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1. Anemia microcítica Docente Zimba

2. Locais da hematopoiese

3. A Anemia Microcítica e Hipocrómica A Anemia Microcítica e Hipocrómica (AMH) é a mais prevalente e caracteriza-se por eritrócitos microcíticos e hipocrómicos, ou seja por diminuição do VGM (Volume Globular Médio inferior a 80fl), da HCM (Hemoglobina Corpuscular Média inferior a 27pg) e da CHMC (Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média inferior a 30g/dL).

4. ANEMIA POR DEFICIÊCIA DE FERRO Causa mais comum de anemia em todo o mundo; Causas: Dieta deficiente em ferro; Absorção diminuída; Aumento das necessidades; Perdas

5. Funções do Ferro O ferro é um mineral vital para a homeostase celular. É essencial para o transporte de oxigênio, para a síntese de DNA e metabolismo energético. É um cofator importante para enzimas da cadeia respiratória mitocondrial e na fixação do nitrogênio. Nos mamíferos é utilizado principalmente na síntese da hemoglobina (Hb) nos eritroblastos, da mioglobina nos músculos e dos citocromos no fígado.

6. ACHADOS CLÍNICOS Sintomas gerais de anemia; Beeturia Sindrome das pernas inquietas Alterações de pele e mucosas (língua lisa, coiloniquia , unhas quebradiças, queilite angular); Disfagia (formação de membranas esofágicas – Síndrome de Plummer-Vinson); Pica Fadiga e intolerância ao exercício

7. DIAGNÓSTICO Boa história clínica (anamnese e exame objectivo) esfregaço sangue periférico Metabolismo do ferro: ferro sérico, transferrina, capacidade de fixação do ferro, ferritina, depósitos de ferro na medula Microcitose e Hipocromia / indice de mentzer Reticulocitopenia; RDW elevado ( >16% ); Esfregaço periférico = microcitose, hipocromia, anisocitose, poiquilocitose. Células-alvo, células hipocrômicas com aspecto de bastão (cigar cell) e eritrócitos nucleados, se anemia intensa. Metabolismo do ferro: ferro sérico, transferrina, capacidade de fixação do ferro, ferritina, depósitos de ferro na medula

8. DIAGNÓSTICO ESTUDO DO FERRO SÉRICO E SUAS PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS: Ferritina sérica – diminuída (< 12ng/dL); Transferrina sérica –aumentada; Saturação de Transferrina – diminuída ( Ferro serico diminuido TIBC aumentada

9. DIAGNÓSTICO DE CERTEZA: Visualização direta dos estoques de ferro na MO (hemossiderina) Resposta ao teste terapêutico com sulfato ferroso

10. Pica logo que inicia reposição O paciente notará uma sensação melhorada de bem-estar nos primeiros dias de tratamento Sindrome das pernas inquietas em 72h Pico da reticulocitose em 7 a 10 dias Hgb aumento gradual nas 1/2 semanas (2g/dl na 3 semana ) Reservas em 3 meses

11. Paciente não tomando ferro oral Absorção reduzida do ferro oral Perda de sangue excede a ingestão de ferro Diagnóstico inicial incorreto/ anemia mista Estado inflamatório com alteração na regula do ferro intestinal A terapia eficaz mas persistência de perdas

12. ANEMIA DA DOENÇA CRÔNICA Uma síndrome clínica que se caracteriza pelo desenvolvimento de anemia em pacientes que apresentam doenças infecciosas crônicas; inflamatórias neoplásicas. Essa síndrome tem como aspecto peculiar a presença de anemia associada à diminuição da concentração do ferro sérico e da capacidade total de ligação do ferro, embora a quantidade do ferro medular seja normal ou aumentada.

13. Doenças inflamatórias crónicas: Infecciosas (Tuberculose, Hiv Sida, osteomielite, abcesso pulmonar) Não infecciosas (Colagenoses, sarcoidose, doença inflamatória intestinal) Doenças malignas (carcinomas, linfomas, mieloma múltiplo, sarcomas)

14. Anemias macrociticas

15. A macrocitose é um termo descritivo para o tamanho dos glóbulos vermelhos (RBC) maior do que o intervalo normal. Pode ser causado por anormalidades na produção de hemácias na medula óssea, composição alterada da membrana de hemácias ou um aumento na percentagem de reticulócitos.

