Anestesicos inhalados

anestesicos inhalados

1. Anestésicos Inhalados Mayo de 2014 UMAE #25 CMNNE Monterrey, N.L. 1 FRANCISCO JAVIER MACHUCA VIGIL R2 ANESTESIOLOGIA

2. Anestésicos Inhalados Son sustancias que administradas por vía inhalatoria son capaces de producir anestesia. Pueden ser: Gases. Líquidos volátiles.

3. Clasificación GASES. N 2 O Xenón LÍQUIDOS VOLÁTILES ÉTERES. Simples: Éter dietílico Fluorados: Isoflurano Enflurano Sevoflurano Desflurano HIDROCARBUROS HALOGENADOS. Simples: Cloroformo Fluorados: Halotano

4. Historia A partir de 1950 se sintetizan y utilizan hidrocarburos fluorados no inflamables: 1956 Halotano. 1960 Metoxiflurano. 1973 Enflurano. 1981 Isoflurano. 1992 Desflurano. 1994 Sevoflurano.

5. Principal objetivo de la anestesia inhalatoria: conseguir presión parcial de anestésico constante y óptima en cerebro ( Pcerb ) Índice de profundidad anestésica: Presión parcial alveolar (PA), fiel reflejo de Pcerb . Factores que determinan la PA son: Cantidad de gas que entra en alveolo. Captación del anestésico. Absorción

6. Depende de: Presión parcial inspiratoria del anestésico (PI) EFECTO DE CONCENTRACIÓN: Al ↑ concentración inspiratoria, además de ↑ concentración alveolar, ↑ la velocidad de incremento. Inicio: la PI del anestésico debe ser alta para contrarrestar o compensar su alta captación por la sangre, acelerando la inducción. Con el tiempo, ↓ la captación por la sangre, por lo que hay que ↓ la PI para igualarla a la captación. EFECTO SEGUNDO GAS: Habilidad de un gran volumen captado de un primer gas insoluble para acelerar el ↑ PA de un segundo gas administrado. Gas en alveolo

7. Ventilación alveolar. ↑ ventilación alveolar promueve ↑ de la entrada de anestésico, contrarrestando su captación por la sangre (inducción más rápida por ↑ PA) ↓ flujo sanguíneo cerebral por ↓ PaCO 2, esto hace que ↓ entrada de anestésico en cerebro. Sistema anestésico de ventilación. Volumen de sistema ( ↓ la PA) Solubilidad anestésico en componentes de goma o plástico del sistema ( ↓ la PA) Flujo de entrada del gas. Gas en alveolo

8. Depende de: Solubilidad. COEFICIENTES DE PARTICIÓN. Describe cómo de distribuye el anestésico entre 2 fases en equilibrio. Coeficiente de partición sangre/gas. Determina la cantidad de anestésico que debe disolverse en sangre antes de que la presión parcial arterial (Pa) se iguale a la alveolar (PA) Altos coeficientes de partición sangre/gas determinan inducciones lentas . Captación del anestésico

9. Gasto cardiaco. ↑ gasto cardiaco produce rápida captación por lo que ↓ velocidad de aumento de la PA y velocidad de inducción. Diferencia de presión parcial alveolo-venosa (DA-v) Refleja la captación tisular del anestésico, depende de: Flujo sanguíneo. Diferencia en la presión parcial entre sangre arterial y tejido. Coeficiente de partición tejido/sangre. Captación del anestésico

10. Transferencia máquina anestesia/alveolo: Presión parcial inspiratoria. Ventilación alveolar. Características sistema anestésico ventilación. Transferencia alveolo/sangre arterial: Coeficiente partición sangre/gas. Gasto cardiaco. Gradiente alveolo-venoso de presión parcial. Transferencia sangre arterial/cerebro: Coeficiente partición cerebro/sangre. Gradiente alveolo-venoso de presión parcial. Factores determinantes PA

