Anemia CLASIFICACIÓN -

Como saber si en el resultado de un hemograma me encuentro frente a una anemia

1. La principal función de los glóbulos rojos es el transporte de oxígeno en la sangre y su liberación en los distintos tejidos. El oxígeno se transporta en el interior del hematíe unido a la hemoglobina. La anemia se define como una disminución en el número de glóbulos rojos (o hematíes) en la sangre o en los niveles de hemoglobina respecto a los valores normales. (en más del 10%) Presencia de una masa de eritrocitos insuficiente para liberar la cantidad necesaria de oxígeno en los tejidos. Descenso de la hemoglobina La anemia puede ser la manifestación de una enfermedad hematológica o una manifestación secundaria a muchas otras enfermedades.  

2. LA HEMOGLOBINA La hemoglobina es una proteína contenida en los eritrocitos que constituye, aproximadamente, el 35% de su peso. Prot . Conjugada formada por el grupo prostético HEM y la proteína GLOBINA Da el color rojo Su capacidad de combinarse con el oxígeno NRO. DE GR Normal: H: 5 – 6 millones por ml3 M: 4.5 – 5.5 millones ANEMIA

3. Criterios según la OMS: Hb < 13 g/dl en varón adulto Hb < 12 g/dl en mujer adulta Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada (1 y 3 trimestre ; menos de 10.5 en el 2 trimestre ) Un descenso brusco o gradual de 2 gr /dl o mas de la cifra de Hb habitual de un paciente , incluso aunque se mantenga dentro de los límites normales para su edad y sexo . A N E M I A

4. Qué es un Hemograma ? o también llamado Conteo Sanguíneo Completo (CSC) Es un análisis donde se mide en forma global y en porcentajes los tres tipos de series celulares sanguíneas básicos que contiene la sangre: Serie eritrocitaria o serie roja Serie leucocitaria o serie blanca Serie plaquetaria Cada una de estas series tiene unas funciones determinadas, y estas funciones se verán perturbadas si existe alguna alteración en la cantidad o características de las células que las componen.

5. Hemograma-Serie Roja En el hemograma se cuantifica el número de hematíes, el hematocrito, la hemoglobina y los índices eritrocitarios : La hemoglobina (HB) es una molécula que forma parte del hematíe, y que es la que transporta el oxígeno y el dióxido de carbono; se mide su concentración en sangre. El hematocrito (HTO) mide el porcentaje de hematíes en el volumen total de la sangre. Varones adultos: 4,5-5 mill /mm Mujeres adultas: 4-4,5 mill /mm3 Recién nacidos: 4.8 - 7.1 x 1012/L Nº de hematíes Cantidad de GR por mm3 de sangre Varones adultos: 13.5 - 16 g/ dL Mujeres adultas: 12.5 - 14 g/ dL Lactantes - niños: 11 - 16 g/ dL Recién nacidos: 14 - 24 g/ dL Posible valor crítico: <5 g/ dL 37 – 54 % Varones adultos: 45 +/- 5 % Mujeres adultas: 42 +/- 5% Lactantes - niños: 30 - 43% Recién nacidos: 44 - 64% Posible valor crítico: <15%

6. Los índices eritrocitarios : VCM .- Expresa el volumen promedio de cada glóbulo rojo HCM .- La cantidad de hb en gr CHCM .- La concentración de hb de los hematíes Volumen Corpuscular Medio : Expresa el volumen promedio de cada glóbulo rojo Valores de Referencia : 85 – 95 fL Elevado : Macrocitosis . Disminuido : Microcitosis . Hemoglobina Corpuscular Media: Expresa el promedio del contenido de hemoglobina que existe en cada glóbulo rojo . Valores de Referencia : 27 – 32 pg Significado Clínico : Disminuido : Hipocromía . Hb x 10 HMC = ----------- GR Concentración Corpuscular Media de Hemoglobina . Expresa la concentración media de hemoglobina por volumen de hematíes . Valores de Referencia : 32 – 36 % Significado Clínico : Disminuido : Hipocromía .

