Anemia: Causas, Síntomas, Diagnóstico y Tratamiento

La anemia es una condición médica caracterizada por una disminución en la cantidad de glóbulos rojos sanos o de hemoglobina en la sangre, lo que reduce la capacidad del cuerpo para transportar oxígeno a los tejidos. La hemoglobina es la proteína rica en hierro dentro de los glóbulos rojos responsable de transportar oxígeno desde los pulmones al resto del cuerpo.

1. CAPÍTULO 64
655
Introducc ión
Laanemia esunaentidadnosológicadegran
importancia enlaspersonas mayores.Suprevalencia
esalta,ysuincidenc iaseincremen taconlaedad,
especialmente enlosmayores de85años,segmento
delapoblaciónque,recordemos, eselquepropor -
cionalmentemásvaacrecerenlaspróximasdéca-
das.Puede interferi renelfuncionamiento devarios
órganos ysistemas, relacionándose conunaumento
delamorbilidad,lamortal idadydeldéficitfuncio -
nal(1,2).
Portodos estosfactores,laanemiapuedesercon-
sidera dacomo unadelaspatologías «típicas» enel
pacientegeriátrico. Es,además,unaenfermedad
potencialmente reversible ,porloque, enlagran
mayoría deloscasos, estará justificada larealización
delaspruebas diagnósticas necesarias parafiliarsu
etiologíaytratarsedeforma precisa.
Cambios fisiológico sdelaeritropoyesis
enelanciano
Esfrecuentequeelefectodelenvejecimiento enel
ancianosano norepercuta enlarespuestabasalde
órgano syaparatos. Sinembargo,cuandoaparece
unasituación deestrés,puederevelarseunareduc-
cióndelareserva fisiológicanormal, retrasándose y
disminuyendo larespuesta compensad oradelossis-
temas.
Este escenarioeselqueaparentemente nos
encon tramos alahoradevalorar loscambio squeel
envejecimiento provoc aenlaeritropoy esis.Estadísti-
camente ,enancianos sanos,losnivelesdehemoglo-
binasonsimilares alapoblacióngeneral,yningún
grado deanemiadebeatribuirse, sinmás,alenvejeci-
miento.Sinembargo ,sípareceexistir unadisminución
delacapacidad derespue stamedul aralaanemia.
Lascausassubyacentessoncontrovertid as.Como
posibl esmecanismos sebarajan :
—Alteración enlaproducción yrespuestaalaeri-
tropoyetina.
—Disminución delascélulasprecursoraseritroi-
des.
—Aumento delascitokinas proinflamatorias. Esla
causa másclaramen teimplicad aenlaaltera-
cióndelaeritropoyesis. Lascitokinasproinfla-
matorias (IL-6,TNF,etc.)aumentan enrelación
conlaedad.Esteaumentopuedealterar lapro-
ducción dehematíes (figura 1)yproducir, inclu-
so,anemiafranca.
Definición
Sehanutilizadodiferentes criteriosparaladefini-
cióndeanemiaenlasúltimasdécad as,como por
ejemploelnúmero dehematíesoelniveldehemato -
crito.Pero, sinlugaradudas, elmásutilizado sebasa
enlosvalores dehemoglob ina.Éstos tampoco son
uniformes entodos lostrabajos, aunquehabitu almen -
teseemplea elpunto decorte definidoporlaOrgani -
zaciónMundialdelaSalud (OMS)en1968
.. Se co nsi-
deran como anemia aqu ellas situ aciones en las que
los niveles de hemoglob ina (Hb) en sangre sean i nfe-
riores  a 13 g/dl  en varones y a 12 g/dl en mu jeres.
Pero ¿son es tas cif ras aplica bles al pacie nte ancia -
no? Existen  diferentes opinione s al respecto, y ha y una
serie de circunstan cias qu e se han de tene r en cuent a.
En primer  lugar, resulta llamat ivo que en los est udios en
los que se bas ó la OMS, r ealizados en la década de los
sesenta, no es taban inc luidos su jetos ma yores de 64
años. Se ba sa, además, en una  medida  puramente
estadística (se conside ra normal  los nive les compre ndi-
dos entre  la media y do s desv iaciones estándar) y no
en su influencia  en la morta lidad, morbilidad o, algo de
vital importancia en e l anciano, la situación funcio nal.
Estudios  recientes demuest ran un incremento lineal  de
mortalidad (en  mujeres con det erioro funcional mode -
rado-severo de ba se) por debajo  de cifras de H b de 14
g/dl (y no s ólo de 1 2). También se  ha demostra do un
deterioro en  la situación  física (medida según la capa -
cidad de  realización de  actividade s básic as de la vida
diaria, fuerza  muscular y equilibrio ) a partir  de niveles
similares en  mujeres y  algo may ores en v arones.
A la vis ta de  estos datos, presentar l os niveles de
Hb como u na variable dicotómica («normal» si  >12 en
mujeres y >13 en varones  vs«anorm al» por d ebajo de
estas cif ras) puede  alejarse d e la realidad y conside -
ANEMIAS
Joaquín Solís Jiménez
Manu el Mont es Lluch

2. rarse demasiado simplista , estando más  cerca de la
clínica la valoración de las c ifras de Hb siguiendo un
patrón  lineal y c ontinuo.
Aun así, y aunque  la discusión y controversia se
mantien e, se aceptan h abitualmen te los criterios de la
OMS, pue sto que tam bién en el anciano han demos-
trado incremen tar la morta lidad y habit ualment e impli -
car la existencia de una enfermedad de bas e.
Incidencia
La an emia es el deso rden hem atológ ico má s fre-
cuente en  el anciano. S u prevalencia según la  literatu-
ra varía entre un 3% y un 61% (3). Estas cifr as tan dis -
pares dependen de  varios factores , como el método
diagnóstico utilizado ( niveles de Hb  o hema tocrito), el
punto de corte empleado, la edad de los part icipantes
(es mayor cuanto más añosos ), el sexo  (mayor en varo-
nes) y, sobre todo,  del tipo de población estudiada .