11. 3,1 2,0 2,9 1,7 3,5 1,2 Músculo/sangre 48 27 45 36 51 2,3 Grasa/ sangre 47,2 18,7 90,8 98,5 224 1,4 Aceite/ gas 1,7 0,65 Sevoflurano 1,3 0,42 Desflurano 1,6 1,4 Isoflurano 1,4 1,91 Enflurano 1,9 2,5 Halotano 1,7 0,47 N 2 O Cerebro/sangre Sangre/ gas Coeficientes partición Coeficientes de partición

12. En una exposición, los tejidos se saturan en función de su masa, la perfusión y la solubilidad del anestésico. Los tejidos se dividen en 4 dependiendo de su perfusión: Cerebro, corazón, hígado, riñón (rápido equilibrio con Pa): 10% masa corporal (volumen reducido) 75% gasto cardíaco (GC) Solubilidad moderada. Músculo esquelético (horas hasta equilibrio con Pa): 50% masa corporal. 19% GC. Grasa (días hasta equilibrio con Pa, por su gran solubilidad): 20% masa corporal. 5% GC. Huesos, ligamentos, dientes, cartílago, pelo: Mínimo porcentaje GC, captación insignificante. Distribución

13. Las enzimas responsables están en hígado (CYP 2E1), y en menor medida en riñón. Se metaboliza una cantidad muy pequeña en comparación con lo que se elimina por respiración. Metabolismo

14. Proceso por el cual ↓ la PA. Factores que influyen: Ventilación alveolar. Solubilidad. Flujo sanguíneo cerebral elevado. Flujos altos de gas fresco. Duración de la anestesia (relación con captación por tejidos menos vascularizados ). Eliminación

15. Describe el mecanismo de acción, que puede ser: Interrupción transmisión sináptica normal por interferencia con liberación neurotransmisores en terminal presináptica . Cambio en la unión de neurotransmisores a los receptores postsinápticos . Influencia sobre los cambios de conductancia iónica que siguen a la activación de receptores postsinápticos por neurotransmisores. Alteración en la recaptación de neurotransmisores. Farmacodinamia

16. La acción se puede deber a alteraciones a varios niveles: ↑ inhibición del GABA sobre SNC (neuronas corticales) Agonistas del receptor GABA ↑ la anestesia. Antagonistas de receptores N- metil -D- aspartato potencian la anestesia. ↑ captación de glutamato por astrocitos . Receptor de subunidad α de glicina (se favorece su función por anestésicos inhalatorios ) Desensibiliza receptor nicotínico de acetilcolina . Sistema muscarínico (efecto similar al nicotínico) Canales de calcio, sodio y potasio. Farmacodinamia

17. HIPÓTESIS Y TEORIAS Ninguna es capaz de explicar todos los efectos, por lo que el verdadero mecanismo podría ser una combinación de varios. Teoría de Meyer- Overton : Nº moléculas de anestésico disueltas en membrana celular son las que producen la anestesia. Relación casi lineal entre la liposolubilidad y la potencia anestésica (CAM) No implica ningún receptor específico (a favor NO hay antagonista para anestésico inhalatorio) Farmacodinamia

18. Hipótesis del volumen crítico. Disolución de las moléculas anestésicas en sitios hidrófobos de la membrana neuronal, expande la doble capa lipídica , alterando su función (deforma canales de Na alterando el desarrollo de potenciales de acción) Hipótesis del receptor protéico . Receptores proteicos del SNC son los responsables de la anestesia. Apoyada por la curva dosis respuesta. Farmacodinamia

19. 19 Teoría de disminución de la conductancia. Activación de los receptores GABA, hiperpolarizando las membranas. Teorías de perturbación en la forma de la membrana . Teoría de la fluidificación. Teoría de separación de la fase lateral.

