Qué le esta pasando al eritrocito para que se
produzca anemia?
Qué le esta pasando al eritrocito para que se
produzca anemia?
Saliendo del organismo - Hemorragia aguda o
crónica.
Destruyendo dentro del organismo – Hemólisis.
Se esta produciendo inadecuadamente –
deficiencias Fe, Cu, B12.
Depresión de la Médula Ósea – lesión medular.
CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE LAS ANEMIAS
ANEMIAS
REGENERATIVA NO REGENERATIVA
PERDIDA
DE
SANGRE HEMOLISIS
EXTRINSECAS INTRINSECAS POR FRAGMENTACION
POR DEFECTO
MADURACION
HIPOPROLI
FERATIVA
Nuclear Citoplamáticas
(Megaloblasticas)
M
É
D
U
L
A
O
S
E
A
CIRC
Célula Madre
Contracción
esplénica
Pérdida Eritrocitos
O2
ERITROPOYETINA
Fe+
FISIOPATOLOGÍA ANEMIAS POR HEMORRAGIA
1
2
3
4
5
Renina
Angiotensina
Aldosterona
Vol
Plasmático
6
Macrocítica –
Hipocrómica
Regenerativa
G.R. NORMAL
7 Micras
6
M
É
D
U
L
A
O
S
E
A
CIRC
Célula Madre
O2
FISIOPATOLOGÍA ANEMIAS POR HEMORRAGIA
Normocítica –
Normocrómica
No Regenerativa
Microcítica –
Hipocrómica
No Regenerativa
G.R. NORMAL
7 Micras
Macrocítica –
Hipocrómica
Regenerativa
Normocítica –
Normocrómica
No Regenerativa
Microcítica –
Hipocrómica
No Regenerativa
G.R. NORMAL
7 Micras
HT = 37 – 54 %
Fisiopatología anemías por hemólisis
B. Conjugada o Directa
Ictericia
Prehepática
Ictericia
Hepática
Ictericia
Poshepática
Anemias Regenerativas
Médula ósea responde con
Mayor producción de
Reticulocitos a la circulación
Anemia por Pérdida
de sangre
Anemia Hemolítica
A. R. Hemolíticas extrínsecas
Inmunohemolítica o autoinmune
Ac. Antieritrocíticos que se fijan al G.R y lo destruyen.
Hemólisis intra o extravascular
Anemia severa, súbita, ictericia, colapso, disnea.
Hemoglobinemia, hemoglobinuria.
Frote: reticulocitosis, anisocitosis, esferocitosis
A. R. Hemolíticas extrínsecas
Inmunohemolítica o autoinmune
Macroscópicamente la autoaglutinación confirma que los
Eritrocitos están cubiertos por Ac.
Confirmar Diagnóstico:
Prueba de Coombs antígeno específico de la especie.
A. R. Hemolíticas extrínsecas
Inmunohemolítica o autoinmune
Causas:
Lupus eritematoso
Vermes cardiacos (Dirofilaria)
Linfosarcoma canino
Leucemia y hemobartonelosis en felinos
Mordedura de serpiente
Hiperesplenismo
Quemaduras graves
Intoxicación medicamentosa
Transfusión sanguínea almacenada
A. R. Hemolíticas extrínsecas
A. por Cuerpos de Heinz
Masas de Hb precipitada por oxidación de la globina
Hemolisis intra y extravascular
A. aguda, hemoglobinemia y hemoglobinuria.
Causas:
Diabetes
Hipertiroidismo
Linfoma
Esplenectomía.
A. R. Hemolíticas extrínsecas
A. Infecciosas
Babesiosis:
Grado de parasitemia variable y transitoria
Anemia leve a hemolítica intravascular
Hemoglobinemia y hemoglobinuria
A. R. Hemolíticas extrínsecas
A. Infecciosas
Leptospirosis
Presencia hemolisina que causa Anemia Hemolítica
Intravascular.
A. R. Hemolíticas extrínsecas
A. Infecciosas
Hemobartonelosis
Mycoplasma haemofelis
Anemia Hemolítica Extravascular, eritrocitos
fagocitados en bazo por macrófagos.
A.R. Hemolíticas por
fragmentación
G.R. se desgarran al circular por vasos anormales
Esquistocitos: restos de G.R. rotos traumáticamente
Causas:
hemangiosarcoma
glomerulonefritis
CID
cardiopatías.
Anemias NO Regenerativas
Defecto maduración nuclear (megaloblasticas)
Médula: núcleos no maduran ni se liberan,
megaloblastos
Periférico: A. normocítica-normocrómica a
macrocítica normocrómica
Leucopenia, trombocitopenia, anisocitosis
Anemias NO Regenerativas
Defecto maduración nuclear (megaloblasticas)
Causas:
Deficiencia ácido fólico y B12.
Relacionado con leucemia felina.
Post terapia anticancerosa
Anemias NO Regenerativas
Defecto maduración citoplasmática
Médula: desarrollo del citoplasma se detiene, no forma
Hb. Metarrubricitos.
Causas: deficiencia hierro, intoxicación por plomo
Anemias NO Regenerativas
Hipoproliferativa
Anemia leve a moderada por bloqueo de la
movilización de hierro a sus precursores
Hematocrito 20-35%.
Leucograma inflamatorio
- Anemia renal con uremia
- Hepatopatías
Caso clínico
Px. Picho, canino, samoyedo, 3 m., macho.
Historia: px. con diarrea, se trató con Sulfadimetoxina y
Metronidazol
Ex. Clx. Estado letárgico con respiración acelerada y
disneica; deshidratación.
Mucosas ictéricas y pálidas.
Palpación :
Espleno y hepatomegalia.
Auscultación:
Soplo sistólico,taquicardia
Ayudas diagnósticas: Laboratorio
Orina: Prot (-) = riñón no está afectado
D=1.060= D alta= capacidad de concentrar orina, en
compensación de la deshidratación
Pig. Biliares +++ = exceso del pigmento HEM
Hemograma:
Ht 10%, plasma ictérico
GB 18,300, Neutrofilia= por mieloestimulación.
Autoaglutinación directa en solución salina: positiva.
Ayudas diagnósticas: Laboratorio
Frotis:
Policromatófilos (reticulocitos) resp.regenerativa de la M.O.
Metarubricitos(liberación de precursores eritroides en
respuesta a la hipoxia tisular.
Esferocitos= indicador, aunque no patognomónico de
AHIM
Pruebas Hepáticas
Entre límites normales.
Historia tx. Sulfa. = DX AHIM
Caso clínico 1. Tratamiento:
Dia 1:Transfundieron 300 cc de sangre entera
+ 5 cc Dexametasona al 5% y fluidoterapia
Día 2: leve mejoría
Día 3: nueva caída del hematocrito
Día 4: el paciente murió
Necropsia:
Grasa abdominal ictérica
Hepato y esplenomegalia
Vesícula B. aumentada