7. Indice de Distribución de Hematíes O amplitud de distribución eritrocitaria o RDW. Es una medida de homogeneidad del tama ño de la población de hematíes . Valores de Referencia : 10 - 14 % Métodos : Derivado Significado Clínico : Aumentado : Anisocitosis . Medimos si los GR son del mismo tamaño o no

8. Para evaluar una anemia hay que tener en cuenta: - Historia clínica y exploración física del paciente. - Hemograma: • Número de hematíes (que puede ser normal). • Hemoglobina ( Hb ). • Hematocrito ( Hto .) • Índices reticulocitarios - Determinación de reticulocitos . - Estudio completo del metabolismo férrico. Morfología eritrocitaria (frotis de sangre periférica): opcional

9. Las posibles causas de anemia incluyen: Destrucción de los glóbulos rojos  antes de lo normal (lo cual puede ser causado por problemas con el sistema inmunitario). Algunas formas de anemia, como la talasemia, que pueden ser hereditarias o cong énitas Embarazo. Problemas con la médula ósea Pérdida lenta de sangre (por ejemplo, por períodos menstruales intensos o  úlceras estomacales ) CAUSAS QUE PODUCEN UNA ANEMIA

10. SINTOMAS: Sentirse débil o cansado más a menudo que de costumbre, o con el ejercicio Dolores de cabeza Problemas para concentrarse o pensar Si la anemia empeora, los síntomas pueden incluir: Uñas quebradizas Deseo de comer hielo u otras cosas no comestibles (síndrome de  pica ) Mareo al ponerse de pie Color de piel pálido Disnea

11. Tratamiento El tratamiento se debe orientar hacia la causa de la anemia y puede incluir: Transfusiones de sangre. Corticoesteroides u otros medicamentos para inhibir el sistema inmunitario. Eritropoyetina, un medicamento que ayuda a que la médula ósea produzca más células sanguíneas. Suplementos de hierro, vitamina B12, ácido fólico u otras vitaminas y minerales. Posibles complicaciones La anemia severa puede causar niveles bajos de oxígeno en órganos vitales, como el corazón, y puede llevar a que se presente un  ataque cardíaco . En las mujeres embarazadas, sus bebés pueden nacer pequeños y de bajo peso.   Cuando la anemia se debe a un sangrado importante, la pérdida de sangre, si no se detiene a tiempo, puede llevar a la muerte.   

12. A N E M I A ¿Qué parámetros nos indican anemia y el tipo de anemia? Hemoglobina Volumen Corpuscular Medio (VCM) Hb Corpuscular Media (HCM) Globulos Rojos (RBC) 80-100 fL < 80 Microcítica >100 Macrocítica 4.4 - 5.9 x 10 6 / m cL 11 - 17.7 g/dl Menos de 4.4 anemia Debajo indica una cifra baja de eritrocitos= anemia 27-31 pg < 27 Hipocrómica no mayor

13. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS . ANEMIA RELATIVA. No es habitualmente enf . hematológica. Sin embargo, es importante el diagnóstico diferencial. Ej.: embarazo. ANEMIA ABSOLUTA. - Disminución real de la masa globular. Esta Anemia verdadera, se clasifica de acuerdo a criterios morfológicos o fisiopatológicos .

14. a. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGICA DE LAS ANEMIAS Es decir clasificación según patologías que da origen 1. HIPOPROLIFERATIVAS : médula ósea es incapaz de producir una respuesta apropiada al grado de anemia. 2. AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN O PÉRDIDA DE GR

15. b. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS Es decir utilizando el valor de la constante corpuscular VCM-volumen Corpuscular medio, valor referencial 85-115 fl ( fentolitros ) ANEMIAS MICROCÍTICAS: <80fl ANEMIAS MACROCÍTICAS: <95fl 3. ANEMIAS NORMOCÍTICAS: 80-95fl

16. 1. ANEMIAS MICROCÍTICAS : VCM < 80 fl se originan frecuentemente por síntesis deficiente de Hb : deficiencia de fierro, anemia de enferm . crónicas, defectos en síntesis de globinas (talasemias) o en síntesis de heme (anemia sideroblástica ). 2. ANEMIAS MACROCÍTICAS : VCM > 95 fl : anemias megaloblásticas (deficiencia de folato o vit B 12 ). 3. ANEMIAS NORMOCÍTICAS : VCM 80-95 fl anemias aplásticas , anemias hemolíticas (sin gran reticulocitosis ), etapas tempranas de otras anemias.