La pre valencia más alta  se encuentra en  aque llos
pacientes ing resados e n una Unidad  Geriát rica de
Agudos , donde  casi la mitad de  los mis mos presentan
anemia. También es a lta la prevalen cia en residencias
de ancianos, al canzando cifras entre el 3 1 y 40%. Las
más bajas son l as encontradas en tre los sujetos que
viven en la  comunid ad (tabla 1). E n todos  ellos deben
diferenciarse l os datos según  el sexo y  los diferentes
tramos et arios(4).
Con resp ecto al tipo de anemi a, casi el 80%  de las
encontrad as en el paci ente anciano so n normoc íticas
normocróm icas. E l otro 20% se divi de en parte s igua -
les entre  las microcíticas (10%) y las  macro cíticas
(10%). Muy pocas veces l os niveles de he moglobina
descienden  por debajo d e 10 g/dl, siendo la anemia
leve más del 90% de los casos. Estas  cifras no nos
deben llevar al  nihilismo terapéu tico, da do que la ane -
mia co nsiderada leve también  tiene una  implicación
evidente e import ante en morbil idad,  mortalidad y
situación funcional (5).
Anemia: morta lidad, c omorbi lidad
ysituación  funcional
a) Mortalidad
La pre sencia de an emia en el  anciano incrementa
por sí sola la  mortalid ad. En  un estudio en individuos
656
TRATADO
deGERIATRÍA  para residentes
Figura 1. Alterac iones en la hemato poyesis p roducidas  en la ATCInflamación
EPO
IL-1
IFN-γ
Macrófago
Hematíes
Riñón
Hierro
Eritroblasto
–
–
–
–
+
ATC = anemia de trastornos crónicos.

3. mayores de  85 años e l aumento  era d el 2,29%  en
varones y 1,6 % en mujere s. No era ig ual pa ra todos
los tipos de anemia, siendo  la supervivenci a mayor en
la anemia cuyo  origen era e l sangrado, c ualqui era que
fuese s u origen.
b) Comorbilidad
Existe  una relación inversa  entre los niveles  de
hemoglobina y  la incidencia de  hosp italización.  La
aparició n de anemia t iene, a demás de  los clásicos  sig-
nos gener ales consisten tes en fatiga, astenia, disnea,
mareo..., afectación  sobre difere ntes órganos  de ma -
nera específica que a  continua ción de scribimos.
Sistema cardiovascular
Es bien con ocido que la anemia s evera puede  de -
sen ca de nar en individuos  predispuestos la a parición
de cuadro s angino sos o de insuficiencia  cardiaca con -
gestiva. A su vez,  provoca h ipertrofia v entricular
izquier da; se calcula que por cada desce nso de  1g/dl
de los ni veles de Hb s e increment a un 6% el riesgo de
presentar dicha patolo gía.
Además, la hipo xemia cró nica sec undaria provoca
disfunció n miocárdica, así como aumento  de la post -
car ga por vasodilatación,  mecanismo  que ac tiva el
sistema renin a-angiotensina-aldo sterona para man -
tener l os nive les de presión arterial. A su  vez, e xiste
un inc remento d e la precarga por aume nto del re tor-
no venoso. Todas es tas circunsta ncias pue den pro -
vocar un empeoramiento  de la insufic iencia  cardia ca
o la insuficienci a renal que pudiera pre sentar e l pa  -
ciente.
Sistema nervioso
La anemia se ha relac ionado con la disminuci ón de
la alerta  y con déficit de me moria, aten ción y concen -
tración. Y aunque algú n trabajo tambié n ha encontra -
do indicios de asoci ación entre la anemia  y la demen -
cia tipo Alzheim er, éste no es ni mucho menos un
hecho aún probado.
Sí aparece como desencadenan te de sín drome
confusional agudo y es una de las pat ologías a des-
cartar cuando éste ap arece.
También existe una rel ación entre la presenci a de
sintomatolo gía depresiva y  anemia, aun que bien
pudiera ser sólo una expresión clín ica más de ésta.
c)Situación fun cional
En los últimos  años  han apare cido varios tra ba-
jos(6,7) que relacionan anemia  con la sit uación físi -
ca en el anciano que  vive en la c omunidad. Uno  de
ellos, italiano, es un e studio  transversal  sobre 1 .008
personas de más de 65 años, a quellos que presen -
tan anemi a —definida s egún  los criterios de la
OMS—  tienen m ayor dependencia par a la realizació n
de las actividade s básicas e inst rument ales de la vida
diaria, menor f uerza en ma nos y piernas, may or alte -
ración en equilibrio y  menor velocidad de la  marc ha.
Estos datos  se corroboran ajustando po r edad, sex o,
peso,  tests cognitivos y comorbilidad. Res ultados
similares se encuent ran en otr o estudio observacio -
nal, esta vez sobre  muje res norteameri canas,  entre
70 y 80  años, con dife rentes niveles de  deterioro fun -
cional de base.
Otro de los trabajos es u n estudio p rospectivo, con
un seg uimiento de  4 años, que  vuelve a demostrar el
valor independiente  de la anemia  en el d eclinar físico,
corregido p or varios factores, in cluidos la  situación
funcional basal,  diferentes enfermedade s asociadas y
numerosos parámetros analíti cos (figura 2).
En todos estos estud ios existe un  patrón lineal y
progresivo de em peoramiento de l a actividad  física por
debajo d e valores de Hb  de 14 g/dl en mujeres,  y al
menos 16 g/d l en varones. Este deterioro  tamb ién se
produce en mujere s con cifras su periores a los  15 g/d l
de Hb.
