ANEMIAS, TIPOS, CAUSAS Y SINTOMAS MAS COMUNES, TRATAMIENTO.

estas diapositivas son para determinar los tipos de anemia que existen, causas y valores normales

1. ANEMIA: GENERALIDADES
DR MOGUEL CAMACHO RENE ANTONIO

2. INTRODUCCION
La Anemia se define como la disminución de
los eritrocitos por debajo de los niveles
normales.
La hemoglobinase determina en una forma
más precisa que la cantidad de eritrocitos o el
hematocrito, por lo que se prefiere para
determinar y definir la presencia de anemia

3. La disminución en los niveles de hemoglobina
se traduce en falta de entrega de oxígeno en
los tejidos.
La falta de oxígeno produce debilidad,
palidez, mareos, cefalea, taquicardia,
palpitaciones y en casos graves puede
producir lipotimia, insuficiencia cardíaca e
incluso la muerte
INTRODUCCION

4. Los eritrocitos se producen en la médula ósea
y derivan al igual que las demás células
sanguíneas de una célula totipotencial
hematopoyética.
La producción depende de la presencia de
citosinas, eritropoyetina, hormona tiroidea,
testosterona entre otras hormonas, además
de los nutrientes indispensables.
INTRODUCCION

5. Anemia: Definición
OMS:
“… Disminución de nivel de Hb en sangre,…
independientemente de que la concentración de
eritrocitos sea normal o incluso aumentada.”
Se establecieron límites de referencia en función
de edad y sexo

6. CONCEPTO
Disminución de la masa eritrocitaria y de la
concentración de hemoglobina por unidad de
volumen al menos en dos desviaciones
estandar por debajo de la cifra normal
estimada para un colectivo de individuos de
la misma edad, sexo y condiciones
medioambientales.

7. Anemia: Definición
Aspecto Funcional:
“… Disminución en la capacidad de la sangre
para transportar oxígeno a los tejidos, lo que
provoca hipoxia tisular.”
Diferencia con hipoxia tisular no relacionada con
sistema hematopoyético:
Disminución de PpO2
Enfisema

8. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
Las anemias se pueden clasificar de diferentes
formas.
La más utilizada es la Clasificación Morfológica.
Para clasificar morfológicamente a las anemias se
utilizan valores que se obtienen de la relación
entre hemoglobina, eritrocitos y hematocrito
VCM (volumen corpuscular medio)
HCM (hemoglobina corpuscular media)
CMHG (concentración media de hemoglobina globular)

9. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
CLASIFICACION MORFOLOGICA
Índices eritrocitarios (VCM, HCM,CMHG)
Anemia normocítica-normocrómica
Anemia microcitica-hipocrómica
Anemia macrocítica
Según volumen corpuscular medio (82-92fl)
Anemia microcítica (VCM < 80 ft)
Anemia normocítica ( VCM 80-96 ft)
Anemia macrocítica ( VCM > 96 ft)

10. Nivel de Hb: OMS
Hb (g/dl)Hto (%)VCM (fl)HCM(pg)# Eritros
RN (término)14 54 107 34+55.6x10*12
Niños de 3m 95 38 92+6 30+4 4x10*12
Niños 1año 11 40 78+8 26+44.4x10*12
Niños 1-12a 12 40 85+8 27+34.8x10*12
HEMATOLOGIA

11. Nivel de Hb: Edad-
Género
Mujeres Hb (g/dl)Hto (%)
12-14.9 11.8 35.5
15-17.9 12 36
>18años 12 36
Hombres
12-14.9 12.3 37
15-17.9 12.6 38
>18años 13.6 41
HEMATOLOGIA

12. CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
Otra clasificación es la ETIO-PATOGÉNICA
CLASIFICACIÓN PORTH en la cual la anemia
se clasifica de la siguiente manera:
1.-Defectos en la producción medular
(Hipoproliferación).
2.-Anemias por pérdida de sangre
(Hemorrágicas)
3.-Anemias hemolíticas (Destrucción)

13. CLASIFICACION
CLASIFICACION FUNCIONAL
Según recuento de reticulocitos
Anemia Regenerativa > 150 mil reticulocitos
Anemia Arregenerativa < 150 mil reticulocitos

14. CLASIFICACION
SEGÚN LOCALIZACIÓN TOPOGRÁFICA
1.-ANEMIA CENTRALES :medulares por an-hematopoyesis
sin producción de GR.
a.-Aplasia medular (secundarias a radiaciones, sustancias tóxicas,
medicamento) GR normocítico, normocrómico, hipo o
arregenerativo. Compromete series blancas y rojas.

