Anemias

1. ANEMIAS Dra. Ana Ojeda

2. DEFINICION Síndrome clínico caracterizado por palidez de piel y mucosas , asociada a signos y síntomas de hipoxia tisular : astenia, apatía, somnolencia, irritabilidad, lipotimias fosfenos, acúfenos , parestesias, calambres y pica. Alteración fisiopatológica principal: hipoxia tisular sistémica .

3. Disminución en más de 2 DE de los valores de Hto y Hb respecto del promedio según la edad y sexo y de acuerdo a la localidad. OMS: límite de concentración de Hb por debajo del cual se considera anemia: 130 g/L hombres 120 g/L mujeres 110 g/L niños y mujeres embarazadas

4. EPIDEMIOLOGIA Prevalencia: 0-5 años 23.7% Mujeres 12-15 años 8.2-14.4% Mujeres 15-45 años 15.6% Mujeres embarazadas 20.6% Hombres 15-60 años 5.3%

5. OMS 2002: Anemia por deficiencia de hierro fue considerada a nivel mundial como uno de los mayores factores contribuyentes de la carga global de enfermedades. Mayor incidencia: países en vías de desarrollo. 50% de las anemias son por deficiencia de hierro.

6. CLASIFICACION Por tiempo de evolución: Por morfología: Por [] reticulocitos : Aguda Crónica Microcítica Normocítica Macrocítica Regenerativa Arregenerativa

7. PATOGENIA Falta de producción: Aplasia Nutricional Pérdida sanguínea: Hemorragia Destrucción de eritrocitos: Hemólisis

8. CUADRO CLINICO RN : Palidez, ingesta inadecuada de leche, irritabilidad. Causas: sangrado oculto, obstétrico, anemia hemolítica, infecciones

9. Lactantes y preescolares : palidez, irritabilidad, somnolencia, astenia, poco incremento ponderal, infecciones de repetición, pica o geofagia . Causas: Deficiencia nutricional (hierro, folatos) Anemias sintomáticas

10. Escolares y adolescentes : cefalea, acúfenos , fosfenos, lipotimia, palpitaciones, disnea, parestesias, calambres. Causas: Escolares: sangrado crónico Adolescentes: deficiencia de hierro anemias específicas

11. Enfermedades crónicas : Colagenopatías Endocrinopatías Insuficiencia renal Infecciones congénitas : Rubeola, parvovirus B19, CMV, toxoplasmosis

12. COR ANEMICO Anemia severa con manifestaciones de insuficiencia cardiaca: Taquicardia Diferencial amplia en la TA Edema de miembros pélvicos Hepatomegalia

13. PALIDEZ : No es patognomónica de anemia. Se observa también en: lipotimias, abdomen agudo, dolor intenso, estrés, falta de exposición al sol, pielonefritis aguda, insuficiencia aórtica, estado de choque.

14. DIAGNÓSTICO Biometría hemática: Hemoglobina Hematocrito Volumen corpuscular medio Hemoglobina corpuscular media Reticulocitos

15. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

16. DEFINICION Anemia hipocrómica con limitación en la síntesis de hemoglobina, más que en la formación de glóbulos rojos. Se caracteriza por disminución del hierro en MO, baja concentración de hierro circulante y aumento de la proteína sanguínea transportadora ( transferrina ).

17. EPIDEMIOLOGIA Deficiencia de hierro: deficiencia nutricional con mayor prevalencia en el mundo. Causa más frecuente de anemia. Prevalencia más elevada en menores de 5 años (lactantes). 40% de preescolares en América Latina cursan con anemia (75-80% ferropriva ).

18. ETIOLOGIA Depósitos disminuídos al nacer : Prematurez , gestación múltiple ligadura temprana del cordón hemorragia perinatal, placenta previa, DPPNI, transfusión fetomaterna deficiencia grave de hierro en la madre.

