ANALISIS CLINICO ERITROCITOCIS Y ERITROCITOPENIA (1).pptx

análisis clínico

1. ERITROCITOCIS P olicitemia o poliglobulia, es un síndrome caracterizado por un incremento anormal de la masa eritrocitaria Se considera eritrocitosis, cuando el paciente presenta una hemoglobina superior a 18 g/dl en mujeres y superior a 19 g/dl en varones

2. Las principales eritrocitosis patógicas de importancia clínica son: ERITROCITOSIS PATOLÓGICA DE ALTURA (EPA), ERITROCITOSIS SECUNDARIA (ES) POLICITEMIA VERA (PV) Estas 3 patologías engloban más del 98% de todas las eritrocitosis patológicas la eritrocitosis patológica de altura (EPA), eritrocitosis secundaria (ES) y policitemia vera (PV)

3. FISIOPATOLOGIA > EPO Proliferación monoclonal de células madre

4. Factor inducible por hipoxia. Estructura del mecanismo sensor de oxigeno

5. Regulación de la respuesta hipoxia

6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las eritrocitosis patológicas (EPA, ES, PV) presentan manifestaciones clínicas comunes. Síntomas de hiperviscosidad sanguínea Cefaleas Parestesias Tinnitus Hipersomnias Disneas V isión borrosa Mialgias A lteraciones del estado de conciencia

7. Signos de aumento de masa eritrocitaria Hiperemia Signos de disminución de la saturación de oxígeno C ianosis periférica Signos de hipervolemia Ingurgitación venosa Edema

8. Eritrocitosis patológicas presentan sintomatología adicional propia que las distingue unas de otras. Así por ejemplo, la ES generalmente presenta una patología cardiopulmonar; mientras que, la PV presenta sintomatología propia de enfermedades neoplásicas, como evento trombótico frecuente, esplenomegalia y pérdida de peso

9. TRATAMIENTO SANGRÍAS O FLEBOTOMÍAS FÁRMACOS ANTIAGREGANTES, (ASPIRINA ) Objetivo: reducir de forma rápida el riesgo de  trombosis  causado por el aumento en la sangre del # de G.R. Reduce el riesgo de que se formen trombos, evitándose así complicaciones: Infarto de miocardio Infarto cerebral   Tromboembolismo pulmonar

10. FÓSFORO RADIOACTIVO INTERFERÓN ALFA Y ANAGRELIDE HIDROXIUREA O EL BUSULFÁN Indicado en pacientes de edad avanzada Actúa como un leucemógeno(que puede originar leucemia) U tilizado en personas de edad avanzada. Este como efecto secundario da anemia, manteniendo los niveles de hematocrito normal Usados en pacientes jóvenes. 6 a 18 meses de tratamiento para una respuesta, Lo abandonan por sus efectos secundarios

11. ERITROCITOPENIA

12. Anemia Las anemias están caracterizadas por una reducción en la masa de glóbulos rojos ( eritrocitopenia ). Funcionalmente es caracterizada por una disminución en la concentración de la hemoglobina y como consecuencia de esta disminución, ocurre hipoxia tisular por una menor capacidad de transportar oxígeno a los tejidos. A nemia ferropenica : ocurre cuando el cuerpo no tiene suficiente cantidad hierro. Anemia hemolítica :los glóbulos rojos en la sangre se destruyen antes de lo normal .( 12º días de vida normal) Anemia por deficiencia de folato : deficiencia del acido fólico Anemia drepanocitica : Es una enfermedad que se transmite de padres a hijos. Los glóbulos rojos, que normalmente tienen la forma de un disco, presentan una forma semilunar .

13. LAS POSIBLES CAUSAS DE ANEMIA INCLUYEN: Ciertos medicamentos. Destrucción de los glóbulos rojos antes de lo normal (lo cual - puede ser causado por problemas con el sistema inmunitario Enfermedades prolongadas (crónicas), como cáncer, colitis ulcerativa o artritis reumatoidea . Algunas formas de anemia, como la talasemia o anemia drepanocítica , que pueden ser hereditarias. Embarazo Problemas con la médula ósea, como linfoma, leucemia, mielodisplasia , mieloma múltiple o anemia aplásica . Pérdida lenta de sangre (por ejemplo, por períodos menstruales intensos o úlceras estomacales) Pérdida súbita de mucha sangre Disminución de la eritropoyesis: - por insuficiencia de la médula ósea. - por deficiencia de factores esenciales a una eritropoyesis normal

14. Fisiopatología de anemia Valores de hemoglobina Menores, de 7.5 gr.%, Generalmente aparece disnea de esfuerzo Por debajo de 3 gr.% Disnea de reposo Por debajo de 2.5 gr.% Se instala insuficiencia cardíaca. El individuo tolera más del 50% de reducción de los hematíes, las pérdidas agudas de cerca del 30% producen profundas reacciones, llevando a la rápida disminución de la volemia y consiguientemente, al shock.