17. C. CLASIFICACIÓN DE ANEMIAS SEGÚN EL COLOR Por otra parte, los eritrocitos que tienen un  contenido normal de hemoglobina (CHCM) se denominan normocrómicos . Mientras que se denominan hipocrómicos o hipercrómicos cuando el contenido de hemoglobina es bajo o alto, respectivamente ..

18. Anemia Microcitica

19. Anemia Normocitica

20. Anemia Macrocitica

21. CLASIFICACION MORFOLOGICA 1. ANEMIAS MACROCITICAS NORMOCRÓMICAS Anemia megaloblástica: Deficiencia de vit . B12 Deficiencia de ácido fólico Sangrado agudo Anemias hemolíticas 2. ANEMIAS HIPOCROMICAS-MICROCITICAS Anemia ferropénica moderada o severa Talasemia 3. ANEMIAS NORMOCÍTICAS-NORMOCROMICAS Anemias aplásica Hemólisis

22. ANEMIA FERROPÉNICA

23. ANEMIA FERROPÉNICA El hierro orgánico está presente en los alimentos de origen animal y se absorbe rápidamente. El hierro no orgánico, que es el más abundante, sólo puede absorberse de forma reducida y su absorción es más lenta. El hierro se encuentra en el organismo formando parte de la hemoglobina, mioglobina y citocromos (es el llamado hierro “ hemínico ”) o unido a diversas proteínas (ferritina, hemosiderina, transferrina ), es el hierro “no hemínico ”.

24. ANEMIA FERROPÉNICA Etiología: El déficit de hierro es la causa más frecuente de anemia. 1- Pérdida excesiva: en los países desarrollados la pérdida de pequeñas cantidades de sangre es la causa más frecuente de anemia ferropénica . Las pérdidas por la menstruación son la causa más frecuente en mujeres. En varones y en mujeres no menstruantes las pérdidas digestivas son las más importantes. • Hemorroides. • Esofagitis. • Úlcera

25. ANEMIA FERROPÉNICA Etiología: 2.- Aporte insuficiente: poco frecuente en países desarrollados, excepto en niños hasta los 2 años. 3.- Disminución de la absorción: • Gastrectomías. • Aclorhidria • Infección por Helicobacter pylori sin erosión, por disminución de la acidez gástrica. 4- Aumento del consumo: niños hasta los 2 años, adolescencia y embarazo

26. ANEMIA FERROPÉNICA A.-Diagnóstico de laboratorio: 1.- Hemograma: Número de hematíes normal o ↓ con microcitosis e hipocromía . La amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) está aumentada, indicativo de anisocitosis. Morfología sangre periférica: poiquilocitos (hematíes de formas variadas) y dianocitos , si la anemia es importante. Reticulocitos normales o ↓: aumentan rápidamente con el tratamiento.

27. Anemia ferropénica con microcitosis .

28. ANEMIA FERROPÉNICA Diagnóstico: 2.- Metabolismo del hierro: Ferritina disminuida (1ª alteración de laboratorio que se observa ). • Protoporfirina libre: aumentado (aumento relativo porque no puede unirse al hierro y hay más protoporfirina libre). • Bilirrubina disminuida (debido al descenso del catabolismo de la Hb ).

29. ANEMIA FERROPÉNICA Diagnóstico: 3.- Médula ósea: ausencia o descenso de los depósitos de hierro en los macrófagos Diagnóstico etiológico: - Mujeres en edad fértil: buscar historia de sangrado ginecológico. - Varones menores de 40 años: hay que realizar test de sangre oculta en heces en al menos 2 ocasiones si no existen datos de sangrado digestivo. Si existiesen datos de sangrado digestivo se realizarán estudios dirigidos (endoscopia, tránsito esofagogastroduodenal o enema opaco). - Varones mayores de 40 años o mujeres no menstruantes: hay que descartar sangrado digestivo con sangre oculta en heces y descartar lesiones neoplásicas , sobre todo en colon.