20. CONCEPTO: Define la concentración alveolar de un anestésico en forma de gas o vapor, medido a presión atmosférica normal, que suprime la respuesta motora en el 50% de individuos sometidos a estímulo doloroso. Corresponde a la concentración final espiratoria, tras periodo de equilibrio y refleja la Pcer. Se relaciona con la potencia del anestésico. Es un valor estadístico y se indica como porcentaje de una atmósfera. CAM

21. Los valores de la CAM son aditivos (1CAM=0,3CAM de a + 0,7 CAM de b) CAM 95 : Valor en el que el 95% de los pacientes no tienen respuesta motora al estímulo doloroso. Corresponde a 1,3 CAM. CAM despertar : Valor en el que el 50% de los pacientes abren los ojos ante una orden. Corresponde a 0,5 CAM. CAM-BAR (CAM de repuesta de bloqueo adrenérgico) Valor con el que se suprime la reacción simpaticomimética de la incisión quirúrgica. Corresponde a 1,5 CAM. La anestesia quirúrgica profunda se consigue con 2 CAM. CAM

22. 3 10 1,87 1 meses - 1 año 1,1 2,8 0,5 0,6 0,29 - CAM % (con 60% de N 2 O) 2,05 6,0 1,15 1,68 0,77 105 CAM % (1atm) Sevoflurano Desflurano Isoflurano Enflurano Halotano N 2 O Valores CAM % 1,45 5,17 1,05 1,55 0,64 - Edad avanzada 2,6 8 1,6 2-2,5 0,9 - Niños Valores CAM

23. FACTORES QUE AUMENTAN LA CAM Edad baja. Hipertermia (8% por cada grado) Alcoholismo crónico (hasta 3-40%) Hipernatremia. Mayor concentración neurotransmisores cerebrales. Fármacos y drogas: Efedrina. Intoxicación aguda por anfetaminas. IMAOS. Cocaína. CAM

24. CAM INVARIABLE Tipo de estímulo. Duración anestesia y ritmo circadiano. Sexo y variaciones intraespecie . Alcalosis y acidosis respiratoria (PaCO 2 20-95 mmHg ) Alcalosis y acidosis metabólica. Hipotensión (PA>40 mmHg ) Hipoxemia (PaO 2 >38 mmHg ) Hiperpotasemia . Sales de magnesio. Función tiroidea. CAM

25. FACTORES QUE DISMINUYEN LA CAM Edad avanzada ( 6% de la CAM con cada década) Embarazo (hasta 25-40%) Hipoxia. Hipotermia. Hipotensión. Hipercalcemia. Hipoosmolaridad. Intoxicación alcohólica aguda. Fármacos depresores centrales: opiáceos, benzodiacepinas, cannabis, barbitúricos, ketamina. Transmisores centrales: alfametildopa, reserpina. Antagonistas alfa-2: clonidina. Lidocaína, litio, relajantes musculares, verapamilo, anestésicos locales, inhibidores de la acetilcolinesterasa. CAM

26. Bajo coeficiente de partición sangre/gas: permita rápida inducción, despertar y ajuste rápido de la profundidad anestésica. Concentración de acción adecuada para su uso efectivo en altas concentraciones de O 2 Efectos cardiovasculares mínimos y predecibles. Ausencia de toxicidad sistémica y metabolismo. Estable a la luz, no inflamable, no explosivo. Estable en cal sodada y no corrosivo. Olor agradable y efecto no irritante que permita inducción suave y placentera. Precio razonable. Anestésico Inhalatorio Ideal

27. Actualmente en relación con estas características, el anestésico inhalatorio ideal sería el Xenón , salvo por: Limitada producción. Elevado coste. Por ello se utiliza más el Sevoflurano y el Desflurano (despertar más rápido). Anestésico Inhalatorio Ideal

28. PROPIEDADES FÍSICAS Gas anestésico inorgánico débil, complemento de otros gases anestésicos. Peso molecular: 44. Punto de ebullición a 760 mmHg : 88 ºC. Presión de vapor a 20ºC: 39 mmHg (gas a Tª y presión ambiental) Baja solubilidad: inducción y recuperación rápidas. Efecto segundo gas. Inodoro, incoloro, no explosivo ni inflamable. Resistente a degradación por cal sodada. Oxido Nitroso

29. EFECTOS CARDIOVASCULARES ↓ Contractilidad miocárdica. No modifica o leve ↑ presión arterial, gasto cardiaco y frecuencia respiratoria (por estimulación de catecolaminas) ↑ Resistencias vasculares pulmonares. No modifica resistencias periféricas. Arritmias inducidas por adrenalina al ↑ concentraciones de catecolaminas endógenas. Oxido Nitroso

