Analsis liquido cefalorraquideo final

1. ANALISIS DEL LÍQUIDO
CEFALORRAQUÍDEO
DR. HECTOR MARRUFO ORTEGA
LABORATORIO DE PATOLOGIA CLINICA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA Y NUTRICION
MODULO: NERVIOSO 2011

2. DEFINICION LCR
Líquido de color transparente que baña el encéfalo y la médula
espinal.
Circula por el espacio subaracnoideo, los ventrículos cerebrales y
el canal medular.

3. FORMACION LCR
Formación:
Plexual
plexos corideos:
A)Ultrafiltradoa través de los capilares de los plexos corideos.
Luego es absorbido por células del epitelio coroideo donde es
transformado
B)Excretado dentro de los ventrículos para formar el LCR.
60 -80 % del volumen total.
BARRERA HEMATOENCEFALICA

4. FORMACION LCR
Extraplexual
Tejido cerebral en contacto con el espacio
subaracnoideo;
Vasos sanguíneos del espacio subaracnoideo,
Ependimo ventricular
Liquido intersticial)
20-40 % de total LCR .
.
A este nivel el endotelio de los capilares no forman
barrera hematoencefálica, aquí, el ependimo
representa a la barrera.

5. FORMACION LCR
La formación de LCR puede ser inhibida, al menos en
parte por:
Esteroides.
Acetazolamida y otros diuréticos.
Baja temperatura corporal.
Cambios de osmolaridad del líquido.
Baja presión de perfusión cerebral.
Presión intracraneana (PIC) elevada en menor cuantía.

6. LCR
Producción: A razón de 0,35 ml/min o 500 ml/ día secreción
activa y ultrafiltración a partir del plasma.
Tasa de recambio: 4 a 5 veces por día.
El LCR entre formación y reabsorción hace que el volumen total:
Adultos: 100 a 150 ml
Lactantes y niños: 70 a 90 ml
Neonatos: 10 a 60 ml

7. DISTRIBUCION LCR

8. CIRCULACION LCR
El flujo del LCR se realiza por:
a)movimiento ciliar ependimario.
b)movimiento respiratorio.
c)latido arterial.
d)gradiente de presión entre el sistema ventricular-
subaracnoideo y venoso (senos).

9. REABSORCION LCR
La reabsorción del LCR es directamente
proporcional a la presión del líquido.
Comienza a 5 mmHg y se eleva linealmente
hasta 20 mmHg (1,5 ml/minuto).
Se interrumpe a los 60 mm de agua que
corresponde a la de los senos venosos.

10. REABSORCION LCR
Como:
a)Mecanismovalvular(vellosidadesaracnoideasdelasgranulacionesde
Paccioni,venasmedularessegmentariasyáreavenosadelacirculación
aracnoidea)
b)Mecanismo vacuolar : vacuolas en el endotelio vascular y
capilares cerebrales.
A nivel de los plexos coroideos se reabsorbe 1/10 de su
producción.
a)Sistema linfático epidural.
b)Espacio subaracnoideocerebral.

11. BARRERA HEMATO-ENCEFALICA
Mantiene medio cerebral estable comparado con el resto.
Limitael pasaje de ciertas sustancias al encéfalo:
Proteínas, lípidos, farmacos y sustancias unidas a proteínas
Permite un transporte activo bidireccional
SANGRE LCR ENCÉFALO
LCR es isoosmolar con respecto a la sangre
99% Agua Ca iónico: 2,0 –2,5 mEq/l
Na : 138 –150 mEq /L Lactato: hasta 2,8 mmol/l
K: 2,6 –3,0 mEq/L pH: 7,35 –7,40
Cl: 116 –130 mEq/l

12. FUNCIONES DEL LCR
Protección: amortiguador líquido del encéfalo y la médula
espinal contra deformaciones mecánicas.
Nutrición: abastecer de nutrientes al tejido nervioso.
Eliminar desechos metabólicos.
Mantener la defensa contra agentes patógenos.
Mantener una presión intracraneal cte.

13. FUNCIONES DEL LCR
El LCR representa a la linfa.
oMeninges y el tejido nervioso no poseen vasos linfaticos.
oVehículo de protección inmunológica (celular y humoral )
para el SNC.
Vehículo para sustancias neuromoduladoras:
quimiorreceptores; hormonas
Rol nutricional. Teniendo en cuenta que el tejido
ependimario, piamadre y aracnoides son avasculares.
Eliminación de desperdicios.