15. CLASIFICACION
BIOPSIA MEDULAR
Mielofibrosis:aumento del tejido de sostén glóbulo en forma
de lagrima.
Invasión medular :
Por cel. anormales (leucemias, mielomas), metástasis.
GR normocítico, normocrómico, hipo o arregenerativo.
Medular por dishematopoyesis:
Por déficit de factores: glóbulos rojos macrocítico, megalocítico y
puede haber ovalocito y son hiporegenerativa

16. CLASIFICACION
2.-ANEMIAS PERIFÉRICAS
a.-Por hemólisis:
Falla corpuscular (defecto de membrana, defecto
enzimático)
Falla extracorpuscular
Inmunológicas
No inmunológicas(infecciosas).
Glóbulos rojos: microeferocitosis, hiperregenerativo.
Bilirrubina indirecta aumentada.
b.-Por pérdida de sangre: aguda-crónica

17. Anemia… ¿Enfermedad?
Alteración de función corporal
1.Deterioro del transporte de oxígeno
2.Reducción de los índices de glóbulos rojos y Hb
3.Signos y síntomas del proceso patológico
Gravedad
Rapidez
Edad
Salud
•50%
•Lenta
•Adaptable
Anemia
crónica
•Rápida
•Shock
•Colapso
Anemia
Aguda

18. Hipoxia
Tisular
Fátiga
Debilidad
Disnea
Angina de pecho
Cerebral
Cefaleas, Mareos
Visión borrosa

19. Eritropoyesis
Acelerada
Dolor óseo difuso (ej. esternón)
2,3 –DPG ↑
Palidez
Taquicardia
Palpitaciones
Soplo
Hipertrofia ventricular
Insuficiencia Cardíaca

20. Manifestaciones clínicas

21. Mecanismos de compensación:
ANEMIA HIPOXIA TISULAR
ORGANISMO APAPTACION Y MEJORA DE LA
OXIGENACION A LOS TEJIDOS
•Disminución de la afinidad de la Hb
por el O2.
•Vasoconstricciónprincipalmenteen
pielyriñónpalidez(8-9g/dL)se
manifiestaenlechounguealy
conjuntivas.
•Taquicardia: aumenta GC
aumentaelaportedeO2alostejidos.

22. Estimula eritropoyesis aumento del 2,3
difosfoglicerato.
La EPO salida precoz de eritrocitos a la
circulación.
Anemia agudashock hipovolémico
Taquicardia, de presión venosa y de la
resistencia vascular periféricapara mantener
oxigenación de tejidos.
Anemia crónica mecanismos mas lentos pero
terminan por aumentar la volemia.

23. Baja volemiaestimula sist.simpático y
suprarrenalaumenta GCx aumento de la
contracción cardiaca.
Vasoconstricción arterial periféricadisminuye
tensión intracapilary así aumentala presión
oncótica de la sangrelo que causa difusión de
líquido intersticial al intravascular y restitución de la
volemia

24. Anemia: Adaptaciones
Variabilidad sintomática
Velocidad de inicio
Intensidad de pérdida de sangre
Capacidad del organismo de recuperarse

25. Anemia: Adaptaciones
1.Aumento del flujo de sangre oxigenada
Aumento de FC
Aumento del GC
Aumento de velocidad de circulación
Aumento preferencial del Flujo Sanguineo a órganos
vitales
2.Aumento en utilización de O2 por tejidos
Aumento de 2,3-BPG en eritrocitos
Disminución de afinidad de O2 por Hb en los tejidos

26. Anemia: Diagnóstico
Historia Clínica EF Laboratorio
Fatiga Esplenomegalia Recuento de GR
Debilidad muscular Hepatomegalia Hb/ Hematocrito
Cefalea Palidez Índices eritrocitarios
Vértigo Hipotensión Reticulocitos
Síncope Ictericia Frotis de SP***
Palpitaciones Coiloniquia Pruebas p/medir
destrucción eritrocitaria
Disnea Disfunción
neurológica
Examen de MO