30. ANEMIA SIDEROBLASTICA

31. Las anemias sideroblásticas constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades, caracterizadas por una sobrecarga de hierro que no se utiliza normalmente, debido a una diversa gama de mecanismos etio -patológicos Esta es el resultado de diversas manifestaciones como: Incremento del hierro corporal total Presencia de sideroblastos anillados en la médula ó sea Cuerpos de Papenheimer en eritrocitos Definición y características

32. La anemia sideroblástica se debe a la mala utilización del hierro en la síntesis del grupo hemo (el hierro se acumula perinuclearmente , formando anillos)

33. En la anemia por enfermedad crónica, un bloqueo en la liberación del hierro de los macrófagos impide su uso para la síntesis de Hb en los normoblastos en desarrollo. En la anemia por deficiencia de Fe, no tiene el macrófago Fe para entregar al normoblasto en desarrollo. En la anemia sideroblástica , un bloqueo en la síntesis de porfirinas hace que el Fe se acumule en las mitocondrias del normoblasto . La talasemia se caracteriza por síntesis defectuosa de las cadenas de globina, pero la síntesis del hem es normal.

34. Porfirias

35. Diagnóstico

36. Parámetro Resultado Reticulocitos Aumentado Hemoglobina Disminuido RDW Aumentado MCV-MCH-MCHC Normal Hierro Sérico Aumentado Capacidad de Fijación de Fe N, Disminuido % Saturación Aumentado Ferritina Sérica Aumentado Protoporfirina del Zn N, Aumentado Hierro en Médula Ósea Aumentado Presencia Sideroblastos anillados y Cuerpos de Pappenheimer Diagnostico en Laboratorio

37. Al existir cantidades aumentadas de hierro, afecta a tejidos como: Piel  Deposito de hemosiderina COLOR DORADO Hígado  ICTERICIA Cáncer Páncreas  DIABETES BRONCEADA Musculo Cardiaco  INSUFICIENCIA CARDIACA

38. CUERPOS DE PAPPENHEIMER Son acúmulos de hemosiderina en forma de puntitos. Se tiñen de azul con el colorante de Perls  también conocido como  azul de Prusia  

39. Los sideroblastos en anillo deben tener al menos 5 gránulos en una distribución perinuclear , estos gránulos pueden estar rodeando todo el núcleo, estar localizados en una porción del área perinuclear o cubrir al menos 1/3 del mismo. La definición de un sideroblasto en anillo es la de un eritroblasto con al menos 5 gránulos cubriendo al menos 1/3 de la circunferencia nuclear. La coloración nuclear usada para optimizar la demostración de las células eritroides pueden ser de distintos tipos, existe un gran número de coloraciones válidas como el rojo neutral, la fucsina básica, safranina, hematoxilina y Giemsa ; así como coloración para la ferritina tipo H y coloraciones con anticuerpos policlonales para los gránulos sideróticos SIDEROBLASTOS EN ANILLO  

40. HEMOGLOBINOPATÍAS La Hb drepanocítica ( Hb S ) es producida por la sustitución de un ácido glutámico por valina en una de las cadenas beta de la Hb. La anemia drepanocítica (enfermedad SS), la enfermedad de células falciformes por Hb C (enfermedad SC) y la enfermedad de células falciformes por talasemia beta (enfermedad talasemia S-beta) son las formas más comunes de las hemoglobinopatías drepanocíticas. La forma bicóncava del eritrocito se pierde, volviéndose en forma de media luna o de hoz. A N E M I A

41. Los eritrocitos con Hb S se tornan falciformes cuando se desoxigenan La constante transformación y recuperación drepanocítica producen daños en la membrana y la célula, esto en la clínica se traduce como los periodos de drepanocitosis , en donde se producen infarto e isquemia de varios órganos. La anemia drepanocítica se hereda como un rasgo autosómico recesivo , lo que significa que se presenta en alguien que haya heredado la hemoglobina S de ambos padres Aunque la anemia drepanocítica está presente al nacer, los síntomas generalmente no ocurren hasta después de los 4 años de edad. Esta anemia se puede volver potencialmente mortal. Se pueden presentar “crisis” o episodios dolorosos y agudos causados por vasos sanguíneos bloqueados y órganos dañados. A N E M I A

