ANATO Y FISIO CARDI0..................pptx

Bueno

1. ANATOMIA Y FISIOLOGIA CARDIACA LAURA NATALIA ALEJO VARGAS

2. Generalidades Mide aproximadamente de 12cms de largo. 9 de ancho y 6 de espesor. Tiene un peso promedio de 250g y 300g en mujeres y hombres adultos respectivamente

3. CORAZÓN. El corazón se encuentra entre los pulmones en el centro del pecho, detrás y levemente a la izquierda del esternón. Se proyecta desde el 4° y 8° procesos espinosos. Una membrana de dos capas, denominada «pericardio» envuelve el corazón como una bolsa. Casi 2/3 del corazón están a la izquierda de la línea media.

4. PERICARDIO Lubrica las superficies móviles del corazón. Conserva el corazón en su sitio. Ramas pericardiofrenicas de la arteria mamarias internas. Ramas pericardicas de las arterias bronquiales, esofágicas y frénicas superiores. Epicardio irrigado por arterias coronarias. Es inervado por ramas del nervio frénico. 15-50 ml

5. Esta constituido por un musculo de propiedades particulares, ya que posee automatismo. Está formado por tres capas: el miocardio, el cual está tapizado internamente por el endocardio y exteriormente por el pericardio. El corazón tiene cuatro cavidades. Dos aurículas y dos ventrículos. CORAZÓN.

6. CORAZÓN DERECHO. Constituido por la aurícula y el ventrículo derecho. Este recibe sangre desde la circulación venosa periférica y es enviada a través del corazón derecho hacia la circulación pulmonar para que sea oxigenada.

7. CORAZON IZQUIERDO El cual está constituido por la aurícula y ventrículo izquierdo. Estas estructuras reciben sangre oxigenada proveniente de los pulmones y es expulsada hacia la circulación general.

8. Punta Formada por la porción inferolateral del ventrículo izquierdo. Se sitúa detrás del quinto espacio intercostal izquierdo, a 9cm del plano medio. Lugar con máxima pulsación. Es palpable y observable.

9. Base Formada por aurículas (más aurícula izquierda que derecha), dirige hacia atrás. Venas cavas superior e inferior y pulmonares. En dirección posterior a los cuerpos de las vértebras T6 a T9.

10. Válvulas Cardiacas Las 4 cámaras cardiacas están conectadas por 2 grupos valvulares: las válvulas AV y las semilunares. Las válvulas AV son: las válvulas mitral y la válvula tricúspide. Las válvulas semilunares son: las válvulas pulmonares y la aórtica.

11. Sistema Valvular Anillo fibroso. La válvula propiamente dicha. Las cuerdas tendinosas. Los músculos papilares

12. Inervación Inervación parasimpática del corazón se origina en el bulbo raquídeo y se distribuye por los nervios vagos, de estos se derivan los nervios cardíacos superior e inferior. La inervación simpática del corazón pasa de la medula espinal a los cuarto y quinto ganglios torácicos superior.

13. Nódulo Sinusal . Vía internodal Nódulo AV. Haz AV. Haces derecho e izquierdo de las fibras de Purkinje . SISTEMA DE CONDUCCIÓN.

14. IRRIGACIÓN Arteria coronaria derecha . A. derecha del cono. A. nodo sinusual . A. marginal derecha. A. descendente posterior. Septales posteriores. Rama del nodo AV.

15. IRRIGACIÓN Arteria coronaria izquierda. A. sinusal izquierda. A. Circunfleja . A. marginal izquierda Interventricular anterior (DA) A. izquierda del cono. A. diagonal izquierda. septales anteriores.

16. CICLO CARDIACO

17. Ciclo cardiaco Contracción del ventrículo izquierdo. Relajación del ventrículo izquierdo. Llenado del ventrículo izquierdo.

18. CICLO CARDIACO El ciclo cardíaco es la secuencia de hechos mecánicos que se producen durante un único latido cardíaco.