27. Anemia: Causas comunes
Adultos
Ferropenia
Enfermedad crónica
IRC
Deficiencia de folatos o Vit-B12
AHA
Esferocitosis Hereditaria
SMD
Mieloptisis
Aplasia
Niños
Ferropenia
Inflamación aguda
Talasemias
Drepanocitosis
Esferocitosis Hereditaria
Enzimopatías (G6PD)
Leucemia
Aplasia pura de SR congénita
Eritroblastopenia transitoria del
niño

28. ANEMIAS FERROPÉNICAS
(POR FRACASO DE LA
ERITROPOYESIS)

29. Definición
Laanemiaferropénicaesunadisminución
enelnúmerodelosglóbulosrojos
ocasionadaporundéficitdehierro.

30. ANEMIA FERROPÉNICA
El hierro se absorbe en duodeno y 1ª porción de yeyuno.
Se une a Transferrina y es transportado hasta los tejidos para
ser utilizado o almacenado en los macrófagos del SRE,
hepatocitos y miofibrillas.
El hierro de reserva de hepatocitos y miofibrillas se halla en
forma de ferritina.
El hierro de los macrófagos en forma de hemosiderina y sólo
procede del catabolismo hemoglobínico.

31. Metabolismo del hierro
Contenido corporal del hierro: 2-6g
Compartimento funcional
Hemoglobina
Mioglobina
Enzimas con hierro
Almacenamiento
Hemosiderina
Ferritina (hígado, bazo, médula ósea)
Transporte: Transferrina
Absorción
Hierro no hemo
Hierro hemo

32. Etiología
1-Disminución de la ingesta de hierro: Se produce
por malabsorcióna consecuencia de:
Aclorhidria gástrica
Enfermedad celiaca
Otras operaciones gástricas.
2-Aumento de las pérdidas de hierro:
Pérdidas ginecológicas
Pérdidas digestivas
Pérdidas debidas a causas no digestivas.

33. Etiología
3-Aumento de las demandas:
Por situaciones fisiológicas
1.Embarazo
2.Lactancia
3.Crecimiento
Por situaciones no fisiológicas
1.Déficit de Vitamina B12
2.Síndrome Mieloproliferativos
3.Tratamiento con Eritropoyetina.

34. Manifestaciones clínicas
Estado ferropénico: Niveles séricos disminuidos: Fe y ferritina
Síntomas musculares
Síntomas neurológicos
1. Trastornos del comportamiento
2. Mala tolerancia al frío
3. Pseudotumorcerebri
4. Pica
 Síntomas epiteliales
1. Boca
2. Faringe esófago
3. Esófago
Inmunológicos
Esplenomegalia
Alteraciones esqueléticas
Hipocrómicasmicrocíticas
Poiquilocitosis(forma)
Anisocitosis (tamaño)
↓ CHCM y VCM
Predispone a hemólisis
Atrofia epitelial común, palidez

35. ETIOLOGÍA:
AUMENTO DE SU UTILIZACIÓN.
PÉRDIDAS FISIOLÓGICAS.
PÉRDIDAS PATOLÓGICAS.
ALTERACIÓN EN LA ABSORCIÓN: dietas insuficientes o absorción defectuosa.
DIAGNÓSTICO:
DISMINUCIÓN O AUSENCIA DE DEPÓSITOS DE Fe ( FERRITINA).
DISMINUCIÓN DE Fe SÉRICO.
DISMINUCIÓN DE SATURACIÓN DE TRANSFERRINA.
DISMINUCIÓN DE HEMATOCRITO.
MICROCITOSIS ( 30 % VCM >80).
FROTIS: ANISOCITOSIS Y POIQUILOCITOSIS
PUEDE HABER TROMBOCITOSIS REACTIVA

36. Tipos de diagnóstico de
laboratorio
Determinación de la concentración sérica
de hierroo sideremia
1.Método colorimétrico y absorción atómica
Capacidad total de saturación de
transferrinae índice de saturación
1.Transferrinaen adulto 120-200 mg/ 100 ml

37. Tipos de diagnóstico de
laboratorio
Determinación de la concentración sérica
de ferritina o ferritinemia
1.Técnicas radioinmunológicas(RIA) o inmunoradiométricas(IRMA)
Tinción de Perlsdel aspirado de médula
ósea.