19. Aporte inadecuado : Ingesta insuficiente, baja absorción, sx de malabsorción intestinal. Requerimentos aumentados : Crecimiento , menstruación, embarazo. Pérdidas aumentadas : Sangrados , diarreas crónicas, parasitosis ( uncinarias , tricocéfalos)

20. FISIOPATOLOGIA Hierro en el organismo : 70% en hemoglobina 25% en forma de depósito (ferritina o hemosiderina)(SRE, hígado) 4% en mioglobina 1% en sistemas enzimáticos

21. Hierro en la dieta : Hierro hemínico (carnes) Absorción del 25% Hierro no hemínico (vegetales, frutas, leche y derivados) Absorción del 5-20% Se afecta por componentes de la dieta Leche materna: Baja concentración de hierro pero alta absorción (50%)

22. EVOLUCION Decremento en aporte de hierro o aumento en requerimento : utilización de depósitos disminuye hemosiderina en MO y ferritina sérica. Disminuye hierro sérico y saturación de la transferrina . Disminuye producción de eritroblastos , tamaño y concentración de Hb en eritrocitos.

23. CUADRO CLINICO Palidez de piel y mucosas (conjuntiva palpebral, palmas) Síntomas de hipoxia tisular : anorexia , irritabilidad, astenia, cefalea, hipersomnio , alteraciones en la inmunidad celular y capacidad bactericida de los neutrófilos, disminución de termogénesis. Síntomas y signos de mecanismos de compensación : taquicardia, taquipnea, cardiomegalia, soplos, insuficiencia cardiaca.

24. Bajo rendimiento escolar Alteración del neurodesarrollo

25. DIAGNOSTICO Biometría hemática Cinética de hierro

26. TRATAMIENTO Reponer déficit de hierro (6 m) Tratar causa primaria Tratamiento de elección: hierro oral 3-5 mg/kg/día NO administrar con alimentos

27. Hierro parenteral : En caso de malabsorción que no responda con terapia oral Intolerancia oral Altas pérdidas de hierro Pacientes con IRCT y prematuros tratados con eritropoyetina

28. Transfusión sanguínea : Sólo en caso de anemia grave con compromiso cardiovascular. 10 mlkg .

29. PREVENCION Prevención primaria : Alimentación adecuada Fortificación de alimentos Suplementación profiláctica Saneamiento ambiental

30. Biodisponibilidad de hierro en la dieta: Dieta de baja biodisponibilidad (5%): Bajo contenido de carnes y de vitamina C Dieta de biodisponibilidad intermedia (10%): Pobre en carnes, alto contenido de vitamina C Dieta de alta biodisponibilidad (15%): Rica en carnes y vitamina C.

31. Suplementación en lactantes : Sin alimentos fortificados. A partir de los 4 meses en nacidos a término (1 mg/kg) Antes de los 2 meses en pretérminos (2 mg/kg)

32. Prevención secundaria : Grupos de población con alta prevalencia: realizar BH entre 9 y 12 meses de edad Después del año de edad: BH con factores de riesgo.

33. SEGUIMIENTO Normalización de la Hb aprox a los 2 meses de iniciado el tx . Mantener tratamiento hasta 3 meses posteriores a la normalización de la Hb para reponer depósitos de hierro.

34. ANEMIA MEGALOBLASTICA

35. Deficiencia nutricional de folatos : Mayor incidencia: 2-17 meses Prematuro: primer mes de vida Medicamentos: barbitúricos, DFH, TMP/SMX Escolares y adolescentes por falta de ingesta de vegetales de hojas verdes Deficiencia de vitamina B12 : Defecto de absorción Vegetarianismo estricto

36. ANEMIAS HEMOLITICAS

37. DEFINICION Acortamiento en la vida media de los eritrocitos (normal: 120 días) secundaria a una lesión (extrínseca o intrínseca) del eritrocito que se destruye en el sistema circulatorio (hemólisis intravascular ) o es elimiado por el sistema macrofágico (hemólisis extravascular).

