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Las anemias regenerativas son un tipo de trastorno sanguíneo caracterizado por una disminución en el número de glóbulos rojos en la sangre, acompañado de un aumento en la producción de glóbulos rojos jóvenes (reticulocitos) en la médula ósea en respuesta a una pérdida aguda de sangre o destrucción de glóbulos rojos. Este proceso es una respuesta del cuerpo para intentar compensar la pérdida o destrucción de glóbulos rojos y restablecer los niveles normales de oxígeno en la sangre.

Las anemias regenerativas pueden ser causadas por diversas condiciones, incluyendo:

Hemorragia aguda: Pérdida significativa de sangre debido a traumatismos, cirugía, úlceras gastrointestinales, o menstruación abundante.

Hemólisis: Destrucción acelerada de glóbulos rojos debido a enfermedades autoinmunes, infecciones, reacciones adversas a medicamentos, o anomalías genéticas como la anemia falciforme.

Deficiencias nutricionales: La falta de ciertos nutrientes esenciales, como hierro, vitamina B12 o ácido fólico, puede afectar la producción de glóbulos rojos y conducir a anemias regenerativas.

Los síntomas de las anemias regenerativas pueden incluir fatiga, debilidad, palidez, dificultad para respirar, taquicardia y mareos. El diagnóstico se realiza mediante análisis de sangre que revelan niveles bajos de hemoglobina y hematocrito, junto con un aumento en el número de reticulocitos.

El tratamiento de las anemias regenerativas se centra en abordar la causa subyacente del trastorno. Esto puede implicar el control de la hemorragia, el tratamiento de la hemólisis subyacente, la suplementación de nutrientes deficientes y, en algunos casos, la administración de transfusiones de sangre para restaurar los niveles de glóbulos rojos.

En resumen, las anemias regenerativas son un tipo de anemia caracterizado por una respuesta aumentada de la médula ósea para compensar la pérdida o destrucción de glóbulos rojos. Identificar y tratar la causa subyacente es crucial para el manejo efectivo de esta condición y restaurar los niveles normales de hemoglobina y hematocrito en la sangre.

1. ANEMIAS
REGENERATIVAS
MEDICINA PEDIATRICA 3.
DRA. ALEJANDRA VARGAS.
ALUMNA: AMINTA ROSALES .

2. ANEMIA
Se define como una reducción de la concentración de hemoglobina o del volumen de
eritrocitos por debajo de los valores registrados en las personas sanas.
Los valores normales de hemoglobina y hematocrito (volumen de
eritrocitos concentrados) varían considerablemente en función de la
edad y el sexo.

4. 01
Por Pérdida Aguda
o Crónica
02
Por Hemólisis:
●Extracorpusculares:
❖Inmune(anemiahemolítica
autoinmune)
❖No Inmune
(microangiopática).
CLASIFICACIÓN
●Corpusculares:
❖Hemoglobinopatías
❖Membranopatías
❖Enzimopatías.

5. HEMOLÍTICAS
ANEMIAS

6. La hemólisis se define como la destrucción prematura de
los eritrocitos (ERI). 
Si la velocidad de destrucción supera la capacidad de la
médula ósea para producir ERI adicionales, la
consecuencia será una anemia. 
La vida media de los eritrocitos es de 110-120 días
(semivida, 55-60 días) y alrededor del 0,85% de ellos
(los más viejos) son eliminados y sustituidos cada día.

7. .
La hemólisis también lleva a mayor degradación de la hemoglobina. 
Puede dar lugar a
hiperbilirrubinemia indirecta.
Aumento de la excreción biliar de derivados del pigmento hemo.
Formación de cálculos.

8. La evaluación inicial de un paciente con sospecha de anemia hemolítica
incluye una anamnesis detallada de la enfermedad actual prestando
atención a las enfermedades concurrentes, los antecedentes personales y
familiares, una lista detallada de medicamentos y las exposiciones
recientes.
Se debe realizar un:

✔Hemograma completo con índices eritrocitarios
✔Estudio del frotis de sangre periférica
✔Recuento de reticulocitos 
✔Análisis de antiglobulinas directas 

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DATOS LABORATORIALES

10. ESFEROCITOSIS
HEREDITARIA.
ETIOLOGIA 

La fisiopatología responsable de la EH es doble: 
1.Un defecto intrínseco de la membrana de los eritrocitos 
2.Un bazo intacto que retiene selectivamente, daña y elimina los eritrocitos
mutantes con EH


Es una causa frecuente de anemia hemolítica hereditaria, con una prevalencia
aproximada de 1 entre cada 2.000-5.000 personas.

11. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Los casos leves (20-40% de todos los casos de EH)

Se mantienen asintomáticos hasta la edad adulta
Tienen anemia leve bien compensada

12. MANIFESTACIONES CLINICAS.
12
Los casos de EH moderada o «típica» (60-70%)

Tienen anemia hemolítica parcialmente compensada con reticulocitosis
Frecuentemente con síntomas como astenia, palidez e ictericia intermitente.
La esplenomegalia es frecuente después de la lactancia y está presente en casi
todos los pacientes con EH al comienzo de la edad adulta.