38. Tratamiento
Terapia oral con hierro: Tratamiento de
elección
-Dosis de administración
-Reacciones adversas
-Fracaso del tratamiento oral
Terapia parenteral con hierro: Tratamiento
alternativo
-Vía intramuscular
-Vía intravenosa
-Efectos secundarios.
Profilaxis del déficit del hierro

39. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

40. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Síntesis anormal de Ác. Nucleicos
↑Tamaño
VCM >100fL
Maduración nuclear deficiente
Desarrollan con lentitud
Síntomas tardíos

41. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
DEFINICION:
Son procesos debidos la alteración de la síntesis de ADN. Las células más afectadas
son aquellas que tienen un recambio más rápido ( precursores hematopoyéticos y
células del epitelio digestivo). Los progenitores eritroides megaloblásticos tienden a
destruirse en la médula ( eritropoyesis ineficaz )
CAUSAS :
Carencia de cobalamina ( aporte insuficiente, malabsorción, fármacos, producción
insuficiente de Factor Intrínseco…).
Carencia de ácido fólico ( aporte insuf, aumento de
necesidades, malabsorción, alteración del metabolismo….)
Otras: fármacos que alteran el metabolismo del ADN,
trastornos del metabolismo, anemia megaloblástica de
etiología desconocida …

42. ERITROPOYESIS INEFICAZ
PRODUCCIÓN
en la MO
Folatos
Vit B12
Alteración en la
síntesis DNA
Asincronismo de
maduración núcleo/
citoplasmática
propia de la
MEGALOBLASTOSIS
Mayoría de los megaloblastos
se hemolizan intra –MO:
ERITROPOYESIS INEFECTIVA
LEUCOPENIA Y TROMBOCITOPENIA
Afecta además las series
mieloide y megacariocítica

43. N
H.G. M.
Plaquetas
N=Frotis
L=Diferencial
Leucocitos
N o lig.Reticulocitos
C.M.H.G.
V.G.M.
Hematocrito
Hemoglobina
Otros
estudios
Aspirado de
médula ósea
HIPERCELULAR
bilirubina
indirecta = lig.
DHL =
# de Eritrocitos
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

44. DEFICIENCIA DE COBALAMINA
(VIT. B12)

45. DEFICIENCIA DE COBALAMINA
(VIT. B12)
•SíntesisdeDNA
•Fallademaduraciónnuclear
•Divisióncelular
•Trastornosnerviosos
•Degradacióndelamielina
•Complicacionesneurológicas
•Alimentosdeorígenanimal
•GRovalados,grandes,núcleosinmaduros
•↑VCMyCHCM(normal)

46. •Unión al FI →Ileón
•Fijación a las células
epiteliales
•Separación del FI
•Circulación
•Unión a transcobalamina II
→Almacenamiento tisular
Gastritis atrófica secundaria
Gastrectomía
Resección ileal
Inflamación o neoplasia (Íleon)
Síndromes de mala absorción

47. DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO

48. DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO
•SíntesisdeDNA
•MaduracióndeGR
•↑VCMyCHCM(normal)
•Síntomassimilares
•Manifestacionesneurológicasausentes
•Desnutrición/Carenciaenladieta
•Alcoholismo
•Malabsorción(trastornosGI)
•Fármacosparatrastornosconvulsivos
•Embarazo(5a10veces)
•Defectosdeltuboneural

49. Ferropriva
•Deficitde Fe
•Dieta, sangrado o
aumento de
demanda.
•Disminución en
síntesis de
hemoglobina
•Hipocrómicay
microcítica.
•Fatiga,
palpitaciones,
disnea, pica y
palidez.
Deficiencia de
cobalamina(B12)
•B12 necesaria para
síntesis de ADN en la
división celular de
GR.
•Producida por
gastritis atrófica,
gastrectomía,
resección ileal,
neoplasias y
síndrome de mala
absorción.
•Megaloblásticapor
exceso de
producción proteica.
•Parestesias, perdida
de ubicación, daños
neurológicos
Deficiencia de folato
•Ac. Fóliconecesario
para la síntesis de
ADN y maduración
eritrocitaria
•Producida por
desnutrición y
carencia en la dieta
(ancianos y
alcohólicos), sprue,
antidiuréticos,
neoplasias y
embarazo.
•Megaloblasticapor
exceso en
producción proteica.
•Fatiga, cefalea,
palidez y heridas
bucales.