657
Situaci ones c línicas m ás relevantes .Anemias
Tabla 1. Prevalenc ia de  anemia en  individuos que  viven en la comun idad según
sexo y edad (4)
Hombres Mujeres
Edad n % anemia n % anemia
71-74 452 8,6 630 8,6
75-79 484 13,0 867 12,0
80-84 268 18,3 590 13,7
85-89 143 26,6 303 16,2
> 90 59 40,7 150 20,7
Total 1.406 15,2 2.540 12,6

4. Esta relación recogida  entre anemia y deterioro fun-
cional no está  completamente aclarada  con los estu-
dios publica dos hasta  la fec ha. Exist en varias  explica-
ciones  a esta relación ca usal, como son:
—La hipoxia crónica que afecta a tod os los órga-
nos y sis temas,  incluido, por supuesto, el  mús-
culo-esquelético.
—El incremento demo strado en la anemia d e cito-
quinas, interleuquina  6, el factor de ne crosis
tumor al alfa o la prot eína C rea ctiva que como
marcadores de inflamación pue den rel acionarse
con el déficit físico.
—Las alteraciones ca rdiovasculare s descritas en
el apa rtado anterior.
—En la anemia ferro pénica el déficit de hierro  se
relaciona no  sólo con la síntesis de  hemo globi-
na sin o también de e nzimas depen dientes de
hierro de var ios tejidos, lo que  se asocia  a dis-
capacida d.
—Tampoco se  puede  descarta r que la ane mia
refleje una  enferm edad subya cente motivo d el
declinar funcional.
Aun así, ninguna de  estas explicac iones por sí sola
ni posiblemente la  suma  de todas ellas puedan expli-
car a día de hoy la relació n entre  anem ia y deterioro
funcional. Desde lue go sí qu e tien e importancia la
menor rese rva fun cional e xistente en el  paciente geriá-
trico. Los mecanismos com pensatorios ante el déficit
de hemoglobina,  por su puesto a nivel h ematológico,
pero tambié n en otros  sistemas c omo e l respiratorio o
el cardio vascular se h acen insuficiente s. Esto se tra-
duce en la  práctica mé dica en un agravami ento de
una pato logía y a conocid a, o bi en en la  aparic ión de
síntomas  en una en fermedad su bclínica, habitualmen -
te acompañada de  un déficit  en la situación funcio nal
del paciente y/o una mayor di ficultad  en el pro ceso de
recuperación de ésta.
Se han  creado mode los que  pueden ayuda r a
entender esta asocia ción e ntre anemia y  déficit funcio -
nal (figura 3) . En ello s se incluyen  las caídas, ya que el
paciente co n anemia tie ne may or riesgo de  padec erlas,
probablemente  relacionado  con la debilidad  muscula r y
la sensación  de mar eo que  provoca, aunque los me ca-
nismos últimos no e stán complet amente definidos.
658
TRATADO
deGERIATRÍA  para residentes
Figura 2. Declinar  de situación física en  mujeres  tras 4 añ os
según los ni veles de hemog lobina (7)0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
4
< 12 12,0-13  13-14 14-15 >15
Concentración de hemoglobina (g/dl)
Media test físicos
Figura 3. Relación en tre an emia,
morbilidad  y deterior o
funciona l

5. Sí es muy impor tante r eseñar la necesi dad de que
trabajos futuros pueda n demostrar si  la corrección de
la ane mia puede lleva r a revertir o, al men os, a mejo -
rar la situación funcional del a nciano que  la pres enta,
extremo que aún no ha  sido pro bado, s alvo en alguna
patología  concreta como  la insu ficiencia renal crónica.
Diagnóstico
Dada la he terogene idad del paciente g eriátrico, la
valora ción diagnóstic a —co mo la terapéutica—  ha de
ser necesariamente individua lizada. Se  debe evaluar
cuidadosamente  la agresividad de  las p ruebas  y el
rendimie nto que podemos obt ener d e ellas, así como
las implicac iones te rapéuticas a que n os lleven su s
resultados. P or ello, tendremos que rea lizar una valo -
ración  geriátri ca integral  y un c álculo de la expectativa
de vida y expectativa  de vida activa, a mbas lógica -
mente corregidas por la situación  funcional, para
determinar hasta qué pu nto es necesario un diagnós -
tico exh austivo. Resulta ev idente que  en pacientes
con muy mala situación funci onal y expect ativa de vi da
corta, la realización de cualq uier método diagnóstico,
incluso el más sencil lo, puede ser exage rado, y lo con-
trario se apl ica a los pacientes con  excelente situación
funcional y alta  expec tativa de vida  activa. Entre estos
dos extremos  se e ncontrarán buena p arte de los
pacientes a nciano s, y, dada  la gra n variab ilidad entre
cada sujet o en edad, situación f uncional, enfermeda-
des con comitante s..., no se  podrán dar  normas ge  -
nerales, siendo obliga da la ya menc ionada individua -
lización.