38. CLASIFICACION Etiológica Intracorpusculares : defecto propio del eritrocito defectos congénitos. Extracorpusculares : defectos adquiridos acción de diferentes efectos vasculares o plasmáticos sobre eritrocitos normales.

39. Fisiopatológica Extravasculares : aumento del mecanismo de eliminación fisiológica por macrófagos. sobrecarga de hierro, ictericia Intravasculares : destrucción patológica dentro del sistema vascular hemoglobinuria, hemosiderinuria

40. Clínica Agudas : Aparecen en forma brusca en sujeto previamente sano Rápido descenso de Hb , hemoglobinuria Crónicas : Disminución variable de Hb Signos clínicos de hemólisis crónica (ictericia, esplenomegalia)

41. Genética Hereditarias : Defectos en los genes que codifican proteínas imprescindibles para la vida del eritrocito Hemoglobinopatías, membranopatías , enzimopatías Neonatales, infancia, persisten de por vida Adquiridas : Lesiones del eritrocito inducidas por el plasma, paredes vasculares o microcirculación ac , complemento, infecciones, tóxicos, efectos mecánicos

42. CUADRO CLINICO Anemia hemolítica aguda: Sujeto previamente sano Fiebre, malestar general, mareo, dolor abdominal, ictericia, palidez, fatiga muscular, taquicardia, hemoglobinuria Muy intensa: pérdida del conocimiento, insuficiencia renal, shock hipovolémico Antecedentes: ingesta de medicamentos, deficiencia de G6PD.

43. Anemia hemolítica crónica : Aparición lenta, compensada Síndrome anémico: astenia, palidez/ictericia, esplenomegalia Hipoxia crónica: retraso del desarrollo, malformaciones esqueléticas, úlceras maelolares Hemocromatosis Crisis de descompensación

44. DIAGNOSTICO Biometría hemática : Hemoglobina, VCM, HCM Reticulocitosis Morfología eritrocitaria Indicadores plasmáticos y urinarios de hemólisis: Bilirrubinas séricas DHL Metahemalbúmina , haptoglobina plasmática Hemosiderinuria

45. Investigación de la causa de hemólisis

46. Anemias hemolíticas hereditarias Defectos en la membrana del eritrocito : Esferocitosis hereditaria (1er lugar anemias hemolíticas en México) Capacidad limitada para la síntesis de las cadenas normales de la hemoglobina : Talasemias Alteraciones en la secuencia de los aa de las cadenas polipeptídicas : Hemoglobinopatía S o anemia africana (2º lugar anemias hemolíticas en México) Deficiencias enzimáticas de los eritrocitos : Deficiencias de piruvatoquinasa y de G6PD

47. Anemia hemolítica autoinmune Destrucción exagerada de eritrocitos por actividad inmune aberrante que se dirige contra los glóbulos rojos del propio huésped. Primaria Secundaria I nfecciones virales o bacterianas Enfermedades asociadas con producción de autoanticuerpos Síndromes de inmunodeficiencia Neoplasias

48. AHAIP : Anticuerpos IgG , IgM actúan contra antígenos de membrana eritrocitaria , activación del sistema de complemento. Inicio agudo Evolución: 3-6 meses EF: hepatomegalia, esplenomegalia, fiebre, hemorragia, disnea, taquicardia, linfadenopatías . Lab : anemia, macrocitosis , reticulocitosis , hiperbilirrubinemia indirecta, Hb libre en plasma elevada.

49. TRATAMIENTO Anemias hemolíticas hereditarias : Transfusiones Esplenectomía: esferocitosis , contraindicada en membranopatías . Transplante de células madre hematopoyéticas. Déficit de G6PD: evitar contacto con medicamentos oxidantes y ciertos alimentos (habas).

50. Anemias hemolíticas adquiridas : Transfusiones Esplenectomía Esteroides, terapia inmunosupresora: Anemia hemolítica autoinmune Anticuerpos monoclonales: HPN Plasmaféresis : hemólisis microangiopática