
-Cólico renal/biliar.
-Cáncer.
-Dolor crónico, incluyendo
neoplásico.
ANTIPIRÉTICO.
MECANISMO DE ACCIÓN: No se sabe bien cuál es su mecanismo de acción, por el momento se cree que hace las siguientes cosas:
-Inhibición no selectiva de la COX 1,2 Y 3 especialmente la 3. El efecto antinflamatorio es débil.
-Estimulación de la vía ascendente del dolor que sale de la sustancia gris periacueductal y va hasta el asta dorsal, esta vía regula la percepción del dolor y está
mediado por sistema opiode y la dipirona puede activarla.
-Activación del sistema cannabinoide.
-Activación de la vía óxido nítrico -GMP cíclico, canales de potasio generando hiperpolarización que lleva a una regulación del dolor.
-Inhibición de la liberación de Ca intracelular.
EFECTO ANALGÉSICO, ANTIESPASMÓDICO Y ANTIPIRÉTICO, EL EFECTO ANTINFLAMATORIO ES MUY DÉBIL.

15. ESTA DIVIDIDA EN PASOS:
PRIMER PASO: AINES incluyendo el acetaminofén y la dipirona.
SEGUNDO PASO: Opiodes débiles.
TERCER PASO: Opiodes potentes.
EN TODOS LOS PASOS VAN MODULADORES DEL DOLOR, QUE SON ANTIDEPRESIVOS ANTIPILÉPTICOS ALGUNOS.
CUARTO PASO: Ya es algo más avanzado que usan los anestesiólogos.