Angina de Pecho Estable - Dr. Bosio

Cardiopatia siquemica - APE

1. Dr. Matías Bosio - 2014 ANGINA DE PECHO ESTABLE

2. Definición S íntomas derivados de la presencia de isquemia cardíaca (dolor anginoso) en relación con situaciones que suponen un incremento de la demanda de oxígeno del miocardio, como el ejercicio físico o el estrés mental . L a estabilidad de la angina, que se considera cuando no haya habido cambios en su patrón de presentación los últimos 60 días, que aparece siempre ante un umbral de esfuerzo similar, tiene una duración estable y breve de los episodios y cede con el reposo o la nitroglicerina .

3. Dolor torácico

4. Dolor torácico

5. epidemiologia Mortalidad anual: 2-3% Infartos no fatales: 2-3% Prevalencia: En USA 6.4 millones de personas tienen angina Aumento de la prevalencia de angina debido a: Disminución de la tasa de mortalidad por infarto agudo del miocardio Envejecimiento de la población Incidencia: En USA cada año se diagnostican 400,000 nuevos casos. Se espera que aumente en un 50% en las próximas 3 décadas.

6. epidemiologia Entre la población con angina estable, el pronóstico individual puede variar considerablemente (hasta 10 veces) dependiendo de factores clínicos, funcionales y anatómicos basales, lo que hace necesario señalar la importancia de una cuidadosa estratificación del riesgo . La mortalidad también se relaciona con la arteria coronaria afectada (la DA duplica al riesgo ofrecido por la CD). La sobrevida depende de la clase funcional y de la cantidad de vasos afectados. La mortalidad es más elevada cuando mayor es el deterioro contráctil.

7. clasificación

8. clasificación

9. fisiopatología Los principales determinantes de consumo miocárdico de O2 son: La tensión sistólica intramiocárdica . La duración de la tensión (depende del período de eyección y de la FC). El estado contráctil del miocardio. Más fácil : multiplicar la TAS por la FC ( doble producto ) que es una forma de medir indirectamente el consumo miocárdico de O2 y define el rendimiento cardiovascular. Valores superiores a 23.000-24.000 suelen considerarse compatibles con buena capacidad física . La isquemia miocárdica suele ser el resultado de un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y las demandas de éste para realizar eficazmente su función.

10. fisiopatología

11. SUSTRATO ANATÓMICO DE LA ANGINA CRÓNICA ESTABLE: LA PLACA DE ATEROMA Las placas con escaso contenido lipídico y recubrimiento fibroso grueso formado por células de músculo liso son las denominadas «estables», que condicionan estenosis limitadora del flujo sanguíneo (habitualmente cuando obstruyen más del 70 % de su luz) y son el sustrato de la angina crónica estable . Las placas con alto contenido lipídico son las denominadas «vulnerables» o «inestables», por su propensión a complicarse mediante la fisura, erosión o rotura de placa, en cuya superficie se forma un trombo que desencadena un evento clínico agudo .

12. causas Aterosclerosis : > 95% Otras causas: Espasmo coronario Embolismo coronario Anomalías congénitas coronarias Enfermedad microvascular

13. diagnostico Objetivos del diagnóstico y evaluación Confirmar la presencia de isquemia en pacientes con sospecha de angina estable. Identificación o exclusión de condiciones asociadas o factores precipitantes. Estratificar el riesgo Planear opciones terapéuticas Evaluar la eficacia del tratamiento.

14. Diagnostico Interrogatorio : Obtener una descripción detallada de los síntomas para caracterizar el dolor precordial o malestar. 5 características deben ser consideradas: Localización Característica del dolor o malestar Duración del malestar Factores precipitantes Factores que alivian el dolor

15. Diagnostico Laboratorios: Hemoglobina Glicemia HbA1c Perfil lipídico: CT, triglicéridos, LDL y HDL PCR us Rayos X de Tórax.

16. Diagnostico

17. diagnostico Electrocardiograma El ECG en reposo puede ser normal y sin signos de isquemia en aproximadamente un 50% de los pacientes con sospecha de angina. Puede haber ondas Q de necrosis antiguas que traducen la existencia de una cardiopatía coronaria de base . Son frecuentes otras alteraciones más inespecíficas, como un HVI o la presencia de BR, que reflejan la existencia de otras enfermedades. Alteraciones en la repolarización : ST o ST , seudonormalización de las ondas T durante una crisis de dolor es altamente sugestiva de isquemia miocárdica. Las alteraciones basales de la repolarización sin dolor torácico acompañante no son diagnósticas de angina. El ECG fuera de las crisis de dolor precordial tiene un valor predictivo limitado para el diagnóstico de angina

18. diagnostico

19. diagnostico Ergometría : 1ª línea si hay sospecha: Sensibilidad 66% Especificidad 77% Infra ST >1mm descendente con angor (muy sospechoso). Valor pronóstico según el nivel de esfuerzo alcanzado  PA FC. Menos específico: inversión onda T - supra ST - QRS No interpretable en caso de BCRI

20. diagnostico

21. diagnostico Ecocardiograma TT : Evaluar la FEy Movilidad segmentaria y global: cardiomiopatías y anomalías valvulares asociadas E valuación y determinación del daño isquémico en el SCA. No es de 1ª línea para el diagnostico del dolor torácico (AHA/ACC ). Ecoestres ( Ejercicio - Dobutamina ) Primera línea si sospecha o EC confirmada Sensibilidad > 80% Especificidad 90% ( mono o pluritroncular : DA- Cx -CD) En pacientes con riesgo intermedio en quienes la ergometría no es posible o dudosa. Estratificación de riesgo en pacientes revascularizados Valor pronóstico (dilatación VI -  FE - nº segmentos) No utilizar en pacientes con BCRI.

