Anestésicos generales y anestésicos locales

Anestesicos

1. ANESTÉSICOS
Ramírez Callejas Sharon Quetzali

2. CONTENIDO
01. Historia
02. Introducción
03. Anestésicos generales
04. Anestésicos locales

3. HISTORIA
Época Antigua
Civilizaciones antiguas usaban
sustancias naturales para aliviar el dolor.
Egipto, Mesopotamia, Grecia y China:
Opio, mandrágora, cannabis y beleño
negro.
Pueblos precolombinos: Cocaína
extraída de la hoja de coca (Perú).
Siglo XVIII – XIX
1772: Joseph Priestley descubre el
óxido nitroso (gas de la risa).
1799: Humphry Davy estudia el óxido
nitroso y sugiere su uso para aliviar el
dolor.
1842: Crawford Long usa éter como
anestésico en cirugía, pero no publica
su descubrimiento.

4. HISTORIA
Siglo XVIII – XIX
1846: William Morton realiza la
primera demostración pública de
anestesia con éter en el Hospital
General de Massachusetts.
1847: James Simpson introduce el
cloroformo, utilizado en obstetricia
(partos sin dolor).
Siglo XX
Halotano (1956): Primer anestésico
inhalado sintético con menor
toxicidad que el éter y el cloroformo.
Ketamina (1962): Anestésico
disociativo, utilizado en cirugía y
analgesia.
Propofol (1977): Anestésico
intravenoso de acción rápida,
ampliamente usado hoy en día.

5. INTRODUCCIÓN
La anestesia es un estado inducido por fármacos
caracterizado por la pérdida reversible de la percepción,
la sensibilidad al dolor y, en el caso de la anestesia
general, la conciencia y los reflejos defensivos. Puede ser:
General: Afecta todo el sistema nervioso central.
Local: Bloquea la conducción nerviosa en una región
específica del cuerpo.

6. ANESTESIA GENERAL
Las anestésicos generales son una clase de fármacos que se encargan de deprimir
al SNC con el fin de inducir un estado de inconsciencia, amnesia, analgesia e
inmovilidad, necesarios para procedimientos médicos.
Objetivos:
Minimizar los posibles efectos nocivos directos e indirectos de los agentes y
técnicas anestésicas.
Mantener la homeostasis fisiológica durante los procedimientos quirúrgicos.
Mejorar los resultados posoperatorios

7. Sensibilización de los receptores GABA-A, potenciando la
acción de GABA.
Canal iónico para el paso de Cl a la neurona.
Hiperpolarización neuronal = Reduce la excitabilidad
Dan como resultado: sedación, amnesia y pérdida de
conciencia.
de los anestésicos generales
MECANISMO DE ACCIÓN

8. Inhibición del receptor NMDA.
El receptor NMDA es un canal activado por
glutamato.
Este receptor se encarga de la transmisión del
dolor y la excitación neuronal.
El oxido nitroso y la ketamina bloquea estos
receptores.
Se impide la entrada de calcio y sodio a las
neuronas.
de los anestésicos generales
MECANISMO DE ACCIÓN

9. CLASIFICACIÓN SEGÚN SU VÍA DE
ADMINISTRACIÓN
Tiopental (barbitúrico)
Propofol
Entomidato
Ketamina
Intravenosos Inhalatorios
Halotano
Enfluorano
Isoflurano
Desfluorano
Sevofluorano
Oxido nitroso

10. ANESTÉSICOS INHALATORIOS
Principios farmacológicos:
Su absorción y distribución dependen de la solubilidad en sangre y tejidos.
La presión parcial del anestésico se equilibra entre el gas inspirado y los tejidos,
pero la concentración varía según la solubilidad.
La recuperación es más lenta en anestésicos solubles en grasa, ya que actúan
como reservorios.
La anestesia se produce cuando la presión parcial anestésica en el cerebro es
igual o mayor que MAC.