30. EFECTOS RESPIRATORIOS Taquipnea + ↓ volumen ventilatorio (por estimulación del SNC): Cambio mínimo en ventilación por minuto y [CO 2 ] arterial en reposo. ↓ Estímulo hipóxico quimiorreceptores. EFECTOS CEREBRALES ↑ Flujo sanguíneo cerebral ( ↑ PIC) ↑ Consumo de O 2 cerebral. EFECTOS NEUROMUSCULARES No produce relajación muscular. Potencia bloqueo neuromuscular. En cámaras hiperbáricas : rigidez. Oxido Nitroso

31. EFECTOS RENALES ↓ Flujo sanguíneo renal. ↑ Resistencias vasculares renales. ↓ Velocidad filtración y gasto urinario. EFECTOS HEPÁTICOS ↓ Leve del flujo sanguíneo hepático. EFECTOS GASTROINTESTINALES Dudoso ↑ nauseas o vómitos. EFECTO SIMPATICOMIMÉTICO Oxido Nitroso

32. BIOTRANSFORMACIÓN Casi todo se elimina por vía respiratoria. 0,01% biotransformación por metabolismo reductor de bacterias gastrointestinales. Pequeña cantidad reducida difunde por piel. TOXICIDAD Oxida irreversiblemente el átomo de cobalto de la vit B 12 inhibiendo enzimas dependientes: Síntesis DNA. Formación de mielina. Anemia megaloblástica. Neuropatías periféricas. Oxido Nitroso

33. CONTRAINDICACIONES 34 veces más soluble en sangre que N 2 , por lo que difunde a cavidades con aire 34 veces más rápido: ↑ Volumen. ↑ Presión de espacios cerrados. Peligroso en: Embolia gaseosa. Neumotórax. Aire intracraneal. Injerto membrana timpánica. Obstrucción intestinal aguda. Quistes aéreos pulmonares. Burbujas aéreas intraoculares. Oxido Nitroso

34. ↑ Resistencias vasculares pulmonares debe evitarse en: Hipertensión pulmonar. Shunt dcha -izq. Dosis máximas <70% para asegurar el aporte de O 2 y no producir hipoxemia. Salida de grandes volúmenes de NO 2 en la recuperación puede desplazar al O 2 produciendo hipoxia por difusión. Oxido Nitroso

35. VENTAJAS Inerte. No es metabolizado. Mínimos efectos cardiovasculares. Baja solubilidad en sangre. Inducción y recuperación rápida. No hipertermia maligna. No tóxico. No contaminación ambiental. No explosivo. DESVENTAJAS Elevado coste. Baja potencia (CAM 70%) No equipo de anestesia disponible. Xenón

36. PROPIEDADES FÍSICAS Alcano halogenado. 2-bromo-cloro-1,1,1-trifluroetano. Peso molecular: 197,5. Punto de ebullición a 760 mmHg : 50,2 ºC. Presión de vapor a 20ºC: 244 mmHg . Líquido volátil incoloro. No inflamable, no explosivo. Excelente hipnótico, no analgésico. Estabilizador: Tymol 0,1%. El más barato. Halotano

37. EFECTOS CARDIOVASCULARES Depresión miocárdica directa (potenciada por β-bloqueantes: cuidado con propofol ) No altera resistencias periféricas. CAM 2 produce ↓ 50% presión arterial y ↓ 50% gasto cardiaco. Lusotrópico negativo ( ↑ P aurículas) Efecto cronotrópico negativo ( ↓ frecuencia) ↓ velocidad conducción y automatismo seno auricular y Haz de Purkinje : Bradicardia y ritmo de la unión. Arritmias por reentrada. Sensibiliza corazón a catecolaminas: Arritmias peligrosas. Adrenalina ≤1,5µg/kg. Halotano