En la figura 4 se resu men las p ruebas  diagnósticas
a realizar según el  tipo de anemi a. Cabe des tacar que
659
Situaci ones c línicas m ás relevantes .Anemias
Figura 4. Esquema diagnóstico de ane miaAnemia macrocítica (VCM > 100 fl
Descartar fármacos causantes, hepatopatía,
alcoholismo, hipotiroidismo
Niveles de vit. B12 y ácido fólico Comprobar niveles fólico y B12
Fólico normal
Fólico bajo
Tto. ac. fólico
Vit. B12 < 100 pg/ml Vit. B12 100-400 pg/ml Vit. B12 > 400 pg/ml
Déficit de vit. B12 Ácido metilmalónico y homocisteína Deficiencia B12 descartada
Tto. sustitutivo MMA elevado Homocisteína elevada
Déficit vit. B12 Déficit fólico
Niveles normales
Medir ferritina y hierro. Si normal, anemia de origen incierto
Valorar biopsia médula ósea

6. 660
TRATADO
deGERIATRÍA  para residentes
Figura 4. Esquem a diagn óstico de  anemia (continuación)Anemia microcítica
VCM < 80 fl
CHCM < 33g/dl
Anemia normocítica
VCM 80-99 fl
CHCM 33-37 g/dl
Parámetros férricos
Ferritina < 15 µg/dl
Anemia ferropénica
Sangrado no evidente Sangrado activo
Colonoscopia +/- Endoscopia
y biopsia i. delgado
Tratar causa
No diagnóstico Diagnóstico
Tratar causa
Angiografía mesentérica
radiología i. delgado vs.
tto. sustitutivo y vigilar
evolución clínica y analítica
Extensión de sangre periférica
Complementa
el diagnóstico
ReticulocitosFerritina > 15 µ gr/dl
Normales o disminuidos
Aumentados
— Hemólisis
— Recuperación de
anemia aguda
¿Función renal
alterada?
Parámetros férricos
Buscar causas
concurrentes
No
Sí
Anemia por
 insuficiencia renal
Anemia por
 insuficiencia hepática
Buscar causas
concurrentes
¿Función hepática
alterada?
No
Sí
Ferritina ↓  (15-100 ng/ml)
Fe ↓ (< 60 ng/ml)
Transferrina ↓  (< 200mg/dl)
TIBC < 400 µ g/dl
RDW > 15%
ESP anisocitos y poiquilocitos
Ferritina N o ↑ (> 100 ng/ml)
Fe ↓ (< 60 ng/ml)
Transferrina N o ↓  (< 380 mg/dl)
VSG ↑
PCR ↑
Concurrencia de
varias etiologías
ATC
Diagnóstico
Biopsia de
médula ósea
VSG y PCR
Tto. de prueba con Fe
Estudio de anemia macrocítica
ATC
Ferropenia
Déficit vitaminas
Abreviaturas. ESP = extensión de sangre periferica. Fe: Hierro. IST = índice de saturación de transferrina.
MMA = ácido metilmalónico. VCM = volumen corpuscular medio. RDW = amplitud de distribución eritrocitaria.
TIBC = capacidad total de fijación de hierro.
ATC = anemia de trastornos crónicos.

7. hasta en un tercio de las an emias no  se de scubre
finalmente la causa, a pes ar de efe ctuar un diagnó sti-
co exhaustivo.
Anemia mi crocítica
La aparición de hemat íes menor es de 80  fl trasluce
diferentes patologías (ta bla 2), aunque la primera  a
descartar  será la pérdida de  hierro. Otras caus as,
como las talasem ias o la anemia de trast orno crónico,
también han de ser c onsideradas  dentro del diagnós-
tico diferencia l.
Anemi a ferropénica
Es, sin duda, la c ausa más frecuente de  anemia
microcítica. E l diagnó stico definitivo se rea liza media n-
te tinción de los depósitos de hierro en médu la ósea,
aunque este  método rara vez tiene q ue utiliza rse. En la
práctica diari a el mejor parámetro para el diagnóstico
de anemia  ferropéni ca es el  nivel de ferritin a. Así, se
establece que c oncent racion es de menos de  15μg/dl
confirman el d iagnósti co y val ores por e ncima de
100μg/dl lo descartan  con gran probabi lidad. E l prin-
cipal problema acontece con  los val ores intermedi os,
ya que al ser la  ferritina u n reactante de fa se agu da
puede estar elevado en,  por ejemplo, trastorn os infla-
matorios, hepáticos o tu morales,  sin descartar  tampo-
co la concur rencia d e anemia ferropénica y de trastor -
no crónico en un mismo paciente. Por tanto,  en
niveles de ferritina comp rendid os entre los 15 y 100
μg/dl son de util idad p ara diagnosticar la  ferropen ia los
valores  elevados de la capacid ad total d e fijación de
hierro (TIBC), el d escenso (< 30%) del ín dice de satu -
ración de transfer rina, el  incremento de l valor de RDW
(amplitud  de distribu ción eritrocitaria), o l a aparición de
661
Situaci ones c línicas m ás relevantes .Anemias
Tabla 2. Causas  de anemia (en  cursiva la s más  frecuentes)
Microcítica (VCM  < 80 fl)
Déficit de h ierro
Sangra do a cualquie r nivel, sob re tod o digestivo
por (causas más frecu entes):
AINEs.
Neoplasia colóni ca.
Angiodispl asia.
Enfermedad inflamator ia intestina l.
Enfermedad celíaca.
Esofagitis.
Úlcera pépt ica.
Malabsorción:
Enfermedad celíaca.
Gastrectomía.
Sobrecrecimien to bacteriano.
Déficit nutr icional .
Talasemias.
Anemia de t rastorno  crónico (artr itis reumatoi de,
linfoma Hodg kin...).
Anemia side robástica.
Anemia norm ocítica (VCM 81-9 9 fl) 
Anemia de t rastorno s crónicos
Infecc iones crón icas:
Tuberculosi s.
Infección de orina.
Úlceras por presi ón.
Bronquiectasias.
Endocarditis infec ciosa.
Osteomiel itis.
Neoplasias:
Carcinoma  metastás ico.
Carcinoma  renal.
Linfoma .
Alteraciones reumatol ógicas:
Polimi algia reumá tica/Arteritis de la temporal .
Panarteritis nodosa.
Artritis reum atoide.
Otros:
Malnutrición ene rgético-proteica.
Insuficien cia renal.
Insuficien cia hepátic a.
Alteraciones endocr inas.
Síndrome m ielodisplásico.
Anemias hemolíticas.
Anemia macrocítica (VC M > 10 0 fl)
Secundaria a  fármacos  (hidroxiurea, me totrexat e,
zidovudi na).