11. Anestésico
Mecanismo de
acción
Distribución Metabolismo Excreción
Efectos
secundarios
Contraindicaciones
Halotano
Potencia GABA-
A
Alta solubilidad
en lípidos, inicio y
recuperación
lentos
Hepático (20-
30%)
Pulmonar
Depresión
cardiovascular,
hepatotoxicidad,
hipertermia
maligna
Enfermedad
hepática,
hipertermia
maligna
Isoflurano
Potencia GABA-
A
Moderada
solubilidad en
sangre
Hepático (<1%) Pulmonar
Hipotensión,
irritación de vías
aéreas
Hipertensión
intracraneal,
hipertermia
maligna
Sevoflurano
Potencia GABA-
A
Baja solubilidad
en sangre
Hepático (3-5%) Pulmonar
Depresión
respiratoria,
nefrotoxicidad
Insuficiencia renal,
hipertermia
maligna

12. Anestésico
Mecanismo de
acción
Distribución Metabolismo Excreción
Efectos
secundarios
Contraindicaciones
Desflurano Potencia GABA-
A
Baja solubilidad
en sangre
- Pulmonar
Taquicardia,
hipertensión
transitoria
Broncoespasmo,
hipertermia
maligna
Óxido
Nitroso
Antagonista
NMDA
Baja solubilidad
en sangre
- Pulmonar
Hipoxia por
difusión,
náuseas, vómitos
Neumotórax,
deficiencia de B12,
embarazo

13. GABA-A
ANESTESICOS INTRAVENOSOS
Los anestésicos intravenosos se utilizan para inducción rápida de la anestesia
debido a su inicio de acción en segundos y su corta duración de efecto.
Tiopental
Propofol
Etomidato
NMDA
Ketamina
Anestesia disociativa

14. Anestésico
Mecanismo de
acción
Distribución Metabolismo Excreción
Efectos
secundarios
Contraindicaciones
Tiopental
Potencia GABA-
A
Alta
liposolubilidad
Hepático
(CYP450)
Renal
Depresión
respiratoria,
hipotensión
Hipovolemia,
insuficiencia
respiratoria
Propofol
Modulador de
GABA-A
Rápida
distribución en
SNC
Hepático Renal
Hipotensión,
apnea, dolor en
la inyección
Alergia a
componentes del
fármaco
Etomidato
Potencia GABA-
A con mínimo
efecto CV
Distribución
rápida
Hepático Renal y biliar
Náuseas,
supresión
adrenal
transitoria
Insuficiencia
suprarrenal
Ketamina
Antagonista
NMDA, anestesia
disociativa
Alta
liposolubilidad
Hepático Renal
Alucinaciones,
hipertensión,
taquicardia
Hipertensión,
psicosis

15. DOSIS DE ADMINITRACIÓN

16. ANESTÉSICOS LOCALES
Los anestésicos locales son fármacos que bloquean temporalmente la conducción
nerviosa en una zona específica del cuerpo sin afectar el estado de conciencia del
paciente. Su uso es común en procedimientos quirúrgicos menores, odontología y
control del dolor postoperatorio. Actúan impidiendo la propagación del impulso
nervioso a través del bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje en las
neuronas sensitivas.

17. CONDUCCIÓN NERVIOSA
En reposo tendremos Na fuera de
la célula y K dentro.
1.
Por medio de un estímulo se abre el
canal de Na.
2.
Entra K y la membrana se
despolariza.
3.
Periodo refractario: el canal se
cierra.
4.
Sale K para la repolarización.5.