38. EFECTOS RESPIRATORIOS ↑ Frecuencia respiratoria y ↓ volumen corriente. ↑ PaCO 2 ( ↓ ventilación alveolar) y ↑ umbral apneico. ↓ Estímulo hipóxico (deprime función tronco cerebral) Potente broncodilatador: Relaja músculo liso bronquial y ↓ tono vagal. Inhibe broncoespasmo producido por liberación de histamina. ↓ Función mucociliar (atelectasias posquirúrgicas) EFECTOS CEREBRALES ↑ Flujo sanguíneo. ↓ Resistencias vasculares (vasodilatación) Halotano

39. EFECTOS NEUROMUSCULARES Relaja músculo esquelético. Relaja musculatura uterina. Potencia bloqueantes neuromusculares. EFECTOS RENALES ↓ Flujo sanguíneo, velocidad filtración glomerular y gasto urinario. EFECTOS HEPÁTICOS HEPATOTÓXICO (Hepatitis Fulminante) ↓ Flujo sanguíneo. Altera metabolismo y depuración fármacos. HIPERTERMIA MALIGNA Halotano

40. BIOTRANSFORMACIÓN Tasa biotransformación 18-40%. Oxidación CYT P450 (2E1): Ác . trifluoacético . Reducción CYT P450(2A6, 3A4), en hipoxia , sólo 0,1%: CDE (2cloro-1-1-difluoretano) CTE (2cloro1-1-1-trifluoretano) Halotano

41. TOXICIDAD Hepática tipo II inmunoalérgica (HEPATITIS POR HALOTANO) 1/35000: Relación con ác . trifluoretano y difluoretano . Haptenos ( neoantígenos con prot . hepáticas) Hepatitis citolítica (mediada por Ig G) 3-5 días: fiebre, nauseas, vómitos, erupción, ictericia (fatal si no transplante ) Carácter cruzado: NO usar halogenados posteriormente (se podría sevoflurano ) Halotano

42. Hepática directa (No inmunoalérgica ) Citolisis biológica (en un 12%) ↑ a glutation -S- transferasa . Lesión tóxica directa por radicales libres no depurados por el glutation . Lesión leve (20%) ↑ leve enzimas hepáticas (GOT, GPT) Reversible. Halotano

43. CONTRAINDICACIONES: Evitarse: Masas intracraneales (HIC) AP lesión hepática tras halotano . Feocromocitoma o administración adrenalina. Hipovolemia y enfermedad cardiaca grave (estenosis aórtica) Embarazo (depresión neonatal: acidosis, hipotensión e hipoxemia) Hipertermia maligna. Halotano

44. PROPIEDADES FÍSICAS Éter fluorado . 2-cloro-1,1,2-triflurometil eter . Peso molecular: 184,5. Punto de ebullición a 760 mmHg : 56,5 ºC. Presión de vapor a 20ºC: 172 mmHg . Líquido volátil, claro, no inflamable. Inducción y recuperación lenta. Resistente a la degradación por cal sodada. Enflurano

45. EFECTOS CARDIOVASCULARES Depresión miocárdica. ↓ Resistencias vasculares periféricas ( ↓ PAM) ↓ Gasto cardiaco. Potente vasodilatador coronario. EFECTOS RESPIRATORIOS Mayor depresión respiratoria. ↓ Respuesta a la hipoxia e hipercapnia. Broncodilatador. Enflurano

46. EFECTOS CEREBRALES ↓ Requerimientos de O 2. ↑ Flujo sanguíneo y PIC. Riesgo de convulsiones (EVITAR EN EPILEPSIA) EFECTOS NEUROMUSCULARES Potencia acción de relajantes musculares. HIPERTERMIA MALIGNA Enflur ano

47. PROPIEDADES FÍSICAS Éter fluorado : 1-cloro-2,2,2-trifluoetil difluoroetil eter . Peso molecular: 184,5. Punto de ebullición a 760 mmHg : 48,5ºC. Presión de vapor a 20ºC: 240 mmHg . Líquido volátil, no inflamable. No reacciona con cal sodada. Isoflurano

48. EFECTOS CARDIOVASCULARES Mínima depresión cardiaca. ↑ Frecuencia cardiaca (no arritmogénico ) ↓ Resistencias vasculares periféricas ( ↓ PAM) Gasto cardiaco mantenido. Potente vasodilatador coronario: Isquemia coronaria por “robo coronario” en arterias estenóticas . EFECTOS RESPIRATORIOS Mayor descenso vent /min (poca taquipnea) Inducción: tos y apnea (combinar con anestésico iv ) ↓ Resistencias vasculares pulmonares. Broncodilatación. Isoflurano

