ANEMIA presentación con caso clínico incluido y explicación

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breve resumen


Slide Content

Anemias

Anemia = sangre con menos hemoglobina (proteína
que transporta oxígeno) de lo normal.
Valores normales:
Hombres: Hb < 13 g/dL
Mujeres: Hb < 12 g/dL
Embarazo: Hb < 11 g/dL
Gravedad:
Leve: 11–12 g/dL
Moderada: 8–10.9 g/dL
Severa: < 8 g/dL
Definición
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Eritropoyesis
Se produce en médula ósea (tejido dentro de los huesos).
Se activa por hipoxia (falta de oxígeno).
El riñón produce eritropoyetina (EPO, hormona que estimula la
médula).
Etapas: célula madre → proeritroblasto → eritroblastos →
reticulocito → glóbulo rojo.
Necesita hierro, vitamina B12, ácido fólico.
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Fisiología de los glóbulos rojos Vida media: 120 días.
Forma: bicóncava (en forma de
“donita aplastada” para moverse
fácil en vasos).
Función: llevar oxígeno y traer
dióxido de carbono.
Usan glucosa como energía.
Curva de oxígeno:
A la derecha = suelta más
oxígeno (cuando hay fiebre,
ejercicio, acidez).
A la izquierda = lo retiene
(cuando hay frío o monóxido de
carbono).
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Hemoglobina = proteína + hierro.
Partes: 4 cadenas de globina + 4
grupos hemo (con hierro).
Para hacer el hemo se necesita
hierro y vitamina B6.
Si hay problemas genéticos:
talasemia (falla de cadenas).
Si hay tóxicos como plomo: bloquea
la producción → anemia.Formación de la hemoglobina
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Hierro total en cuerpo: 3–4 g.
Se absorbe en duodeno (primera
parte del intestino delgado).
Viaja unido a transferrina
(proteína transportadora).
Se guarda en ferritina (depósitos
de hierro).
Regulación por hepcidina
(hormona del hígado que
bloquea absorción si sobra
hierro o hay inflamación).
Metabolismo del
hierro
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Tipos de anemia Por poca producción: falta
hierro, vitaminas, hormonas,
falla de médula ósea.
Por destrucción: glóbulos
rojos se rompen antes de
tiempo (hemólisis).
Por pérdida de sangre:
sangrado agudo o crónico.
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Punto de corte:
Hombres <13 g/dL.
Mujeres <12 g/dL.
Embarazo <11 g/dL.
Gravedad:
Leve: 11–12 g/dL.
Moderada: 8–10.9 g/dL.
Severa: <8 g/dL.Clasificación OMS
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Clasificación fisiopatológica Producción baja: médula
no trabaja o faltan
nutrientes.
Destrucción alta:
hemólisis (glóbulos se
rompen antes).
Pérdida de sangre:
hemorragia. 9

Clasificación morfológica Microcítica (pequeños, MCV <80):
falta hierro, talasemia, intoxicación
por plomo.
Macrocítica (grandes, MCV >100):
falta vitamina B12 o folato,
alcoholismo, enfermedad hepática.
Normocítica (normales, MCV 80–
100): sangrado agudo, enfermedad
renal, inflamación. 10

Manifestaciones clínicas Generales: cansancio, mareo, falta
de aire, palidez.
Ferropenia: uñas quebradizas, pica
(antojos raros).
B12: hormigueos, problemas
neurológicos.
Hemólisis: piel amarilla (ictericia),
orina oscura. 11

Caso clinico Paciente masculino de 20 años, agricultor, proveniente de resguardo
indígena. Consultó por presentar fiebre intermitente, fatiga, debilidad
y diaforesis (sudoración).
En la primera valoración se encontró:
Condiciones generales regulares.
Palidez marcada de piel y mucosas.
Fiebre de 38.5 °C.
Hb inicial: 3.6 g/dL → anemia severa.
Gota gruesa positiva para Plasmodium falciparum. 12

Caso clinico Se inició tratamiento antiparasitario con arteméter/lumefantrina y
transfusión de glóbulos rojos. Posteriormente, persistió la anemia y
se investigaron otras causas.
Interrogatorio dirigido
Cansancio y debilidad constante.
Fiebre recurrente.
Mareo y cefalea pulsátil.
Negaba sangrado digestivo visible.
Refirió pica (deseo de ingerir tierra/hielo) y fatiga intensa.
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Caso clinico Exploración física y laboratorio
Primera estancia hospitalaria:
Hb 3.7 g/dL, Hto 12.9%, VCM 68 (microcitosis).
Hierro sérico bajo (24 µg/dL).
Ferritina baja (13 pmol/L).
Saturación de transferrina: 6%.
Positivo para Plasmodium falciparum.
Segunda estancia hospitalaria:
Hb 4.9 g/dL, persistiendo anemia severa.
Hierro 22 µg/dL, ferritina 3.6 pmol/L.
Reticulocitos bajos.
Hemoparásitos negativos.
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Caso clinico Estudios complementarios
Endoscopia digestiva:
erosiones en duodeno,
evidencia de parásitos
móviles (uncinarias).
Colonoscopia: se
identificaron múltiples
vermes (gusanos) en
colon derecho y ciego.
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Caso clinico Diagnóstico
Anemia ferropénica severa secundaria a parasitosis intestinal (uncinariasis).
Tratamiento
Transfusiones de glóbulos rojos en ambas hospitalizaciones.
Antiparasitario: pamoato de pirantel (10 mg/kg/día por 3 días cada 6 meses).
Hierro oral durante 6 meses.
Educación sanitaria: medidas higiénicas básicas.
Seguimiento clínico: mejoría de síntomas a los 6 y 9 meses.
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Caso clinico Discusión
La anemia ferropénica es el trastorno nutricional más común a nivel mundial.
Se relaciona con déficit en la ingesta de hierro, pérdidas crónicas o infecciones
parasitarias.
En este caso, la causa principal fue la uncinariasis, que ocasiona microhemorragias
intestinales crónicas y pérdida continua de hierro.
Los síntomas típicos incluyen palidez, fatiga, disnea, pica, cefalea y alteraciones en
la concentración.
La identificación temprana y el tratamiento con hierro y antihelmínticos previenen
complicaciones como retraso en el neurodesarrollo, falla cardíaca y mayor riesgo
en mujeres embarazadas.
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20 GRACIAS
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