Nutricional: dé ficit de  vitamina B
12o ácido fólico
Macrocitosis marc ada (VCM > 1 10 fl):
Síndrome mielodisp lásico.
Anemi a aplásica.
Macrocitosis leve  (100-110 fl):
Alcoholismo.
Hepatopatía.
Anemi a hemolític a.

8. anisocitosis y poiq uilocitos en la  extensión de sangre
periférica. Para conseguir un diag nóstico de confirma-
ción, o  bien se re aliza e studio  de médu la ósea  o, lo
que es más  habitual,  se mide  la respuesta al trata-
miento  con suplemento s de hie rro duran te tres  sema-
nas, ya que si ésta e s positiva el  diagnóstico queda
demos trado.
El nivel sérico de hie rro no es especialmente út il en
el diag nóstico de a nemia  ferropénica, ya que su medi-
ción pu ede variar  por numero sas razo nes. Se mod ifi-
ca según los alime ntos o supleme ntos de hierro pre-
viamente ingeridos,  el tipo de méto do utilizado para
cuantifica rlo y en pr esencia de he molisis; ade más sus
niveles var ían a lo largo  del día.
En un  futuro  no muy leja no podrán ut ilizarse ot ros
valores para el diag nóstico de a nemia ferro pénica
como el co ciente entr e el rece ptor de trans ferrina  en
suero (STf R)/ferritina, que es un buen es timador  de
losdepósitos de hierro , y que en estudios ya pu blica-
dos demuestr an su uti lidad e n anci anos. Aun que
todavía hay dudas sobre la  influen cia de  los proce sos
inflama torios e n el resu ltado, a demás d e no exist ir por
el momento u n método  randomizado en  la medición
del ST fR.
Una ve z diagnostica da la ferro penia, habrá que
buscar el origen de la misma (tabla 2 ). Las más fre-
cuentes  son el sangra do, la m alabsorción (asociada o
no a hipoclorhid ria) y el dé ficit nutricional, si bien éste
sólo rep resenta e l 5% de  los casos.
En el anc iano, al igua l que en el  adulto, la eti ología
más frecuen te es el sangr ado. Se calcula que con la
pérdida de un  mililitro de  sangre  se pierden 0,5 mg d e
hierro. Si no e xiste causa evidente del  sangrado, se
debe reali zar un est udio d igestivo completo comen -
zando, a  no ser que la  clínica sea muy sugerente de
hemorragia  digestiva alta, po r la realización de una
colonoscop ia(8). Incluso si  se ini ciase la búsqu eda
etiológica por un a endoscopi a digesti va alta (ac om-
pañad a de bio psia de intestino d elgado para d escar-
tar enfermedad c elíaca), se d ebería com pletar estud io
mediante colon oscop ia, a no ser q ue se diagnostique
una neo plasia gást rica o enfer medad celíaca. Y es
que hasta u n 10-15% d e los p acientes tienen  una
lesión con comitante en tract o digesti vo superior  e
inferior.
Otros estudios más com plejos para definir la etio-
logía, como la radiología de  intestino del gado, ente-
roscopia, angiogra fía mesentérica..., deb en res ervarse
para cas os mu y selec cionados. Pue de, cuan do no se
ha encontrado un a causa co ncreta, iniciar tratamiento
férrico emp írico m anteniendo  la vigil ancia cl ínica y
analítica, pue s en mucho s casos el san grado que
motiva la ferropenia es  autolimita do.
Tratamiento . Está indicado in iciar tratamien to cuan-
do existen crite rios de anemia. No se ha de mostrado
la utilidad de trata r niveles bajo s de ferritina con he mo-
globina normal, pudiendo  ser, incluso,  contraprodu -
cente por el incremento d el estrés oxidati vo a través
de la producción de radi cales libres.
El tratamiento de  elección es el sulfato  ferroso ( 200-
300 mg tres v eces al d ía), siendo también de u tilidad,
aunque menos efectivo, el glu conato y el f umarato
ferroso. Pued e ayudar  a su absorción la asociación d e
ácido ascórbico. Con las dosis i ndicadas  no es
extraña la aparición de efectos secundarios a  nivel
gástrico (náuseas, epigastralgia,  estreñimiento) , por lo
que se tendrá que redu cir la dosis o bien asoc iarla con
las comidas,  aun sab iendo que así la abs orción será
menor.
Cuando exista intolerancia de al menos dos prepa-
rados oral es de hierro o m alabsorción  o incumplimi en-
to terapéu tico hay que  evaluar la pos ibilidad  de in s-
taurar t ratami ento parenteral, si b ien rara vez esta rá
indicado , ya que su s resultados n o mejoran los  obte-
nidos por  vía oral.  Es más caro,  más molesto, con  un
elevado  número de efectos  secundarios leves (en el
35-50% de l os pacientes) y con  un riesgo de reac ción
anafiláctica grave, si b ien en m enos del 1% de  los
casos. Existen varios preparad os en el m ercado tanto
para tratam iento i ntramuscul ar com o intravenoso. Los
administrados por  vía intravenosa han de infu ndirse
lentamente, con una d uración  de tratamiento  diferen -
te según cada form a farmacéuti ca, siendo esp ecial-
mente prácti co el hierro dextrano p or poder ad minis-
trarse todas l as necesidad es de hierro  en una s ola
dosis, si bien la proporción  de efectos s ecundario s es
también  mayor.
La correcta  respuesta al  tratamiento (ya  sea oral o
parente ral) se eviden cia con  el incremento  de los reti -
culocitos  a los tres o  cuatro d ías de s u inicio, o  el
ascenso de la concentración de Hb en 2 g/dl en un
mes. El tratam iento d ebe prolongarse tres  meses des-
pués de la reversión  de la an emia para, a sí, conseguir
replecionar los d epósitos de h ierro.