49. EFECTOS CEREBRALES ↑ Flujo sanguíneo y PIC (CAM ≥ 1) ↓ Requerimientos de O 2. No convulsivante. EFECTOS NEUROMUSCULARES Relaja músculo esquelético . EFECTOS RENALES ↓ flujo sanguíneo , filtración , gasto urinario . HIPERTERMIA MALIGNA Isoflurano

50. CONTRAINDICACIONES Ninguna específica . Preferible evitar en: Hipovolemia severa . Hipertermia maligna . Isoflurano

51. PROPIEDADES FÍSICAS Éter fluorado : Difluormetil-1-fluoro-2,2,2 trifluoretil éter. Peso molecular: 168. Punto de ebullición a 760 mmHg : 22,8 ºC. Bajo punto de ebullición (se vaporiza fácilmente a Tª ambiente) Necesita vaporizador eléctrico especial. Presión de vapor a 20ºC: 669 mmHg . Rápida inducción y recuperación. Potencia moderada. Des flurano

52. EFECTOS CARDIOVASCULARES Mínima depresión miocárdico (el mejor en miocardio contundido) ↓ Resistencias vasculares periféricas ( ↓ PAM) Gasto cardiaco mantenido. ↑ moderado frecuencia cardiaca, presión venosa central, presión arteria pulmonar. Taquicardia e HTA refleja con ↑ bruscos. No produce: Arritmias por sensibilización miocárdica. Síndrome “ robo coronario ” Des flurano

53. EFECTOS RESPIRATORIOS ↓ Función respiratoria: ↓ Volumen corriente. ↑ Frecuencia respiratoria. ↑ PaCO 2 No se recomienda como inductor porque: Muy irritante para vía aérea. Produce tos, retención brusca de respiración, ↑ secreciones, bronco y laringoespasmo . Des flurano

54. EFECTOS CEREBRALES ↑ Flujo sanguíneo y PIC. ↓ Resistencias vasculares. ↓ Consumo de O 2 (adecuada perfusión en hipotensión) EFECTOS NEUROMUSCULARES ↓ Respuesta TNM. HIPERTERMIA MALIGNA Des flurano

55. BIOTRANSFORMACIÓN Metabolismo mínimo. TOXICIDAD Mayor degradación por absorbente desecado de bióxido de carbono: Producción de CO. Intoxicación por CO. Detección mediante carboxihemoglobina o pulxioximetría baja. Des flurano

56. CONTRAINDICACIONES Hipovolemia intensa. Estenosis valvular aórtica. Enfermedad arterial coronaria. Hipertensión intracraneal. Hipertermia maligna. Des flurano

57. PROPIEDADES FÍSICAS Éter fluorado : 2,2,2-trifluoro-1-trifluorometil etil eter . Peso molecular: 200. Punto de ebullición a 760 mmHg: 58,5 ºC. Presión de vapor a 20ºC: 160 mmHg. Rápida inducción y recuperación . Útil en inducción pediátrica . No inflamable . Degradación a Tª ambiente con cal sodada. Sevoflurano

58. EFECTOS CARDIOVASCULARES Leve depresión contractilidad cardiaca (bueno en miocardio contundido) Leve ↓ resistencias vasculares periféricas ( ↓ PAM) Peor mantenimiento gasto cardiaco ( ↑ poco frecuencia cardiaca) Prolonga intervalo QT. Sevoflurano

59. EFECTOS RESPIRATORIOS Deprime respiración: Mayor volumen corriente. Menor ↑ frecuencia respiratoria. Mayor tiempo inspiratorio y espiratorio. Broncodilatación. EFECTOS CEREBRALES ↑ Flujo sanguíneo y PIC. ↓ Requerimientos de O 2 No convulsivante. Sevoflurano