15. Valores de hemoglobina Menores, de 7.5 gr.%, Generalmente aparece disnea de esfuerzo Por debajo de 3 gr.% Disnea de reposo Por debajo de 2.5 gr.% Se instala insuficiencia cardíaca. El individuo tolera más del 50% de reducción de los hematíes, las pérdidas agudas de cerca del 30% producen profundas reacciones, llevando a la rápida disminución de la volemia y consiguientemente, al shock. Clasificadas de acuerdo con el aspecto morfológico de los hematíes: Normocíticas (volumen globular medio entre 82 y 86 u3): debidas generalmente a la pérdida súbita de sangre, a la hemólisis y a la aplasia medular; Macrocítica (volumen globular medio superior a 96 u3): las anemias megaloblásticas están incluidas en este tipo. Hipocrómicas (hemoglobina globular media inferior a 27 uu y): generalmente debida a la carencia de hierro

16. Signos y síntomas Cansancio o debilidad Piel pálida o amarillenta Desaliento o mareo Sed en exceso Sudor Pulso débil y rápido R espiración rápida Sensación de falta de aliento Calambres en la parte inferior de las piernas Síntomas de problemas del corazón: ritmos cardíacos anormales, soplos A umento de tamaño del corazón, insuficiencia cardíaca

17. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA ANEMIA Las anemias nutricionales se deben a deficiencias dietéticas de sustancias c omo el hierro, el acido fólico o la vitamina B12 (cianocobalamina) que son necesarias para la eritropoyesis normal. Las personas con anemia que tiene un origen genético, como la drepanocitosis, pueden beneficiarse del tratamiento farmacológico con acciones adicionales a la complementación nutricional , como la hidroxiuria.

18. Hierro: El hierro se almacena en las células de la mucosa intestinal, el hígado, el bazo y la medula ósea en forma de ferritina (un complejo hierro- proteina ) hasta que el organismo lo necesita. El hierro es liberado a la medula ósea para la producción de hemoglobina por medio de una proteína de transporte, específicamente la transferritina. La deficiencia de hierro es resultado de perdidas agudas o crónicas de sangre. La complementación con hierro elemental corrige la deficiencia de hierro. Los CDC recomiendan 150 mg/ dia a 180 mg/ dia de hierro elemental para pacientes con anemia ferropénica.

19. Acido Fólico (Folato) La función principal del acido fólico es participar en la síntesis de las purinas guanina y adenina y de la pirimidina, timina para la formación del ADN y ARN las cuales son esenciales para la división celular. ACCION TERAPEUTICA: es utilizado en el tratamiento de: La anemia por deficiencia de acido fólico; la cual es indispensable para el crecimiento y la reproducción celular, y para la formación de los eritrocitos (glóbulos rojos). Prevención del tubo neural; la cual se utiliza en el embarazo para evitar la malformación en el tubo neuronal del bebe y para la síntesis del ADN Y ARN

20. La deficiencia de vitamina B12 resulta en anemia megaloblástica, lesiones gastrointestinales y daño neurológico, que inicia con una incapacidad para producir mielina y es seguida por degeneración gradual del axón y el cuerpo neuronal. Cianocobalamina (Vitamina B12). La vitamina B12 es indispensable para el desarrollo de células sanguíneas, células nerviosas y proteínas saludables en el cuerpo. También ayuda con el metabolización normal de grasas y carbohidratos. Este medicamento se utiliza para tratar a las personas que no pueden absorber suficiente vitamina B12.

21. ERITROPOYETINA Las células peritubulares renales actúan cono sensores que responden a la hipoxia y median la síntesis y liberación de eritropoyetina (EPO), una glucoproteína. La EPO estimula las células madres para que se diferencien en proeritoblastos y promueva tanto la liberación de reticulositos de la medula ósea como el inicio de la formación de hemoglobina. De esta forma la EPO regula la proliferación y diferenciación de los eritrocitos en la medula ósea

22. BIBLIOGRAFIA Amaru Lucana Ricardo, Vera Carrasco Oscar GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ERITROCITOSIS PATOLÓGICAS EN LA ALTURA Rev med la paz, 22(2); julio - diciembre 2016