Anemias 2011 12

juanmacampos2 10,935 views 37 slides Nov 17, 2011
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About This Presentation

Presentacion de anemias


Slide Content

ANEMIAS
M.V. Grizelda Arizandieta de García

M
É
D
U
L
A

O
S
E
A
CIRC
Célula MadreFORMACIÓN DE SANGRE

¿Qué es anemia?

Cómo determinamos Anemia?

Anemias de instalación gradual:
Letargo e inactividad.
Palidez de mucosas o redistribución del flujo
sanguíneo.
Aumento vol. minuto cardiaco.
Edema
Anemias de instalación aguda:
Hipoxia tisular súbita.
Hiperventilación, colapso,
Cese agudo de función renal
Hemólisis
shock hipovolémico.
Determinación Anemia
1. Sintomatología

Determinación de Anemia:
2. Laboratorio:
Ht, Hb, GR
Conteo Reticulocitos.
Formas anormales en frote.
Índice de eritrocitos
Ht,Hb,GR,

Clasificación anemia – Indices de G.R.
VCM: HT X 10 --- (V.R. 60 – 82 U3) ---Tamaño -
GR* - Macrocítica
- Normocítica
- Microcítica
 CHbCM: Hb X 100 --- (V.R. 30 – 36 %) --- Color
HT * - Hipocrómica
- Normocrómica
* Dos primeras cifras

Ejemplos en pacientes caninos
G.R. = 6 – 8 Millones/mm3
HT = 37 – 54 %
Hb = 12 – 18 g/dl
Valores de Referencia
PXHTHbGRResultadoClasificación
VCM CHbCM
1)35103.6
2)3094.2
3)1633.2
VCM: --- (V.R. 60 – 82 U3)
CHbCM: --- (V.R. 30 – 36 %)

Ejemplos en pacientes caninos
Hb = 12 – 18 g/dl
G.R. = 6 – 8 Millones/mm3
HT = 37 – 54 %
Valores de
Referencia
PXHTHbGRResultadoClasificación
VCM CHbCM
1)35103.697.228.5Macrocitica –
Hipocrómica
2)3094.271.430.0Normocitica –
Normocrómica
3)1633.250.018.7Microcitica –
Hipocrómica
VCM: --- (V.R. 60 – 82 U3)
CHbCM: --- (V.R. 30 – 36 %)

Qué le esta pasando al eritrocito para que se
produzca anemia?

Qué le esta pasando al eritrocito para que se
produzca anemia?
Saliendo del organismo - Hemorragia aguda o
crónica.
Destruyendo dentro del organismo – Hemólisis.
Se esta produciendo inadecuadamente –
deficiencias Fe, Cu, B12.
Depresión de la Médula Ósea – lesión medular.

CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE LAS ANEMIAS
ANEMIAS
REGENERATIVA NO REGENERATIVA
PERDIDA
DE
SANGRE HEMOLISIS
EXTRINSECAS INTRINSECAS POR FRAGMENTACION
POR DEFECTO
MADURACION
HIPOPROLI
FERATIVA
Nuclear Citoplamáticas
(Megaloblasticas)

M
É
D
U
L
A

O
S
E
A
CIRC
Célula Madre
Contracción
esplénica
Pérdida Eritrocitos
O2
ERITROPOYETINA
Fe+
FISIOPATOLOGÍA ANEMIAS POR HEMORRAGIA
1
2
3
4
5
Renina
Angiotensina
Aldosterona
Vol
Plasmático
6

Macrocítica –
Hipocrómica
Regenerativa
G.R. NORMAL
7 Micras
6

M
É
D
U
L
A

O
S
E
A
CIRC
Célula Madre
O2
FISIOPATOLOGÍA ANEMIAS POR HEMORRAGIA

Normocítica –
Normocrómica
No Regenerativa
Microcítica –
Hipocrómica
No Regenerativa
G.R. NORMAL
7 Micras

Macrocítica –
Hipocrómica
Regenerativa
Normocítica –
Normocrómica
No Regenerativa
Microcítica –
Hipocrómica
No Regenerativa
G.R. NORMAL
7 Micras
HT = 37 – 54 %

Fisiopatología anemías por hemólisis
B. Conjugada o Directa
Ictericia
Prehepática
Ictericia
Hepática
Ictericia
Poshepática

Anemias Regenerativas
Médula ósea responde con
Mayor producción de
Reticulocitos a la circulación
Anemia por Pérdida
de sangre
Anemia Hemolítica

A. R. Hemolíticas extrínsecas
Inmunohemolítica o autoinmune
Ac. Antieritrocíticos que se fijan al G.R y lo destruyen.
Hemólisis intra o extravascular
Anemia severa, súbita, ictericia, colapso, disnea.
Hemoglobinemia, hemoglobinuria.
Frote: reticulocitosis, anisocitosis, esferocitosis

A. R. Hemolíticas extrínsecas
Inmunohemolítica o autoinmune
Macroscópicamente la autoaglutinación confirma que los
Eritrocitos están cubiertos por Ac.
Confirmar Diagnóstico:
Prueba de Coombs antígeno específico de la especie.