13. MANIFESTACIONES CLINICAS.
13
Los pacientes con EH grave (3-5%)

Tienen anemia potencialmente mortal y dependen de transfusiones

14. TRATAMIENTO
.
Tratamiento general de soporte

Se debería advertir a los padres del riesgo de:
oAnemia neonatal
oIctericia
oPosible necesidad de transfusiones, fototerapia y exanguinotransfusión para tratar la anemia.

•Las vacunaciones deben estar actualizadas.
• Se recomiendan los suplementos de ácido fólico en los pacientes que tengan EH moderada o
grave.

15. Eliptocitosis Hereditaria
Se caracteriza por la presencia de hematíes en forma ovalada o elíptica en la
extensión de sangre periférica.

Setransmitedeformaautosómica dominante.
Manifestaciones clínicas
●Anemia Leve-grave
●Ictericia,
●litiasis biliar,
●Úlceras en extremidades
●Esplenomegalia
Tratamiento.
●Acido folico
●esplenectomía mejora los síntomas

16. Estomatocitosis.
Secaracterizaporun síndrome hemolítico crónicoen el que los
hematíes presentan una palidez central en forma de boca por la pérdida de una
de sus concavidades.

Manifestaciones clínicas
●Anemia moderada-grave
Tratamiento
●Si la manifestación es la de la EH
típica (alteración aislada en el frotis de
sangre periférica sin hemólisis
clínicamente evidente), no es
necesario ningún tratamiento.

17. DREPANOCITOSIS
La hemoglobina S (HbS) es consecuencia de un solo cambio en
un par de bases, una timina por una adenina, en el sexto codón
del gen de la globina β.
Este cambio codifica una valina en lugar de una glutamina en el
sexto residuo de la molécula de la globina β.
Drepanocitosis ocurre cuando los dos alelos de la globina β
presenta la mutación.

HEMOGLOBINOPATÍAS

18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
❖Fiebre y bacteriemia.
❖Crisis aplásica
❖Secuestro esplénico
❖Dolor drepanocítico

19. CONSIDERACIONES
TERAPÉUTICAS
Hidroxiurea un fármaco mielosupresor, consigue reducir la frecuencia
de episodios de dolor agudo de forma eficaz, los lactantes tratados con
hidroxiurea presentaron menos episodios de dolor.
Trasplante de células precursoras hematopoyéticas
Transfusiones de eritrocitos: se emplean con frecuencia tanto para
tratar las complicaciones agudas como para prevenir las
complicaciones agudas o recurrentes.

20. ANEMIA HEMOLÍTICA
AUTOINMUNE
Es causada por autoanticuerpos que reaccionan con los eritrocitos a temperaturas ≥
37° C(anemia hemolítica por anticuerpos calientes) o < 37° C (enfermedad por
crioaglutininas).


Se puede clasificar como
●Primarias (idiopáticas)
●Secundario (que ocurre en asociación con un trastorno subyacente como lupus
eritematoso sistémico, linfoma o leucemia linfocítica crónica o después del uso de
ciertos fármacos)

21. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Forma transitoria aguda
dura de 3 a 6 meses
afecta, sobre todo, a niños de 2 a 12 años
constituye el 70-80% de los casos.
A menudo va precedido de una infección, en general
respiratoria.
El comienzo puede ser agudo, con palidez, ictericia,
fiebre y hemoglobinuria.
El bazo suele estar aumentado de tamaño
Curso crónico y prolongado:
Es mucho más común en lactantes y niños mayores de 12
años.
La hemólisis puede prolongarse durante muchos meses o
años.
La respuesta a los glucocorticoides es variable e
inconstante.
Las anemias hemolíticas autoinmunitarias pueden adoptar dos patrones clínicos generales:

22. PRUEBAS DE LABORATORIO
•En muchos casos, la anemia es intensa,
con concentraciones de hemoglobina < 6
g/dl.
•Más del 50% de los eritrocitos
circulantes son reticulocitos ▪ ERI
nucleados.
•Es habitual encontrar leucocitosis.

23. TRATAMIENTO
Si la hemólisis es intensa:deberá iniciarse la administración de
glucocorticoides.
La posología es de 2 (mg/kg)/24 horas de prednisona o
equivalente.

En algunos pacientes con hemólisis grave pueden ser necesarias
dosis de hasta 6 (mg/kg)/24 horas de prednisona.

La esplenectomía resulta parcialmente beneficiosa.
Profilaxis con las vacunas adecuada

24. Anemia hemolítica no autoinmune
Microangiopatía: La enfermedad de los vasos pequeños es una afección en la cual las
paredes de las arterias pequeñas del corazón no funcionan correctamente.

Los signos y síntomas de la enfermedad de los vasos pequeños incluyen los siguientes:
●Dolor, opresión o molestias en el pecho (angina), que puede empeorar con la actividad o
el estrés emocional
●Molestias en el brazo izquierdo, la mandíbula, el cuello, la espalda o el abdomen, junto
con dolor en el pecho
●Falta de aire
●Cansancio y falta de energía

25. Anemia hemolítica no autoinmune
Diagnóstico

●Prueba de esfuerzo con
imágenes.
●Angiografía coronaria.
●Ecocardiograma.
●Tomografía
computarizada.

Tratamiento

●Nitroglicerina
●Betabloqueadores
●Bloqueadores de los
canales de calcio.
●Estatinas

26. GRACIAS