19. PROTEÍNAS DE LA CONTRACCIÓN Actina : filamento delgado. Miosina : filamento grueso. Troponina C Troponina I. Titina : molécula elástica que proporciona sostén a la miosina ( conectina )

20. Ciclo Cardíaco Existen 3 factores principales que determinan la capacidad mecánica del miocardio: Ley de Frank Starling. La función contráctil. La frecuencia cardíaca.

21. PRECARGA Es la carga previa al inicio de la contracción, consta del retorno venoso que llena a la AI y posteriormente al VI. Cuando aumenta la precarga, el VI se distiende, la presión ventricular y el volumen sistólico. Está determinada por el retorno venoso y la elasticidad venosa.  

22. POSTCARGA Carga ulterior al inicio de la contracción, contra la cual el Ventrículo Izquierdo se contrae durante la expulsión.

23. CICLO CARDIACO Sístole: Contracción atrial Contracción isovolumétrica Eyección ventricular rápida Eyección ventricular lenta Diástole: Relajación isovolumétrica Llenado ventricular rápido Llenado ventricular lento (diastasis)

24. Contracción auricular Completa el llenado ventricular. 15-20% del volumen ventricular. La despolarización auricular causa la onda P del ECG.

25. Contracción Del Ventrículo Izquierdo. Inicia con la llegada de iones de Ca ++ a las proteínas de la contracción y se desencadena la interacción de actina y miosina . ECG se manifiesta por el pico de la onda R Aumenta la presión del VI hasta exceder la presión AI (10-15mmHg)

26. Contracción Isovolumétrica Contracción isovolumétrica Período entre la apertura de la válvula mitral y la aórtica (volumen fijo). En este periodo se ausculta el 1R: cierre de la válvula mitral y tricuspídea . Por el gran aumento de la presión se produce protusión de las valvulas A-V hacia las aurículas.

27. Fase De Expulsión Rápida Fase de expulsión rápida: cuando la presión en el VI exceda la presión de la válvula aórtica. La presión del ventrículo izquierdo se eleva hasta alcanzar un valor máximo, después desciende. Esta fase produce una gran caída del volumen ventricular y el máximo flujo aórtico.

28. Fase De Expulsión Lenta Disminuye la concentración de Ca++ citosólico a causa de la captación de este elemento en el SR. Aparece la repolarización ventricular (T) Durante esta fase el flujo de sangre del VI a la Ao disminuye con prontitud, y se cierra la válvula Ao (A2).

29. Relajación Isovolumétrica Cuando la inercia de la sangre se agota, el gradiente adverso hacia el ventrículo tiende a producir un reflujo que es frenado por el cierre de las válvulas semilunares, lo que genera un aumento leve de presión llamado incisura dícrota. El cierre abrupto produce el 2R. Durante esta fase hay una caída abrupta de la presión intraventricular.

30. Ciclo Cardíaco Todo el tiempo desde el cierre de las válvulas A-V se han ido llenando las aurículas ya que hay un flujo casi continuo desde las cavas y pulmonares. Por ello al estar cerradas las válvulas se produce un incremento de las presiones auriculares.

31. Llenado Ventricular Rápido Inicia cuando la presión ventricular es menor que la auricular y se abren las válvulas a-v. Hay un paso rápido de sangre debido a la diferencia de presiones. Responsable de 50-60% de paso de sangre. La relajación diastólica contribuye. Se puede auscultar un 3R.

32. Llenado Ventricular Lento (Diastasis) Se inicia al reducirse el gradiente entre las aurículas y los ventrículos. El paso sanguíneo se hace lento. Es responsable del 20% del llenado ventricular. Es una fase corta del ciclo cardíaco. Termina cuando se inicia una nueva despolarización auricular.

33. Ciclo Cardíaco Derecho Esencialmente igual al izquierdo. Se diferencian en las duraciones de las fases Se debe a que el ventrículo derecho maneja un circuito de baja presión.

34. Ciclo Cardíaco Derecho La despolarización del VI ocurre milisegundos antes que el derecho. Por eso la contracción isovolumétrica del Ventrículo Izquierdo comienza antes. Por lo tanto, la válvula mitral se cierra antes que la tricuspídea. Sólo se ausculta con fonocardiograma de alta resolución.