A. R. Hemolíticas extrínsecas
Inmunohemolítica o autoinmune
Causas:
Lupus eritematoso
Vermes cardiacos (Dirofilaria)
Linfosarcoma canino
Leucemia y hemobartonelosis en felinos
Mordedura de serpiente
Hiperesplenismo
Quemaduras graves
Intoxicación medicamentosa
Transfusión sanguínea almacenada

A. R. Hemolíticas extrínsecas
A. por Cuerpos de Heinz
Masas de Hb precipitada por oxidación de la globina
Hemolisis intra y extravascular
A. aguda, hemoglobinemia y hemoglobinuria.
Causas:
Diabetes
Hipertiroidismo
Linfoma
Esplenectomía.

A. R. Hemolíticas extrínsecas
A. Infecciosas
Babesiosis:
Grado de parasitemia variable y transitoria
Anemia leve a hemolítica intravascular
Hemoglobinemia y hemoglobinuria

A. R. Hemolíticas extrínsecas
A. Infecciosas
Leptospirosis
Presencia hemolisina que causa Anemia Hemolítica
Intravascular.

A. R. Hemolíticas extrínsecas
A. Infecciosas
Hemobartonelosis
Mycoplasma haemofelis
Anemia Hemolítica Extravascular, eritrocitos
fagocitados en bazo por macrófagos.

A.R. Hemolíticas por
fragmentación
G.R. se desgarran al circular por vasos anormales
Esquistocitos: restos de G.R. rotos traumáticamente
Causas:
hemangiosarcoma
glomerulonefritis
CID
cardiopatías.

Anemias NO Regenerativas
Defecto maduración nuclear (megaloblasticas)
Médula: núcleos no maduran ni se liberan,
megaloblastos
Periférico: A. normocítica-normocrómica a
macrocítica normocrómica
Leucopenia, trombocitopenia, anisocitosis

Anemias NO Regenerativas
Defecto maduración nuclear (megaloblasticas)
Causas:
Deficiencia ácido fólico y B12.
Relacionado con leucemia felina.
Post terapia anticancerosa

Anemias NO Regenerativas
Defecto maduración citoplasmática
Médula: desarrollo del citoplasma se detiene, no forma
Hb. Metarrubricitos.
Causas: deficiencia hierro, intoxicación por plomo

Anemias NO Regenerativas
Hipoproliferativa
Anemia leve a moderada por bloqueo de la
movilización de hierro a sus precursores
Hematocrito 20-35%.
Leucograma inflamatorio
- Anemia renal con uremia
- Hepatopatías

Tratamiento:
Según agente
etiológico
Transfusión
sanguínea

Caso clínico
Px. Picho, canino, samoyedo, 3 m., macho.
Historia: px. con diarrea, se trató con Sulfadimetoxina y
Metronidazol
Ex. Clx. Estado letárgico con respiración acelerada y
disneica; deshidratación.
Mucosas ictéricas y pálidas.
Palpación :
Espleno y hepatomegalia.
Auscultación:
Soplo sistólico,taquicardia

Ayudas diagnósticas: Laboratorio
Orina: Prot (-) = riñón no está afectado
D=1.060= D alta= capacidad de concentrar orina, en
compensación de la deshidratación
Pig. Biliares +++ = exceso del pigmento HEM
Hemograma:
Ht 10%, plasma ictérico
GB 18,300, Neutrofilia= por mieloestimulación.
Autoaglutinación directa en solución salina: positiva.

Ayudas diagnósticas: Laboratorio
Frotis:
Policromatófilos (reticulocitos) resp.regenerativa de la M.O.
Metarubricitos(liberación de precursores eritroides en
respuesta a la hipoxia tisular.
Esferocitos= indicador, aunque no patognomónico de
AHIM
Pruebas Hepáticas
Entre límites normales.
Historia tx. Sulfa. = DX AHIM

Caso clínico 1. Tratamiento:
Dia 1:Transfundieron 300 cc de sangre entera
+ 5 cc Dexametasona al 5% y fluidoterapia
Día 2: leve mejoría
Día 3: nueva caída del hematocrito
Día 4: el paciente murió
Necropsia:
Grasa abdominal ictérica
Hepato y esplenomegalia
Vesícula B. aumentada
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