18. Administración del anestésico
Al entrar a la célula este se ioniza y
pierde liposolubilidad.
No puede salir de la célula.
Unión al canal de Na
Se une al sexto segmento de la
cuarta subunidad.
Se cierra el canal
El anestésico bloquea el canal y
aumenta el tiempo en el cual el
canal estará cerrado.
de los anestésicos locales
MECANISMO DE ACCIÓN

19. El canal impide el
paso de Na
No hay despolarización Se regresa al potencial de reposo
de los anestésicos locales
MECANISMO DE ACCIÓN

20. EL impulso nervioso viaja hasta donde se
encuentren bloqueados los canales de
Na.
La membrana no se despolariza.
El impulso nervioso se detiene y no llega
al cerebro.
de los anestésicos locales
MECANISMO DE ACCIÓN

21. LIDOCAINA
Inyección, tópico, regional.
Alta unión a proteínas plasmáticas (aprox. 60-80%),
atraviesa la barrera placentaria.
Efectos secundarios:
Reacciones alérgicas, arritmias, hipotensión, convulsiones
Administración
Distribución
Hepático (enzimas CYP1A2, CYP3A4)
Renal, en forma de metabolitos (principalmente como glicina
y N-deetil-lidocaína).
Metabolismo
Excreción

22. BUPIVACAÍNA
Inyección, bloqueo nervioso periférico o epidural.
Alta unión a proteínas plasmáticas (95%), atraviesa la
placenta.
Efectos secundarios:
Toxicidad cardiaca, convulsiones, parálisis respiratoria,
hipotensión
Administración
Distribución
Metabolismo: Hepático (enzimas CYP3A4, CYP1A2)
Renal, en forma de metabolitos.
Metabolismo
Excreción

23. MEPIVACAÍNA
Inyección, tópico, bloqueo nervioso regional.
Unión a proteínas plasmáticas moderada (60-75%),
atraviesa la placenta.
Efectos secundarios:
Reacciones alérgicas, arritmias, hipotensión
Administración
Distribución
Hepático (enzimas CYP1A2)
Renal, como metabolitos.
Metabolismo
Excreción

24. ROPIVACAÍNA
Inyección, bloqueo nervioso, epidural.
Alta unión a proteínas plasmáticas (94%), atraviesa la
placenta.
Efectos secundarios:
Toxicidad cardiaca, convulsiones, parálisis respiratoria
Administración
Distribución
Hepático (enzimas CYP1A2, CYP3A4)
Renal, en forma de metabolitos.
Metabolismo
Excreción

25. PROCAÍNA
Inyección, bloqueo nervioso, tópica.
Baja unión a proteínas plasmáticas (6-30%), atraviesa la
placenta.
Efectos secundarios:
Reacciones alérgicas (hipersensibilidad), toxicidad central
(convulsiones), hipotensión, arritmias, methemoglobinemia.
Administración
Distribución
Hepático (esterasas plasmáticas)
Renal, en forma de metabolitos (PABA).
Metabolismo
Excreción

26. DOSIS DE ADMINITRACIÓN

27. APLICACIONES PRÁCTICAS
Anestesia general se
usa en cirugías
mayores.
Anestesia regional
(epidural o raquídea) se
emplea en cesáreas y
cirugías ortopédicas
para evitar anestesia
general.
Cirugía General y Especializada Odontología
Los anestésicos locales
como la lidocaína son
esenciales para
procedimientos dentales
como extracciones y
endodoncias.
La bupivacaína, ayuda a
controlar el dolor
postoperatorio.

28. APLICACIONES PRÁCTICAS
Se utilizan anestésicos
locales en pacientes
con dolor neuropático o
postoperatorio.
La ketamina se usa en
dosis bajas para tratar
dolor crónico resistente
a opioides.
Manejo del Dolor Urgencias
En pacientes con ventilación
mecánica, se usa propofol o
midazolam.
En traumatismos graves se
usa la ketamina.

29. APLICACIONES PRÁCTICAS
La epidural con
bupivacaína o
ropivacaína es el
estándar para el parto
sin dolor.
En cesáreas, se
prefiere la anestesia
raquídea.
Obstetricia y Ginecología Procedimientos Diagnósticos
La sedación consciente con
propofol o midazolam se usa
en endoscopías y
colonoscopías.

30. GRACIAS
Muchas