35. Ciclo Cardíaco Derecho. Las presiones que deben vencer los ventrículos son diferentes. VD 7-10 mmHg VI 60-80 mmHg Por ello la contracción isovolumétrica es más corta en el ciclo derecho que el izquierdo. Por lo que se inicia antes la eyección del Ventrículo Derecho que el Izquierdo.

36. Ciclo Cardiaco Derecho Las duraciones de las fases eyectivas son distintas debido a las diferencia de presiones. VI 80-90 mmHg VD 12-15 mmHg Por ello la fase de eyección rápida y lenta termina primero en el VI y la válvula aórtica se cierra primero que la pulmonar.

37. Ciclo Cardiaco Derecho La eyección del Ventrículo Derecho tiene la particularidad de ser sensible al retorno venoso. Cuando hay una inspiración se incrementa la presión negativa intratorácica y las eyecciones se prolongan más tiempo.

38. FISIOLOGÍA DEL IMPULSO ELÉCTRICO Nodo Sinoatrial: Localizado en la parte posterior de la unión de la AD con la VCS. Se comunica con el Nodo Auriculo Ventricular por medio del has de Bachmann: Localizado en la parte inferior y derecha del septum inter-auricular  de aquí sale el has común de His: Derecho. Izquierdo: Anterior y posterior Cada una termina dividiéndose en la fibras de Purkinje. Nodos: Automatismo y ritmicidad Haces y fibras: Velocidad para conducir el impulso.

39. EXCITACIÓN – CONDUCCIÓN – COTRACCIÓN. NSA inicia impulso (Alta frecuencia 60-100 pm) aunque las otras estructuras también lo pueden iniciar. Del NSA va por el has de Bachmann a toda la AD, a la AI y al NAV (Menor frecuencia: 40-70 pm)  permite al NSA controlar la alta frecuencia. Aurículas y ventrículos  separados por estructura fibrosa perivalvular eléctricamente inerte  NAV y Haz de His: Única conexión eléctrica entre aurículas y ventrículos.  contracción AV sincrónica. NSA 0,04 seg  NAV Retardo 0,11  Haz de His común y divisiones  0,03 seg  despolarizan Ventrículos  0,03 seg en ir del endocardio al epicardio ventricular.

40. IMPULSO Fibras de Purkinje y discos intercalares  Conducen impulso hasta miofibrillas (Sarcolema) y al interior de las células gracias a los Túbulos T. En la Fase 2 o meseta del PA Se abren canales de Ca++ y este entra a la miofibrilla  no es suficiente para la contracción de las sarcomeras  Libera Ca++ de el retículo sarcoplasmico  Ca++ se une a troponina C  este complejo actúa con la tropomiosina  Desbloquea sitios activos entre Actina y Miosina. Final de la Sístole influjo de Ca++ termina  Proteína Fosfolamban estimula bomba Ca++-ATP  Reingresa Ca++ a Retículo Sarcoplasmico  Relajación.

41. Miosina Relajación Actina Tropomiosina Troponina T Troponina I Troponina C Ca ++ Ca ++

42. Ca ++ Ca ++ M Tr-T Tr-I Trm Contracción Tr-C A Ca ++ Ca ++ Ca ++

43. Catecolaminas aceleran la contracción y relajación cardiaca. BCC  disminuyen la duración de la Fase 2 y la fuerza de contracción  También disminuyen contracción del ML vascular  disminuye la resistencia  GC no se afecta porque el efecto inotrópico (-) se ve compensado con la disminución de la poscarga (vasodilat.) Digitalicos  Aumentan [Ca++] IC por la bomba Na + - K+ - ATPasa Glucagón  Favorece contractilidad aumentando el AMP Acidosis  disminuye la contractilidad cardiaca por medio de bloqueo de canales lentos de Ca++.