14. IMPORTANCIA
La obtención de este líquido es importante
debido a que es elemento de diagnóstico de
enfermedades como:
Los síndromes meníngeos,
Las hemorragias subaracnoideas,
Los tumores cerebro-espinales
Valoración de procesos desmielinizantes (EM,
SGB, etc)

15. ANALISIS DE LCR
Como se obtiene la muestra de LCR para su
análisis?
Punción lumbar
Ventriculostomia
Punción ventricular
Punción suboccipital

16. PUNCION LUMBAR
Se realiza en el espacio intervertebral L3-L4 o
L4-L5.
Procedimiento en condiciones de esterilidad
Diagnostica y terapeutica
Contraindicaciones:
•Alteraciones graves de la coagulación.
•Infección de la piel y el tejido celular subcutáneo en el área
lumbar.
•Hipertensión endocraneal
•Déficit neurológico focal

17. PUNCION LUMBAR

18. ANALISIS DE LCR
Muestra CRITICA
Estudios a realizarse
oAnálisis Físico:
•Aspecto, color, coagulo, presión??
oAnálisis Químico:
•Glucosa, proteinas, cloruro, DHL, lactato, PCR y otros
oRecuento celular y diferencial
oTinción de Gram
oCultivo
oEstudios especiales
oTinta china (cryptococosis)
oTincion ZN: Tb meningeo
oCoaglutinacion (meningitis)
oBandas oligoclonales (esclerosis multiple)

19. ANALISIS FISICO DE LCR
LCR normal: transparente como cristal, incoloro.
Macroscópicamente se puede observar:
ASPECTO (aparece turbidez cuando rcto cel > 500 cel/mm
3
)
•Ligeramente opalescente hematíes, leucocitos.
•Turbio microorganismos, abundantes hematíes y leucocitos

20. ANALISIS FISICO DE LCR
Puede existir turbidez :
Presencia de gérmenes: > 10
5
UFC
Pleocitosis: más de 200 leucocitos / μL (PIURIA)
Existencia de hematíes: más de 400 / μL
Nivel elevado de proteínas
Patologías en la que se altera el aspecto del LCR:
Meningitis tuberculosas
Poliomielitis
Encefalitis
En las meningitis purulentas

21. ANALISIS FISICO DE LCR
COLOR
•Normal = claro (incoloro)
•Rojizo (sanguinolento) eritrocitos (P. traumática, HSA)
•Xantocrómico Pr, Hb, bil ( por aumento en plasma, función hepática
inmadura en neonatos, o 1 a 2 hs de producida la HSA)
•Blanquecinoleucocitos, bacterias, Tb.

22. ANALISIS DE LCR
Hemorrágico: descartar punción traumática de HSA.

23. ANALISIS DE LCR
Xantocrómico: color amarillo procedente de la
hemoglobina en procesos hemorrágicos.
Aparece excepcionalmente en las ictericias (bilirrubinorraquia).

24. TENSION (Presión)
Difícil de medir en nuestro medio (pocos dispositivos)
Los valores normales:
En niños pequeños son menores

25. TENSION (Presión)
Porque puede elevarse la presión en el LCR? Hipertension
meningitis
hemorragia subaracnoidea
tumores cerebrales,
encefalitis
edemas cerebrales
hipotensión del LCR en:
síndrome de Froin
Deshidratación, shock
Algunas infecciones crónicas degenerativas nerviosas
traumatismos craneales con pérdida de LCR.

26. ANALISIS FISICO DE LCR
COÁGULO
•Proteínas.
•Fibrinógeno y factores de la coagulación introducidos por punción
traumática.
•No en HSA
Viscosidad:
•Normal:semejante a la del agua
•Aumenta en caso de proteinas, meningitis, MTS al SNC

27. ANALISIS QUIMICO DE LCR
GLUCOSA
Procede de la glucosa sanguínea por mecanismos de transporte activo y
difusión por gradiente de concentración.
Glucorraquia: 60-70 % de la concentración plasmática.
Neonatos: Cociente: LCR/Sangre 0.4 y 2.5
Cambios en los niveles de glucosa manifiestan 30 a 90 min más tarde en el
LCR
Hiperglucorraquia : hiperglucemia
Hipoglucorraquia :
oMB (↓ ↓ ↓)
oHSA
oTBC (↓)
oTumor
ohipoglucemia mala perfusión intracr.