42. La necrosis isquémica de varios órganos, en especial de la médula ósea, provoca dolor severo, denominado crisis drepanocítica que se hacen más frecuentes y las infecciones y complicaciones pulmonares son más comunes. Por lo tanto, el término “crisis depranocítica ” debe ser aplicado sólo después de excluir otras causas posibles de dolor o fiebre o reducción de las concentraciones de Hb. El origen del dolor es el intenso secuestro de eritrocitos falciformes con infartos de varios órganos . El infarto agudo se acompaña por lo general de dolor severo, es común el dolor óseo intenso, ya que por lo común hay compromiso de la médula ósea. A N E M I A

43. A N E M I A TRATAMIENTO Los pacientes necesitan tratamiento continuo , incluso si no están experimentando una crisis de dolor. Se requiere un suplemento con ácido fól ico , un elemento esencial en la producción de células , debido a la rápida renovación de glóbulos rojos . El propósito de la terapia es manejar y controlar los síntomas y tratar de limitar la frecuencia de las crisis. Durante la crisis drepanocítica, es posible que sean necesarias ciertas terapias . El tratamiento del dolor es crucial y dichos episodios dolorosos se tratan con analgésicos e hidratación adecuada . Los medicamentos no narcóticos pueden ser efectivos , pero algunos pacientes requerirán medicamentos narcóticos . Los trasplantes de médula ósea pueden ser curativos. Esta terapia se indica únicamente en una minoría de pacientes, especialmente debido al alto riesgo del procedimiento y su precio.

44. ANEMIA HEMOLÌTICA

45. ANEMIA HEMOLÍTICA Los gl ó bulos rojos de la sangre se destruyen m á s r á pido de lo que la m é dula ó sea puede producirlos. A. H. INTRÍNSECA la destrucción de los glóbulos rojos debido a un defecto en los mismos glóbulos rojos. Son a menudo hereditarias. Estas condiciones producen glóbulos rojos que no viven tanto como los glóbulos rojos normales. Drepanocítica talasemia. A. H. EXTRÍNSECA Los glóbulos rojos se producen sanos pero más tarde son destruidos al quedar atrapados en el bazo , destruidos por una infección o destruidos por fármacos que pueden afectar a los glóbulos rojos. La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea es incapaz de compensar la destrucción prematura de los glóbulos rojos por medio del aumento en su producción.

46. ANEMIA HEMOLÍTICA (A. DEPANOCRÍTICA) Es una enfermedad que se transmite de padres a hijos. Los glóbulos rojos, que normalmente tienen la forma de un disco, presentan una forma semilunar. CAUSAS Es causada por un tipo anormal de hemoglobina llamada hemoglobina S. La hemoglobina S cambia la forma de los glóbulos rojos.  Las células anormales llevan menos oxígeno a los tejidos corporales. Igualmente se pueden atorar más fácilmente en pequeños vasos sanguíneos y romperse en pedazos. puede interrumpir el flujo sanguíneo saludable y disminuir aún más la cantidad de oxígeno que fluye a los tejidos corporales. La anemia drepanocítica se hereda de ambos padres. Si se hereda el gen de los drepanocitos  de sólo 1 de los padres, tendrá el rasgo depanocrítico . Las personas con este rasgo no tienen los síntomas de la anemia drepanocítica .