44. POTENCIAL DE ACCIÓN [ Na +, K+ y Ca++] para funcionar. Sin sodio: No se excita ni se contrae Aumento del K+ EC en 4mM produce despolarización, perdida de excitabilidad y paro cardiaco en diástole. Disminucion del Ca++ EC disminuye fuerza contráctil y lleva a paro en diástole. Aumento del Ca++ EC mejora la fuerza de contracción pero en concentraciones muy altas lleva a paro en sístole. Permeabilidad selectiva de iones, las bombas y las fuerzas opuestas  Establece potencial en reposo: NSA: -60 y -70 mV Celulas ventriculares: -80 y -90 mV

45. ELECTROCARDIOGRAMA

46. INERVACION Compleja. SNA modifica la FC y la fuerza de contracción según exigencias. Simpatico : Fibras de la columna intermedio- lateral de los últimos segmentos cervicales y primeros torácicos (T1-T2) Ramos comunicantes blancos  Primera neurona  Sinapsis en ganglio estrellado y cervical medio  Emergen fibras simpáticas postsinapticas  uniéndose a fibras preganglionares del simpático  formando el plexo cardiaco. Fibras postsinapticas del simpático: Inervan aurículas y ventriculos  Nt es la NA  efecto cronotropico , dromotropico e inotrópico (+) por lo receptores B1 Aumentan [Ca++] IC y lo recapta hacia Reticulo sarcoplasmico por prot . G y AMPc

47. Activación Receptores Alfa 1 y B2  aumentan ligeramente la frecuencia y la contractilidad cardiaca. Medula Oblonga  fibras parasimpáticas  Descienden por el vago  Participan en la formación del plexo cardiaco  Inervan las aurículas y el sistema de conducción Nt: Acetilcolina  Actúa en M2  Crono, Dromo e inotropismo (-)  por aumentar el AMPc e Inh. La Adenilciclasa por la Prot. Gi Disminuye FC, Velocidad de conducción y fuerza de contractilidad de las aurículas Ligera disminución de a contractilidad ventricular.

48. REFLEJOS Alteran o adapta la distribución de la circulación: R. Baroreceptor o Presoreceptor: arco aórtico y carótidas. N. Glosofaríngeo (Nervio de Hering ) y centros CV de la MO  Cambios súbitos de la TA generan cambio inverso en la FC. Maniobra de Válsalva: Espiración forzada contra glotis cerrada  Aumenta presión venosa en cabeza y extremidades superiores  Dism. Retorno venos al Corazón derecho, de la TA y el GC con aumento de la FC. R. de Cushing: Compresión de arterias cerebrales e isquemia cerebral por aumento de la Presión del LCR Aumenta PAM R. Óculo-Cardiaco: Tracción de Musc. Extra Oculares  Bradicardia e Hipotensión. R. vago – vagal o celiaco: Tracción o distención mesentérica, rectal y respiratoria  Bradicardia e hipotensión. R. quimiorreceptor: Dism. De tensión de O Increm. De hidrogeniones  Aum. Ventilación pulmonar y TA con bradicardia.

49. EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIACA Análisis Presión- Tiempo o Ciclo Cardiaco : Estudio de la presión en las 4 cavidades cardiacas y en grandes vasos a través del tiempo relacionado con el EKG. Sístole: contracción y diástole relajación: Disfunción sistólica: fallas de eyección ventricular. Disfunción diastólica: Fallas en el llenado ventricular Diástole: el llenado ventricular en su mayoría es pasivo y cuando se contraen las aurículas se presenta un 18-30% del llenado ventricular. Contracción aurícula izq.  Forza aumento de Vol. Del VI. A final de la Diástole Válvula Mitral se cierra (S1)  Contracción isovolumetrica (VM y VA cerradas)  Presión supera la de la VA esta se abre y el Vol. Del VI va disminuyendo.

50. Final de la sístole  Presión intraventricular cae por debajo de la presión de la VA  se cierra válvula aortica (S2). Diástole  primera fase  Relajación isovolumetrica  Llenado del ventrículo es cuando la presión ventricular cae por debajo de la Auricular y la Válvula mitral se abre  Llenado rápido por gradiente de presión (70-80%) y con la contracción auricular (18-30%)

51. Análisis Presión- Volumen:

52. GASTO CARDIACO Volumen de sangre eyectado en 1 min Sangre en movimiento transportando O2, CO2 y otros elementos. GC = VS x FC La Fracción de eyección: Porcentaje de volumen eyectado. Distribución del GC: Cerebro: 12% Hígado: 24% Corazón: 4% Riñones: 20% Musculo: 23% Piel: 6% Intestinos: 8% Varia según genero, edad, ejercicio y metabolismo

53. Para compensar la variación por el peso corporal: Índice Cardiaco (IC) = GC/ASC en m2. Tensión arterial también influye: Ley de Ohm  PAM = GC x RVS La TA es consecuencia del GC pero no viceversa.