22. diagnostico SPECT : Segunda línea Sensibilidad y Especificidad >90% Complementaria de la Coronariografía Perfusión y función miocárdica - territorio isquémico - FE - Estrés Farmacológico. En pacientes en quienes la ergometría no es posible o dudosa Indicado en pacientes con BCRI, Infartos previos, control y estratificación de riesgo en pacientes revascularizados

23. diagnostico Las pruebas no invasivas pueden establecer una posible enfermedad coronaria obstructiva con un grado de certeza aceptable y puede surgir entonces la necesidad de realizar una angiografía coronaria con el objeto de establecer con más precisión la estratificación del riesgo. Además, las pruebas no invasivas no permiten valorar si es posible realizar una revascularización coronaria.

24. diagnostico Cinecoronariografía Estratificación del riesgo y táctica de revascularización “Gold standard” para diagnóstico de enfermedad coronaria Anatomía coronaria Número de vasos afectos y localización de las lesiones (pronóstico) Severidad de las lesiones Colaterales Flujo TIMI Esta indicada como 1ª línea diagnostica en: Muerte súbita o paro cardiorrespiratorio recuperado EC sospechada pero ninguno de los otros estudios es diagnóstico Arritmias ventriculares severas (TV-FV)

25. diagnostico Cinecoronariografía Esta indicada como 1ª línea diagnostica en: Muerte súbita o paro cardiorrespiratorio recuperado EC sospechada pero ninguno de los otros estudios es diagnóstico Arritmias ventriculares severas (TV-FV )

26. diagnostico Otras técnicas invasivas, como los ultrasonidos intravasculares ( IVUS ) o las mediciones fisiológicas intracoronarias , permiten una evaluación más completa de las lesiones intracoronarias . Los IVUS, la medición de la velocidad del flujo coronario (reserva coronaria vasodilatadora) o la presión arterial intracoronaria (reserva fraccional de flujo) pueden ser muy útiles en el manejo de los pacientes con estenosis de severidad intermedia en la angiografía u optimizar una intervención percutánea, aunque estas pruebas no son necesarias habitualmente en el estudio de la angina estable

27. Estratificación del riesgo Por riesgo se entiende fundamentalmente al riesgo de muerte cardiovascular e IAM. El proceso de estratificación del riesgo obedece a dos objetivos diferentes: sirve para ofrecer una respuesta informada sobre el pronóstico al pte y para decidir el tratamiento cardiológico adecuado. La valoración clínica, la respuesta a la prueba de estrés, la cuantificación de la función ventricular y el grado de cardiopatía isquémica son los 4 datos clave para la estratificación del riesgo de un paciente . Se establecería que un individuo con angina tiene un riesgo de mortalidad anual: > 2% (se lo considera de alto riesgo). < 1% (se lo considera de bajo riesgo) 1-2% (se lo considera de riesgo intermedio)

28. Estratificación del riesgo Por lo general, la estratificación del riesgo sigue una estructura piramidal en la que el requisito básico para todos los pacientes es la evaluación clínica , y se continúa en la mayoría de los casos con estudios no invasivos de la isquemia y de la función ventricular y, por último, con angiografía coronaria en grupos de población seleccionados.

29. Estratificación del riesgo Elevan el riesgo la DBT, la HTA, la dislipemia , el tabaquismo, la edad, el infarto anterior, enf . Vascular periférica, los signos de I.C, el modo de aparición, la severidad de la angina, los cambios en el ECG. Los ptes . asintomáticos con sospecha o confirmación de cardiopatía isquémica deben ser sometidos a una prueba de esfuerzo para valorar el riesgo de futuros eventos cardiacos, excepto cuando esté indicado un cateterismo cardiaco urgente. La función del ventrículo izquierdo es el predictor más poderoso de la supervivencia a largo plazo. Una FE en reposo < 35% se relaciona con una tasa anual de mortalidad > 3% (registro CASS ). La extensión y la severidad de la obstrucción de la luz del vaso y la localización de la enfermedad coronaria, son importantes indicadores del pronóstico en pacientes con angina .

30. tratamiento Objetivos: Prevenir los eventos cardiacos mayores (IAM - Muerte) y “ prolongar ” la vida . Reduciendo la progresión de la placa Estabilizando la placa Previniendo la trombosis si ocurre disfunción endotelial o ruptura de la placa. Reducir los síntomas de la angina - la frecuencia de eventos isquémicos y “ mejorar ” la vida . Modificaciones de estilo de vida

31. tratamiento Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular IECA y ARAII Estatina , Antiagregantes plaquetarios Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad Betabloqueantes Calcio angonistas de AP y dihidropiridinicos de 3ª generación Inhibidores de canales de potasio ( ivabradine ). Nitratos

32. tratamiento Modificaciones en el estilo de vida Reducción de peso (IMC<25) Actividad física regular Dejar de fumar Dieta especifica ( DM - dislipémicos ) Limitar la ingesta de alcohol

33. Muchas Gracias…