28. HIPOGLUCORRAQUIA
Los valores disminuyen por
Alteraciones en los mecanismos de transporte a
través de BHE
Aumento de la utilización por células cerebrales
Consumo por los m.o. y leucocitos presentes en
LCR

29. ANALISIS QUIMICO DE LCR
PROTEINAS
Fracciones similares a las encontradas en suero.
VN: 0.15 a 0.45 g/l (AUMENTA > en lactantes y ancianos)
80 % de origen plasmático
20 % de síntesis intratecal
Se miden para:
1.Evaluar el grado de afectación de la BHE consecutivo a
inflamación
2.Detección de procesos que impliquen una RI en el SNC
3.En procesos degenerativo-destructivos del SNC

30. ANALISIS QUIMICO DE LCR
Su concentración puede estar alterada por:
1.Alteración de la BHE
2.Obstrucción de la libre circulación del LCR
3.Aumento de la síntesis o liberación de PR in situ.

31. ANALISIS QUIMICO DE LCR
LACTATO:
 Es independiente de la concentración plasmática
 VN: hasta 2,8 mmol/l (22 mg/dl)
 La destrucción de tejido dentro del SNC x deprivación de O
2
metabolismo anaerobio aumenta la producción de AcL
 LCR xant valores elevados falsos GR contienen elevada concentración
de lactato
 Disminución rápida con terapéutica eficaz.
 Aumenta en:
o MB
o M. TB y micótica
o HSA
o Tumores
o Infarto cerebral, edema, trauma

32. ANALISIS QUIMICO DE LCR
DHL:
 VN: 8 –50 U/l
 Tejido cerebral LDH 1 y 2
 Linfocitos LDH 2 y 3
 Neutrófilo LDH 4 y 5
 Aumenta en Meningitis es por destrucción de neutrófilo, linfocitos y
células cerebrales
 Aumenta en Infarto, Tumores

33. RECUENTO CELULAR Y
DIFERENCIAL
Normal:menor o igual a 5 células/ml
Predominio linfocitario (linfocitos: 93-97 %; polimorfonucleares:
1-3 %; monocitos: 0,5-1 %).
Se realiza en cámara de Neubauer
40 % de los leucocitos se lisan después de 2 Hs a T amb.
Procesar inmediatamente o refrigerar

34. RECUENTO CELULAR Y
DIFERENCIAL
PLEOCITOSISes el termino con que se denomina al aumento del contenido en
células
Pleocitosis por neutrófilos
•Sugiere Dx de MB
•Fármacos intratecales
•Posterior a convulsiones, infarto, hemorragia
•Tumores

35. RECUENTO CELULAR Y
DIFERENCIAL
Pleocitosis por linfocitos
•Sugiere MV
•M por TBC o crónica
•Neurosífilis
•M por listeria
•Enf. Inflamatorias: sarcoidosis, polineuritos etc.
•Enf. Degenerativas: SGB, EM, encef. por drogas

36. RECUENTO CELULAR Y
DIFERENCIAL
Pleocitosis por eosinófilos
•Se observa rara vez, en procesos inflamatorios sistémicos o asociados a
infecciones parasitarias, fúngicas o alergias

37. RECUENTO CELULAR Y
DIFERENCIAL
Células tumorales
•Tumor primario o metastásico
•Diseminación meníngea de leucemias o linfomas.
Macrófagos
•Con hematíes fagocitados (eritrófagos) o con inclusiones de hemosiderina y
cristales de hematoidina HSA
Células ependimarias y del plexo coroideo
•Se observan post cirugía o de punción ventricular
•Sin significado clínico

38. TINCION DE GRAM

39. TINCION DE GRAM
•Indicación mas frecuente para estudio de LCR : MENINGITIS
•Estudio de rutina al LCR.
•LCR = liquido esteril
•LCR padecimiento no infeccioso: GRAM = No se observan bacterias
•Microorganismos comunmente encontrados en Meningitis:
oStreptococcus pneumoniae50%
oNeisseria meningitidis-casi 25%
oEstreptococos del grupo B-15%
oListeria monocytogenes-casi 10%
oHaemophilus influenzae -menos de 10%