54. DETERMINANTES DEL GASTO CARDIACO Frecuencia Cardiaca: Función de NSA. Disminuye con la edad. Actividad vagal: Dism. FC por estimulo en los Receptores colinérgicos muscarinicos (M2) Actividad Simpática: Aumenta la FC por estimulo de receptores B1>B2. Si Dism. el VS  se compensa aumentando la FC Frecuencia Maxima Efectiva: A la cual el GC se estabiliza y comienza a disminuir

55. Precarga: Llenado ventricular  Volumen de sangre que retorna al corazón o volumen del ventrículo al final de la diástole. Ley de Frank- Starling : relaciona GC con Precarga  El corazón bombea toda la sangre que le llega hasta cierto limite Volúmenes crecientes  Cavidades se estiran mas  Elevación de niveles de Ca++ y AMPc  Aumento de afinidad de la troponina C por el Ca++. Limite de la Ley de Frank- Starling : Volumen de final de diástole muy altos  Dilatación ventricular e incompetencia de las válvulas AV  Posible edema pulmonar.

56. Determinantes de la Precarga: Retorno venoso. FC. Ritmo de contracción auricular: FA Perdida del lusitropismo: Relajación y elasticidad

57. Poscarga: Resistencia que se opone a la eyección. Regida por la Ley de Laplace Principal determinante: tono arteriolar Secundarios: Viscosidad de la sangre, elasticidad de la aorta y vasos cercanos, grosor de la pared ventricular y tamaño o radio del ventrículo. Poscarga VI: Resistencia Vascular Sistémica. Poscarga VD: Resistencia Vascular Pulmonar. Inversamente proporcional al GC SI hay enfermedad de miocardio o se esta bajo anestesia  pequeños cambios en la poscarga afectan significativamente el GC

58. Contractilidad (inotropismo): Fuerza y velocidad de contracción ventricular Depende de la [Ca++] IC durante la sístole. Modificada por: Factores nervioso, hormonales, farmacológicos y patológicos La aumentan: Fibras simpáticas, la noradrenalidad , medicamentos simpaticomiméticos y el aumento de ña FC. La deprimen: Anoxia, acidosis, anestésicos, depleción de reservas de catecolaminas en el corazón y perdida de masa muscular por isquemia o infarto.

59. ENFERMEDADES COMUNES Arritmias. Falla Cardiaca. Disfunción valvular - --------------------------------- Enfermedad coronaria. Enfermedad pericárdica.

60. CIRCULACIÓN SISTEMICA Arterias: Alta presión. Arteriolas: pequeñas. controlan flujo en los capilares. Capilares: pared delgada. Permite intercambio de nutrientes y productos del metabolismo con los tejidos Venas: Llevan de vuelta la sangre desde los capilares hasta el corazón. Volemia: Aprox 6.6% (6-7% corazón, 9% circulación pulmonar, 15% arterias y arteriolas, 5% en los capilares y 65% en venas). Gran volumen en venas: reservorio  Simpático aumenta tono simpático  en casos de perdidas sanguíneas se contraen y perfunden.

61. CONTROLES DE LA CIRCULACION SISTEMICA Autorregulación: Organos como cerebro, corazón, riñon y parte del hígado  Dilatan si la perfusión de pefusion esta reducida o aumento de la demanda tisular  ON y PGI2 Contraen: en aumento de presión o demanda tisular reducida  Tromboxanos y endotelinas

62. Sistema Autónomo: Principalmente simpático. Fibas adrenérgicas de los centros vasomotores  Columnas intermedio- laterales de la medula espina (emerge entre T1-L2 hasta los vasos). Regula variación del tono arterial (TA y la distribución) y el tono venoso (retorno venoso) Principal acción del simpático sobre los vasos  VC  Receptores Alfa1 En menor proporción VD por loreceptores B2  mejora flujo a los musculos durante ejercicio.