47. ANEMIA HEMOLÍTICA (A. DEPANOCRÍTICA) Síntomas: Casi todas las personas con anemia drepanocítica tienen episodios dolorosos, llamados crisis, que pueden durar de horas a días. Estas crisis pueden causar dolor en la región lumbar, las piernas, las articulaciones y el tórax. Algunas personas tienen 1 episodio con intervalos de unos cuantos años, mientras que otras tienen muchos episodios por año. Estas crisis pueden ser tan graves que requieren hospitalización. Erección dolorosa y prolongada ( priapismo ) Visión pobre o ceguera Úlceras  en las piernas (en adolescentes y adultos) PRUEBAS Y EXÁMENES Bilirrubina Saturaci ó n de ox í geno en la sangre Conteo sangu í neo completo ( CSC ) Electroforesis de hemoglobina Creatinina s é rica Potasio s é rico Examen de depranocitos

48. TALASEMIA La talasemia es un  grupo de enfermedades hereditarias de la sangre. Su origen se encuentra en la producción anormal de hemoglobina. Este trastorno ocasiona destrucción excesiva de los glóbulos rojos, lo cual lleva a que se presente anemia. La hemoglobina está compuesta por dos cadenas, la globina alfa y la globina beta, existiendo dos tipos principales de talasemia dependiendo de la globina que esté afectada: La talasemia alfa ocurre cuando un gen o los genes relacionados con la proteína globina alfa faltan o han cambiado (mutado). La talasemia beta ocurre cuando defectos genéticos similares afectan la producción de la proteína globina beta. Tanto la talasemia alfa como la beta abarcan las siguientes dos formas: Talasemia mayor: También se denomina anemia de cooley . Se hereda el gen defectuoso de ambos padres para padecer la talasemia mayor. Talasemia menor: La talasemia menor se presenta si uno recibe el gen defectuoso de sólo uno de los padres. Las personas con esta forma del trastorno son portadores de la enfermedad y por lo regular no tienen síntomas.

49. Síntomas La forma más grave de talasemia alfa mayor causa  mortinato  (muerte del bebé nonato durante el parto o en las últimas etapas del embarazo). Los niños nacidos con talasemia mayor (anemia de Cooley) son normales en el nacimiento, pero desarrollan  anemia  grave durante el primer año de vida. Otros síntomas pueden incluir: Deformidades óseas en la cara Fatiga Insuficiencia del crecimiento Dificultad respiratoria Piel amarilla (ictericia) Las personas con las forma menor de talasemia alfa y beta tienen glóbulos rojos pequeños, pero no presentan ningún síntoma. Síntomas La forma más grave de talasemia alfa mayor causa  mortinato  (muerte del bebé nonato durante el parto o en las últimas etapas del embarazo). Los niños nacidos con talasemia mayor (anemia de Cooley) son normales en el nacimiento, pero desarrollan  anemia  grave durante el primer año de vida. Otros síntomas pueden incluir: Deformidades óseas en la cara Fatiga Insuficiencia del crecimiento Dificultad respiratoria Piel amarilla (ictericia) Las personas con las forma menor de talasemia alfa y beta tienen glóbulos rojos pequeños, pero no presentan ningún síntoma. TALASEMIA Síntomas La forma más grave de talasemia alfa mayor causa  mortinato(muerte del bebé nonato durante el parto o en las últimas etapas del embarazo). Los niños nacidos con talasemia mayor (anemia de Cooley) son normales en el nacimiento, pero desarrollan  anemia grave durante el primer año de vida. Otros síntomas pueden incluir: Deformidades óseas en la cara Fatiga Insuficiencia del crecimiento Dificultad respiratoria Piel amarilla (ictericia) Las personas con las forma menor de talasemia alfa y beta tienen glóbulos rojos pequeños, pero no presentan ningún síntoma .

50. TALASEMIA P ruebas y exámenes: El proveedor de atención médica llevará a cabo un examen físico para buscar un bazo inflamado. Se enviará una muestra de sangre al laboratorio para su análisis. Los glóbulos rojos aparecerán pequeños y de forma anormal al examinarlos bajo un microscopio. Un hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) muestra anemia. Un examen llamado electroforesis hemoglobínica muestra la presencia de una forma anormal de hemoglobina. Un examen llamado análisis mutacional puede ayudar a detectar talasemia alfa.