40. Neisseria meningitidisListeria monocytogenesStaphylococcus aureus
Haemophylus influenzae Streptococcus pneumoniae

41. MENINGITIS

42. Neisseria meningitidis
Diplococo gram(-)

43. Streptococcus pneumoniae
Diplococo Gram (+)

44. Streptococcus del grupo B
Cococs Gram (+)

45. Haemophilus influenzae
Coco bacilo Gram (-)

46. Listeria monocytogenes
Bacilo Gram (+)

47. ESTUDIOS ESPECIALES
Tinta china:
Cryptococcus neoformans.
Criptococosis: Meningitis en HIV/SIDA

48. ESTUDIOS ESPECIALES
Tincion de Ziehl-Nielsen
Meningitis tuberculosa
Mycobacterium tuberculosis

49. MENINGITIS
Como llegan los microorganismos a las meninges:
Vía hematógena durante una bacteremia
Infección de vías respiratorias altas (por las vénulas nasofaringeas.)
A través del cráneo, fractura de cráneo, defectos congénitos de la
duramadre
Por diseminación directa de un foco infeccioso subyacente (sinusitis,
ruptura de absceso cerebral)
Introducción de organismos durante procedimientos quirúrgicos o
diagnósticos (PL)

50. MENINGITIS BACTERIANA
Características del LCR
Recuento de leucocitos elevado (1000 –5000 cel /mm
3
)
Predominio PMN
Proteinas: 1,0 –5,0 g/l
Glucosa < 0,40 g/l
Lactato muy elevado
Aumento de LDH
Aspecto turbio
Como hay disrupción de la BHE, hay
Pasaje de fibrinógeno y factores de la
Coag. puede coagular, pero gralmente
No es sanguinolento
PCR > 200 mg/l

51. MENINGITIS VIRAL
Los agentes virales de meningitis aséptica son las siguientes:
• Enterovirus (el virus de la poliomielitis, Echovirus, Coxsackievirus)
• Herpesvirus (Hsv-1, 2, Varicella.Z, VEB)
• Paramixovirus (Paperas, Sarampión)
• Togavirus (Rubéola)
• Rhabdovirus (Rabia)
• Retrovirus (VIH)
Características del LCR
 Aspecto claro
 Recuento leucocitario 50-1000 cel/mm
3
 predominio linfocítico
 Proteínas 0,5 –2,0 g/l
 Glucosa > 0,60 g/l o normal
 Lactato normal
 PCR < 20 mg/l

52. MENINGITIS FÚNGICAS
Es raro en personas sanas, riesgo mayor en HIV o inmunosupresión.
Los agentes mas comunes son:
Cryptococcus neoformans
cándida
Histoplasma capsulatum
LCR: (aspecto claro)
•20 a 500 cel/mm
3
, predominio linfocitos y monocitos
•Proteínas 0,50 –2,00 g/l
•Glucosa < 0,50 o normal
•Lactato aumento leve

53. MENINGITIS TUBERCULOSA
Es una complicación de la tuberculosis en la niñez
Alta morbilidad, discapacidad y muerte.
Incremento por inmunosupresion
Aspecto del LCR
•Recuento de leucocitos aumentado
•Predominio linfocitos y monocitos
•Proteínas aumento leve a moderado
•Leve descenso de glucosa
•Aumento de lactato
•Formación de película luego de refrigerado

54. MENINGITIS
Meningitis parasitaria
•Forma muy infrecuente
•Inmunodeprimidos
•Causada por amebas de vida libre (Acanthamoeba, Naegleria)
•Toxocara, toxoplasma

56. PRUEBAS ESPECIALES
VDRL en LCR para neurosífilis
Co-aglutinacion en latex: Para detección de antigenos de H.
influenza tipo b, Pneumococo, Estreptococo grupo B y E. coli en
LCR
PCR (reacción en cadena de la polimerasa) para virus y bacterias
en LCR
Proteína basica de mielina: Esclerosis multiple
Bandas oligoclonales: Presencia de fragmentos de
inmunogobulinas en LCR en Esclerosis multiple

57. GRACIAS
www.rotacionpatologiaclinica.blogspot.com
@PatologoClinico