60. EFECTOS NEUROMUSCULARES Permite intubación tras inducción inhalatoria en niños. Potencia relajantes neuromusculares. EFECTOS RENALES Deterioro función renal (relación con su metabolismo) HIPERTERMIA MALIGNA Sevoflurano

61. BIOTRANSFORMACIÓN Tasa mínima (5%) Metabolismo oxidativo : Hexafluoroisopropano . Conjugación con ác . glucurónico : flúor inorgánico. TOXICIDAD POR FLUORUROS No se ha descrito tubulopatías humanas (sólo en ratas). Sevoflurano

62. POR COMPUESTO A Haloalkeno especial producido por reacción entre sevoflurano y absorbentes de CO 2 Metabolizado hígado y luego riñón a sustancias nefrotóxicas : LESIÓN RENAL. Mayor producción: Sevoflurano a altos flujos, bajos flujos gas fresco, cal sodada, absorbentes secos, alta producción de CO 2, , Tª altas. Se recomiendan flujo mínimo aire fresco 2 litros/min Dudas sobre toxicidad en insuficiencia renal o administración concomitante de nefrotóxicos . Sevoflurano

63. CONTRAINDICACIONES Hipovolemia intensa . Hipertensión intracraneal . Patología renal. Hipertermia maligna . Sevoflurano

64. ↓ ↑ >1,5 CAM ↑ >1CAM = o ↑ ↓↓ 50% ↑ >1CAM Sevoflurano ↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ Desflurano ↓ >1CAM ↑ = = o ↑ ↓↓ 50% ↑ >1CAM Isoflurano ↓ ↑ ↑ ↑ ↓ 30% ↑ Enflurano ↓ ↑ ↓ ↑ ↓ 30% ↑ ↑ Halotano Normal ↑ = ↑ = o ↑ ↑ N 2 O Autorre gulación Presión intra Craneal Producción de LCR FC/ TMC-O 2 Tasa metabólica O 2 (TMC- O 2 ) Flujo cerebro (FC) SNC

65. + = ↓ ↓ + = o ↓ = ↓ Sevoflurano + = ↓ ↓ ↓ ++ = ↓ Desflurano + = ↓ ↓ ↓ +++ = ↓ ↓ Isoflurano ++ = ↓ ↓ ++ ↓ ↓ Enflurano +++ = = ↓ ++ ↓ = o ↓ ↓ Halotano = = ↓ = = = o ↓ N 2 O Arrit mias RVP RVS Vol sitólico Dilat coronaria Vol /min FC PA Cardio vascular

66. ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Sevoflurano ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Desflurano ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Isoflurano ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Enflurano ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Halotano ↓ = ↓ ↓ ↓ N 2 O Capacidad residual funcional Reacción respiratoria Reacción a hipoxemia Reacción a hipercapnia VENTILACIÓN

67. + ↓ = = Sevoflurano + ↓ ↓ = Desflurano + ↓ = = o ↑ Isoflurano + ↓ ↓ ↓ Enflurano +++ ↓ ↓ ↓ Halotano + = = = N 2 O Toxicidad Flujo arteria mesentérica Flujo vena porta Flujo arteria hepática Sistema hepático

68. - ? = ↓ Sevoflurano - ↓ = ↓ Desflurano - ↓ = ↓ Isoflurano + ↓ ↓ ↓ Enflurano - ↓ ↓ ↓ Halotano - = = N 2 O Nefrotoxicidad Diuresis Flujo renal Filtración glomerular Sistema renal

69. ↑ Sevoflurano ↑ ↑ ↑ Desflurano ↑ ↑ ↑ Isoflurano ↑ ↑ ↑ Enflurano ↑ ↑ Halotano = = N 2 O Útero Músculo estriado Relajación muscular

70. F, HFIP, Compuesto A <5% - - - ? Sevoflurano F, TFA 0,02% ++ - - ? Desflurano F, TFA 0,2% + - - - Isoflurano F, DFA 2,4% + - - - Enflurano F, Cl , Br, TFA, CTF, CDF 20% - - - - Halotano Nitrógeno 0,004% - + + - N 2 O Metabolitos Metabolismo Producción CO Polineu ropatía Médula ósea Terotoge neidad Toxicidad