Anemia nor mocítica
La anemia norm ocítica norm ocrómica crónica es  la
más frecuente  en el anciano. En algunas  series  supe-
ra el 75% del total , y en un  porcentaje re lativamen te
importan te de casos no es p osible diagnost icarla
etiológic amente con  seguri dad. Se trat a, normalmen-
te, de situaciones en las qu e no hay un défic it de pro-
ductos necesari os para l a produ cción de  hematíes,
aunque a veces coexiste con l os mismos.
Las dos causas más imp ortantes de  este tipo de
anemias  (tabla 2)  son los trastornos cró nicos (ATC)  y la
anemia por  insuficien cia renal.  La hepatopatía  crónica
es también causa d e discreta anemia. Los  síndromes
mielod isplásicos y l as alteracion es tiroi deas pueden
presentarse com o anem ia normocítica, aunque  nor-
malmen te existe cierto grado de macroci tosis. Las
anemias hemol íticas, p or último, comprenden un por -
centaje mu y pequeño de l os casos.
662
TRATADO
deGERIATRÍA  para residentes

9. Anemi a de trastornos crónic os
Dentro de la anemia  normocítica,  la ATC es la pri-
mera caus a, y, de forma  general, la  principa l de ane-
mia en e l anciano.  Sin embargo , a pesar  de su impor -
tancia,  es la men os conocida. Re sulta difícil definir
las causas concretas de este tras torno, que tiene
mucho  que ver con los procesos inflamat orios. Para
intenta r compren derla es necesar io reco rdar la erit ro-
poyesis.
Durante un proceso  inflama torio de cualquier orig en
(figura 1) se producen  una serie de med iadores, de los
cuales el primero es la in terleukina 1. Estos mediado -
res, en relación con  la eritropoye sis, producen una
serie de ef ectos, de los cuales los  más importantes
son:
—Disminución  de la pro ducción de e ritropoyetina,
así como de la sensibilidad a  ella de las células
madres eritroi de.
—Dificultad para la movilizació n y el us o efectivo
del hierro, tanto de  los mac rófagos com o de los
depósito s. Esto provoc a que , en algunos
casos, exista cierto componen te de micr ocito-
sis.
—Disminución per se de  la producci ón medular
de eritroblastos con  cifras  bajas de hematíes.
Estos mecanism os, unidos ta mbién a una discreta
disminución de l a vida media de los hema tíes (media -
da po r hemolisis ext racorpuscular) provoca n un deca-
laje entre la producc ión y la elimina ción de glóbulos
rojos. Si es ta situación se ma ntiene en el tiempo , o
sea, si se pr oduce una  situación de  inflamación cróni -
ca, acaba apareciendo ane mia, que norm almente es
de inten sidad moderada .
Es con veniente rec alcar que en el paciente anciano
coexisten, con frecuencia, varias situac iones patológi-
cas. No  es infrecuen te que e l paciente consulte por los
síntomas que le causa  una situación que  produce
inflamación  aguda (inf ecciones, artritis...) y que en el
estudio se le detec te un cuadro ané mico. En es tos
casos,  el diagnóstic o de ATC  debe pos tergarse  hasta
la estab ilización del c uadro, sin desc artar otras  causas
de anemia o incluso la  posible  resolución espontánea.
Tratamiento de la ATC
El tratamiento de  la ATC c omien za po r intentar
detectar  las posibles cau sas trat ables d e este cuadro,
realizando las pruebas diagn ósticas hac ia las que nos
oriente e l cuadro clínico  general co n una int ensidad en
el estu dio que nos ve ndrá ma rcada  por la situación
funcio nal del pacient e(10).
La intensidad de  las anemias  normocíti cas crónicas,
a excepción de la que ocurre en i nsuficiencia  renal ter -
minal y en los síndromes mielodisplási cos, suele ser
moder ada y no requ iere tratamiento específico. Su
curso,  lentamente progresivo, hace que no se produ z-
ca sintomatología, aun con niveles d e hem oglobina
muy disminuido s. Sin embargo, la  frecuente atribución
a la ed ad, por parte del paciente anciano, d e síntomas
como la disnea o la astenia  hace preci sa una cuidado -
sa evaluación. En aquellos  casos en los que la  anemia
produ zca ast enia para el nive l de actividad habitual
para el paciente o repercusión en otros aparatos, debe
valorarse la  posibilidad de transfusiones repetidas de
carácter paliativo o el uso de eritr opoyetina recombi -
nante. La administ ración  de esta última en el  anciano
con ATC es aún controvertida, y  debe emplearse en
casos sele ccionados, monitorizando la respuesta y
asegurando unas reservas de hierro ad ecuadas. De
forma general, pa ra pacientes c on ATC, el  aporte extra
de hierro ora l, en ausencia de déficit asociado del
mismo, es una medida pe rjudicial, t anto por los ef ec-
tos adversos digestivos  que provoca como por el
aumento del acúmulo del mismo en un  sistem a retícu -
lo-endotelial  ya saturado, y sólo es c onvenient e si coe -
xiste con un déficit real de hierr o orgáni co.
Anemia en la in suficiencia r enal
La función renal se altera de forma li neal con el
envejecimiento.  Se calcula  que la  tasa de filtrado glo -
merular dism inuye u n 10% cada d écada a  partir de los
30 años. Se pueden  producir  alteraciones signi ficati-
vas en las cifr as de hemoglobi na cuando la  capacidad
de aclaramiento se d eteriora por d ebajo de 40 ml/mi n.
La intensidad de l a anem ia se relaciona  con el grado
de ins uficiencia renal  y pued e llegar, c on mucha más
frecuen cia que en  otras an emias normoc íticas, a pro -
vocar síntomas severos.