51. talasemia Tratamiento El tratamiento para la talasemia mayor a menudo implica transfusiones de sangre regulares y suplementos de folato. Si usted recibe transfusiones de sangre, no debe tomar suplementos de hierro. Hacer esto puede provocar que se acumule una gran  cantidad de hierro en el cuerpo, lo cual puede ser dañino. Las personas que reciben muchas transfusiones requieren un tratamiento llamado terapia de quelación, la cual se hace para eliminar el exceso de hierro del cuerpo. Un trasplante de médula ósea puede ayudar a tratar la enfermedad en algunos pacientes, especialmente niños.

52. ANEMIA APLÁSICA Se debe a la pérdida de precursores de las células sanguíneas, que causa hipoplasia de la médula ósea, eritrocitos, leucocitos y plaquetas. La anemia aplásica es un trastorno de la sangre poco común pero grave. Si la tiene, su  médula ósea no produce suficientes células sanguíneas nuevas . causas incluyen: Sustancias tóxicas, como pesticidas, arsénico y benceno Radioterapia y quimioterapia para el cáncer Ciertos medicamentos Infecciones como la hepatitis, el virus de Epstein- Barr o el VIH Trastornos autoinmunes Ciertas condiciones heredadas Embarazo

53. ANEMIA APLÁSICA Los síntomas : fatiga debilidad , mareos y dificultad para respirar. Puede causar problemas del corazón, como un latido irregular, un corazón agrandado e insuficiencia cardíaca. Usted también puede tener infecciones frecuentes y sangrado.

54. ANEMIA APLASICA Pruebas y exámenes Los exámenes de sangre mostrarán: Conteo de glóbulos rojos bajo (anemia) Conteo de glóbulos blancos bajo (leucopenia ) Conteo de reticulocitos bajo (los reticulocitos son glóbulos rojos inmaduros) Conteo de plaquetas bajo (trombocitopenia ) Una  biopsia de médula ósea muestra menos células sanguíneas de lo normal y un aumento de la cantidad de grasa .

55. ANEMIA APLASICA tratamiento Los casos leves de anemia aplásica que no presentan síntomas pueden no requerir tratamiento. El  trasplante de médula ósea o de células madre se recomienda para personas menores de 40 años. Este tratamiento funciona mejor cuando el donante es un hermano o hermana totalmente compatible. Esto se denomina hermano donante compatible. A las personas mayores y aquéllas que no tengan un hermano donante compatible se les administran medicinas que inhiben el sistema inmunitario. Estas medicinas pueden permitir que la médula ósea produzca células sanguíneas saludables otra vez. Pero la enfermedad puede regresar (reincidencia). Un trasplante de médula ósea de un donante no relacionado puede tratarse si las medicinas no ayudan o si la enfermedad regresa tras haber mejorado.

56. ANEMIA MEGALOBLASTICA

57. Definición:

58. Causas:

59. Causas:

60. Sintomas:

61. Examenes

62. Anemia por deficiencia de vitamina B12

63. Exámenes y pruebas:

64. Anemia por deficiencia de acido fólico

65. Definición:

66. causas

67. Exámenes y pruebas:

68. ANEMIA MEGALOBL Á STICA . (anemia perniciosa) Exámenes de laboratorio: Hemograma Cuando se sospecha una anemia perniciosa se debe recurrir a tres pruebas diagnósticas fundamentales : Prueba de absorción de la cobalamina (Prueba de Schilling): se inyecta por vía intramuscular 1000 µg de cobalamina no marcada y se cuantifica la excreción urinaria de cianocobalamina , luego la orina es colectada durante 24 horas. Los pacientes con malabsorción eliminan menos del 2% Determinación de anticuerpos (Ac) anti- factor intrínseco: Son Inmunoglobulinas de tipo Ig G y son altamente específicos y constituye la prueba de mayor valor diagnóstico

69. CONCLUSIÓN La anemia no es el diagnóstico definitivo, hay que BUSCAR la causa subyacente y corregirla. Conocer los valores normales para cada sexo y grupo de edad para usarlos como referencia Conocer qué parámetros de la BH nos orientan a la existencia de la anemia y el TIPO de anemia. Es imperativo dar el tratamiento específico, pues solo corregir la anemia temporalmente, puede incluso empeorar al paciente si no se trato la causa. A N E M I A