63. PRESIÓN ARTERIAL Fuerza ejercida por los vasos sobre las paredes de los vasos. PAM= Presion Diastolica + Presión de Pulso/ 3

64. CONTROL DE LA TENSION ARTERIAL Mecanismo inmediatos: reflejos del SNA: Baroreceptores periféricos (arco aórtico y carótidas comunes) y centrales (hipotálamo y tallo cerebral)  Hipotensión baja presión  inh. Vago  aumentan actividad simpática. Hipertensión: Estimula parasimpático  disminuye tono simpático  inhibe la VC, bajando la contractilidad, FC y TA. Mecanismos intermedios: Hipotensión  Sistema R-A-A  Libera arginina-vasopresina  Vasopresores. Hipertensión: Salida de LIC a intersticio. Mecanismos a largo plazo: Hipotensión: retención de sodio y agua por el riñon . Hipertensión: Aumenta excreción de sodio y agua

65. IMPORTANCIA EN ANESTESIA Anestésicos inhalados: Hipotensión con o sin Dism. Del GC (dependiendo de la FC)  deprimen contractilidad cardiaca ( Halotano , enfluorano ) y Dism. La RVS ( Iso , des y sevofluorano ). Inhalados y algunos no inhalados bloquean el reflejo barorreceptor y al caer la TA no hay efecto compensatorio para mantener el GC  isofluorano y desfluorano lo bloquean muy poco  alcanza a compensar con la FC. Propofol: Dilatación venosa  Dism. Retorno venosos, llenado ventricular y presión arterial no en hipovolémicos o con trastorno de la contractilidad (ICC, IAM). BCC, BB  potencian depresión cardiaca.

66. Desfluorano e isofluorano  deprimen la automaticidad del NSA y poco el NAV  Atropina aumenta la del NAV  Taquicardia Enfluorano  Sensibiliza el corazón al efecto disritmofenico de la adrenalina  Evitarla Ketamina  Estimula centalmente el SNS Etomidato Minimos efectos CV. Depleción de catecolaminas depresión CV  Ketamina deprime el corazón por falla de la estimulación simpática. Midazolam y opioides  Depresión CV. Meperidina  Deprime contractilidad y produce taquicardia. Elección en Shock Hipovolemico

67. Altas dosis de Fentanil , Remifentanil y Alfentanil  Bradicardia medida por el vago. Meperidina y morfina  Liberan histamina  VD  Hipotensión. Lidoca 1-1.5mg/kg  idicada en contracciones ventriculares prematuras y TV resistente a la desfibrilación. Locales en altas dosis  deprimen conducción y contractilidad  por unión a canales de sodio del corazón y entrada de Ca++ Anestesia raquídea y peridural  Bloquean al simpático  cuando salen de la medula  Venodilatación  caída de la precarga  entre mas alto el bloqueo mayor será la hipotensión.

68. MANEJO Cristaloides 10-15 mL /kg Vasoconstrictor Adrenergico ALfa1: Etilefrina o Fenilefrina . Adrenergico Alfa1 y Beta2: Efedrina o adrenalina

69. RESUMEN…

70. Bibliografía 1. Ronald D. Miller, MD, Lars I. Eriksson , Lee A. Fleisher , MD, Jeanine P. Wiener- Kronish , MD and William L. Young. Anestesia de Miller. Volumen 1, ed. 7th. Fisiología Cardiaca. 2010. Pág. 159- 177. 2. G. Edward Morgan, Jr , Maged S. Milkhail , Michael J. Murray. Anestesiología clínica 4 edición. Fisiología cardiovascular y anestesia. 2007. 3. Guyton , A. Guyton Tratado de Fisiología médica , Unidad III: El Corazón. Elsevier . Ed 12ª. 2011 4. Muñoz, Sigifredo . Anestesiología, Fisiología y Farmacología. Fisiología Cardiovascular. Cali, Colombia. 2008. Paginas 19-32.

71. ‘’No tienes que ser grande para comenzar, pero tienes que empezar para ser grande’’ Zig Ziglar