16. Pseudo macrocitose Aglomeração de glóbulos vermelhos (RBCs) Edema celular osmótico de RBCs no cenário de hiperglicemia grave Armazenamento prolongado ou altas concentrações de certas formas de EDTA como anticoagulante no tubo de coleta de sangue

17. Multifactorial Álcool Doença hepatica Infecção por HIV (e terapia ) Síndrome mielodisplásica Estomatose hereditária Hipotireoidismo Gravidez Anemia aplástica Mieloma múltiplo Cirurgia bariatrica Síndrome de Down

18. Reticulocitose Os reticulócitos na medula óssea têm um volume de 120 a 150 fL. Depois de entrarem na circulação, eles sofrem perda de água e membrana e têm um volume corpuscular médio típico (VCM) de aproximadamente 103 a 126 fL

19. Anemia megaloblástica Deficiência de vitamina B12 ou folato Medicamentos que interferem na síntese de DNA Anemia megaloblástica responsiva à tiamina

20. B12 desenvolve-se tipicamente ao longo dos anos, uma vez que as reservas corporais são grandes (3 a 5 mg, o que em muitos casos é suficiente para fornecer níveis adequados de vitamina B12 para 5 a 10 anos) Exposição ao óxido nitroso provoca o esgotamento rápido da vitamina B12 Recem nascidos de mães com défice de B12 •A deficiência de folato pode desenvolver-se rapidamente (reservas aproximadamente 5 a 10 mg) e ficam rapidamente esgotadas durante a divisão celular normal.

21. Sintomatologia geral de anemia Pele limão-amarelado (anemia/icterícia) Sintomas neurológicos variáveis mais proeminentes na deficiência de vitamina B12 (abrandamento cognitivo, neuropatia simétrica, problemas de marcha, ataxia/ Romberg positivo, sinais extrapiramidais) Sintomas gastrointestinais como glossite (incluindo dor, edema, perda de papilas e/ou hiperpigmentação da língua, diarreia), úlceras orais (folato) Sintomatologia de pancitopenia

22. Hemograma e esfregaço sangue periférico Doseamento de Vit B12 e folato Homocisteina/ ácido metilamalónico MMA e homocisteína normais – Sem deficiência de vitamina B12 ou folato. MMA e homocisteína elevadas – Deficiência de vitamina B12 (não elimina a possibilidade de deficiência de folato) MMA normal, homocisteína elevada – Sem deficiência de vitamina B12. Consistente com deficiência de folato.

23. Administração do ácido fólico pode reverter parcialmente algumas das anomalias hematológicas associadas à deficiência de vitamina B12; no entanto, as manifestações neurológicas da deficiência de vitamina B12 não são tratadas por ácido fólico

24. ANEMIA DA DOENÇA CRÔNICA ASPECTOS GERAIS Mais comum em pacientes hospitalizados; Anemia moderada, bem tolerada; Normocítica normocrômica em 60-70% dos casos, no restante , microcítica hipocrômica.

25. Alteração do metabolismo do ferro Aumento do nível de Hepcidina (resposta à IL6): Incapacidade de cedência do ferro dos macrófagos para o eritroblasto Inibição da absorção intestinal do ferro Diminuição do tempo de vida do G.V. Citoquinas inflamatórias, factor de necrose tumoral e outros mediadores interferem com a eritropoiese Diminuição da sensibilidade à eritropoietina

26. FISIOPATOLOGIA Dos vários mecanismos envolvidos na etiopatogenia da ADC, os três principais são: Diminuição da sobrevida das hemácias devido a hiperatividade do Sistema mononuclear fagocitário Resposta medular inadequada frente à anemia; Distúrbio do metabolismo do ferro.

27. ANEMIA DA DOENÇA CRÔNICA Ferritina sérica e reservas de ferro da MO aumentadas; Capacidade de ligação do ferro diminuída; Hipoferremia: Incorporação desproporcional do ferro à ferritina (reagente de fase aguda); Competição dos microorganismos e processos malignos pelo ferro;