La principal causa de  anemia  en la  insuficiencia
renal es la disminución  en la p roducció n de eritropo -
yetina, aunq ue tambi én se produ ce un acortamien to
de la vida m edia d el hematíe de ori gen no cla ro. Tam -
bién se relaci ona con  discreto sangrado  digestivo.
El tratamiento,  en el caso de  produ cirse sintomato -
logía, se basa  en el aporte exógen o de análogos de
eritropoyetina (ep oetina alfa, beta o d arbepoetina alfa),
por vía in travenosa y con controles estric tos. Si empre
es necesario descartar, y  en su caso corregir , otros
factores asociados  (déficit d e vit B
12, hierro...) antes  de
valorar  el tratami ento su stitutivo, y e s conven iente
garantizar  la existencia de  depósitos capac es de res -
ponder al aumento d e necesidad es secundario al  ini-
cio de la terapia. El  tratam iento suele ser efi caz, y per -
mite mantener un  hematocrito en torno  a 30-35%. El
efecto secundario m ás frecuente su ele ser el aumento
leve de la tensión arteri al.
Diagnós tico diferencial de  anemia normocítica
Los datos analí ticos necesarios para  aquilatar el
diagnóstico en la s anemias normocí ticas son l os
siguientes (figura 4):
663
Situaci ones c línicas m ás relevantes .Anemias

10. —Reticuloc itos. Si  se en cuentra n aumentad os,
podemos en contrarnos ante la fase de recup e-
ración de un a anemia previa cuya  causa ha
sido reverti da, o bien en  el contexto  de una
hemolisis a celerada. En este ú ltimo caso, los
niveles de hapto globin a estarán di sminuid os, y
la bilirrubin a indirect a estará aumen tada, y es
procedent e, si la  situació n funci onal del paci en-
te lo permite , iniciar un e studio más específico,
valorando especial mente la posib le inter ven-
ción de fármac os en e l proceso.
—Extensión de sa ngre periféric a. Det ecta formas
anorma les en el síndrome  mielodisplásic o, esfe-
rocitosi s y restos de  hema tíes en anemia
hemolítica, etc.
—Función r enal. Ide almente e s preferible obtener
la cifra de aclaramien to de creatinina mediante
la medición  de sangre  y orina de 24 horas. Si no
es posible, debe calc ularse el ac larami ento
mediant e la fórmula  de Cockc roft and Gault .
(Acl. creat [ml/min] = 140  - edad [años ]) x peso
(kg) / 72 x creatinina en sa ngre (mg/dl) . Se m ul-
tiplica por 0,85 en la  mujer.
—Parámetros f érricos. Nos ayuda rán a diferenciar
la anemia de trastor nos crón icos. En  ella, está n
aument ados los de pósitos de  hierro, el hierro
sérico está bajo y los ni veles de transferrin a y la
saturac ión de transferrina  están disminuidos o
normales.
—Parámetros inflamat orios. La ve locidad de sedi-
mentac ión globular,  la proteína C react iva y las
plaquetas están habit ualmente elevadas  en el
caso de sufrir  una inflam ación crónica.
—Enzimas h epáticas, h ormonas  tiroideas.
En un segundo paso, y  dependiendo  de los re sulta-
dos analíticos y la situación basal del pacie nte, puede
plantearse el realizar una punción  de médula ósea, con
el fin de filiar completamente el c uadro. En la a nemia de
trastornos crónicos,  habitualm ente, existe  cierta hipo -
celurar idad con aumento del contenid o en hierro.
Anemia m acroc ítica
Existen var ias caus as que provocan mac rocitosis
(volumen corpuscular medio mayor de  100 fl).  Debe-
mos descarta r primero  los tóxicos,  como e l alcohol, o
un buen número de  fármacos,  entre los que  desta can
el metotrex ate, zidov idina, fluorouracilo  o el trime tro-
prim. Otras  patología s descritas causantes de macro -
citosis son el hipotiroidism o, la hemólisis o  los def ectos
primarios de m édula ósea (síndrome mielodis plásico,
anemia aplásica…).  Sin olvidar los déficit  nutricio nales,
como el de  vitamina B
12o el ácido fólico. Es te último ,
contrario  a lo q ue genera lmente se cree,  no es más fre-
cuente en el pacien te anci ano que en ot ros segmentos
etarios. Sus cau sas más frecuentes so n el déficit en la
dieta y el abuso  de alcohol, corrigiéndose c on dosis
orales de 1 mg/día. El déficit  de Vitamina  B
12sí es
especialmente prevale nte en  el pacie nte anciano,  por lo
que a  continuación se va a de sarrollar más deta llada-
mente.
Déficit d e vitamina  B
12
Los requerimientos e scasos de esta vitamina
(2,4μg/día) y la capacid ad de almacenamiento  de la
misma  hacen  que su defi ciencia se de sarrolle  típica-
mente a lo largo de varios años.
Para su correcta ab sorción, es nec esario un pH
ácido estomacal que sea capaz  de separar la vita mina
B
12del alim ento,  la cor recta fun ción de las cé lulas
parietales productoras d el factor intrínsec o, al que se
unirá la vitam ina B
12para ser absorb ida en el íleon ter -
minal. Pero exi ste un a vía de absorció n paralela que
no precisa  de factor i ntrínseco ni  siquie ra de un íleon
terminal p reservado.  Aproximadam ente u n 1% de la
vitamina B
12, administr ada en gran des dosis, u tiliza
esta vía para su  absorción .
Las causas del défi cit de vitam ina B
12son diversas,
si bien destacan  la malab sorción  de la vitamina B
12de
los alimentos (50% de los casos, especia lmente  en los
ancianos por hipo o aclorhid ia, ya sea farmac ológica o
por patología gástrica) y l a anemia p erniciosa por défi -
cit de factor in trínseco.
Se diagnostica con  la medi ción d e vitamina  B
12séri-
ca, estableciéndose  el diagnósti co con nive les inferio -
res a 100 pg/m l. Con  valores  intermedio s (100-400
pg/ml), y una vez  descartado el  déficit añadido de
ácido fólico son tamb ién diagnósticos los nive les ele-
vados de hom ocisteína y/o de ácido meti lmalón ico,
parámetros incluso más sensib les y más pr ecoces
que el de vitamina B
12per se.
La utilización de otros  procedim ientos diagnó sticos
específicos  para el  diagnóstico d e anemia pern iciosa,
como los anti cuerpos antip arietales o a nti-fact or intrín-
seco o el test de Schi lling, se reservarán para  casos
con alta sospech a clínica, au nque tambié n se puede
realizar un tratamiento de p rueba antes d e efect uar
estas prueb as, más caras y compl ejas(9).
Tratamiento. Clási camente los clínicos nos he mos
decantad o por el tratamiento sustitutivo  por vía
intramuscul ar, dada  la alta sos pecha  de mala bsor-
ción c omo causa  de la mayoría de los casos.  Pero
se ha demostrad o que, in cluso en pre sencia  de
ésta, el tratamient o oral es también efect ivo. Posi-
blement e, por la vía de  absorción paralela a la clá si-
ca antes d escrita.
Para e l tratamiento  oral se recomi enda comenzar
con dosis de 1.000  a 2.000 μg/d ía una o dos sema -
nas seguidas de u na dosis de ma ntenimiento d e
1.000 μg/dí a.
La dosis  intramuscul ar es de 100-1.000  μg/día
durante una o dos seman as, seguida de una inye cción
de 100-1.000 μg cada 3 m eses como mantenimiento.
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TRATADO
deGERIATRÍA  para residentes

11. Transfundir al paciente a nciano anémic o
La decisión de transfundir o no  hematíes a l pacien -
te anciano sano con u n sang rado agudo secundario a
una enfermedad susce ptible de tratamien to curat ivo
(por ejemplo, una  úlcera duode nal secun daria a as pi-
rina) es relativament e fácil. La  llave de re alizar la tran s-
fusión y la  cronologí a de la m isma nos la dará  la clíni -
ca que prese nte el paciente. Sin  embarg o, ese  cuadro
no es el ha bitual.  Lo normal e s que nos enc ontremos
un pac iente con anem ia lentam ente progresiva ,
secund aria a un proc eso habitualmente sin tratamien -
to curativo, y que s e presenta  con síntomas que son
difícilmente atribuibl es de m anera única a la  anemi a,
ya que coe xiste con otras enfermedade s que pr ovo-
can d isnea, astenia y t aquica rdia, los síntomas  más
útiles para detectar efec tos sistémicos  de la falta de
hematíes.
En estos ca sos en los que  existe de por sí sintoma -
tología, puede  resulta r útil establecer un parámetro de
hemoglobina sérica (habit ualmente  7-8 g/ dl) por deb a-
jo del cual se decida tran sfundir c on intención paliati -
va. Es  posible que el paciente  preci se transfus iones
mensu ales o incluso quincenale s para ma ntener unos
niveles  de hemoglobina  aceptables. Hay que  ser mu y
cuidadoso a la ho ra de  decidir ca da transfusión,
teniendo en cuenta  en cada mome nto la situación  fun-
cional, el pronóstico vita l y la respues ta sintomátic a, y
valora r la acum ulación  de hierro que se produce ant e
transfus iones repetidas.
Efectos adversos agudos de las  transf usiones
dehematí es en el anciano
Los pro blemas  agudos relacio nados con  la trans fu-
sión de h ematíes so n diferent es, de stacan do la s obre-
carga  de volumen  y las reacc iones tran sfusionales
agudas, siendo menos f recuentes la conta minación
bacteria na y el edema  pulmo nar no cardiogénico .
Sobrecarga de volumen
El efecto  adverso más importante  en el anciano, por
su frecuencia  y repe rcusió n sinto mática, es la sob re-
carga d e volumen co n la aparición de in suficiencia  car-
diaca izq uierda.  Por esa razón, siempre que  sea pos i-
ble, de ben seguir se las siguien tes indicaciones:
1.Transfusión de p ocos c oncentrad os de hema -
tíes seguidos (habitua lmente dos o tres ). Hay
que tener en cuenta que  la anemia n o aguda se
tolera mejor y  se pue de permitir u na demo ra en
llegar a cifras de he moglobina acepta bles de
varios días.
2.Ajustar el volu men de líquido s aportad os al
paciente en  el día  (tanto oral como  vía intrave -
nosa) teniend o en cuenta el  volumen transfusio -
nal (400cc por bolsa).
3.Dismin uir la velocidad  de infusión a l mínimo p er-
mitido  (4 horas por concentrado).
4.Administrar, si no hay contraindicació n, un
diurético de asa (por ej emplo,  furosemid a 20
mg iv) tras el  primer concentrad o de hematí es.
Reacciones tra nsfusionales
Las reacciones alérgi cas postransfus ionales m ás
frecuen tes su elen consi stir en un cuadro s imple,  con
eritema, prurito y malestar  general.  Debe interrumpirse
la transfusión y tra tarse con an tihistamínicos, pudi en-
do rep etirse la tran sfusión una vez desa parezcan los
síntomas.  Sin em bargo, p ueden produc irse reaccio -
nes más graves,  con hemolisis, edema pulmonar n o
cardiogénico o incluso shock anafil áctico o  séptico. En
estos casos, j unto al tratami ento que la situación  del
pacien te determi ne, debe conservarse  el concentrado
de hematíes causante. E stá ind icado realizar  una
nueva identificaci ón de  la bolsa, así como  cultivos si se
sospecha contam inación bacter iana.
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Situaci ones c línicas m ás relevantes .Anemias