Angina estable

1. Cardiopatía isquémica
Isquemia: falta de oxigeno debido a una insuficiencia
en la perfusión sanguínea secundario a un
desequilibrio entre el aporte y demanda de oxigeno.
Cardiopatía: enfermedad que resulta de un aporte
insuficiente de sangre para cumplir las demanda
metabólicas para el funcionamiento del miocardio.
Etología:
Ateroesclerosis
Émbolos
Embolia coronaria
Anomalía congénita
Anemia
Intoxicación por monóxido de carbono
Aumento en la demanda de oxigeno (fiebre,
HTA, HVI, estenosis aortica).
Fisiopatología
La primera lesión que ocurre en la ateroesclerosis es
la estrias grasa, luego aparece la formación de
células espumosas dada por los macrófagos, los
cuales se unen a la estrias grasas, luego de esto se
inicia el engrosamiento del endotelio y finalmente
aparece la placa fibrosa (macrófagos, linfocitos,
fibras colágeno y elásticas.) la cual hacen la placa
mas resistente, si existe ruptura de esta el
organismo envía componentes para tratar de
repararla obstruyendo la luz arterial.
Factores determinante del oxigeno
Contractilidad
Tensión intracavitaria de la pared ventricular
FC
Angina estable
La angina de pecho es una opresión torácica o de
zona próxima causada por la isquemia (obstrucción
50 - 60) miocárdica.
Habitualmente desencadenada por el ejercicio y
suele estar asociada con alteraciones en la función
miocárdica pero sin necrosis miocárdica.
Es una sensación de estrangulamiento y ansiedad. Se
utilizan otros adjetivos para describir esa sensación
como son compresión, constricción, sofoco,
aplastamiento, peso o apretón. Se localiza
frecuentemente retro esternal pero suele irradiar
hacia el hombro y borde externo del brazo izquierdo;
brazo derecho y la zona superficiales de ambos
brazos.
El dolo epigástrico asociado a la opresión precordial
no es infrecuente. Raramente el dolor se irradia a la
mandíbula, o mas abajo del epigastrio o se limita al
oído.
Los equivalentes anginosos hacen referencia a
síntomas de isquemia miocárdica diferentes a los
referidos tales como: disnea, debilidad, fatiga, y
eructos manifestaciones especialmente frecuente en
los pacientes de mayor edad.
Una historia de disnea a esfuerzo puede ser un
indicador de enfermedad arterial coronaria crónica
(EAC). La disnea de reposo o al esfuerzo, puede ser
manifestación de una isquemia grave que produzca
aumento de la presión del llenado ventricular.
La angina de aparición nocturna debería despertar
sospecha de apnea del sueño.
El episodio típico de angina de pecho comienza de
forma gradual, y en un periodo de algunos minutos
alcanza su máxima intensidad para desaparecer
posteriormente.
Es inusual que la angina alcance su máxima gravedad
en unos segundos, siendo característico que los
pacientes prefieran permanecer en reposo, sentado
o detenerse si están caminando.
La molestia precordial desencadenada por la de
ambulación en ambientes fríos, pendiente o después
de una comida sugiere angina.
Los hallazgos que nos orientan a descartar el
diagnostico de angina incluyen el dolor de
característica pleurítica, el dolor localizado a punta
de dedo, aquel que puede reproducirse por los
movimientos o palpación de la pared torácica o de
los brazos y un dolor constante que se prolonga

2. durante horas o contrariamente, los episodios de
breve duración de pocos segundos.
La angina típica se alivia en unos minutos con el
reposo o con la utilización de nitroglicerina. Una
respuesta a la nitroglicerina o al reposo que se
demore más de 5 – 10 minutos sugiere que los
síntomas no sean debido a isquemia o por el
contrario que obedezcan a una isquemia severa
como un IAM o angina inestable.
Mecanismos
La angina es consecuencia de episodios isquémicos
que estimulan los receptores químicos y mecánicos
del corazón.
La estimulación de estos receptores produce la
liberación de adenosina y bradiquinina y otras
sustancias que excitan las terminaciones sensitivas
de las fibras aferentes simpáticas, y vágales.
Las fibras aferentes penetran en los nervios que
conectan a los 5 ganglios torácico simpático y las 5
raíces superiores de la medula espinal, los impulsos
se transmiten por los cordones espinales al tálamo,
dentro de los cordones espinales, los impulsos
procedentes de las estructuras somáticas torácicas,
explica el dolor referido al torax.
Las fibras vágales aferentes tienen sinapsis en el
núcleo del tracto solitario de la medula, desde
donde desciende la excitación a la parte superior del
tracto espinotalamico, lo que puede contribuir a que
el dolor anginoso se refiera al cuello y mandíbula.
Diagnostico diferencial del dolor precordial
Alteraciones esofágicas
Las alteraciones de la motilidad esofágica y el reflujo
gastroesofagico pueden simular o coexistir con la
angina.
Las alteraciones de la motilidad compreden el
espasmo difuso, esófago cascanueces (contractura
peristáltica de gran amplitud y fuerte acalasia), el
reflujo esofágico sintomático es frecuente 7 – 14 %
de la población sana.
Las manifestaciones clásicas del dolor esofágico es
una sensación de quemazón ca rdiaca,
particularmente relacionada con cambios posturales
e ingesta, y asociada a disfagia.
Ambos la angina y el dolor esofágico pueden ser
aliviado por nitroglicerina, aunque el dolor esofágico
a menudo es aliviado con la ingesta de leche,
antiácidos, comidas u ocasionalmente con líquidos
caliente.
Reflujo grastroesofagico
Puede ser útil la perfusión alternante de acido
diluido o suero salino en el esófago mediante una
sonda nasogastrica con el extremo situado a nivel
del esófago medio (prueba de bernstein)
Alteraciones de la motilidad esofágica
Dolor torácico y disfagia (prueba de la metacolina)
Cólico biliar
El dolor es estable dura de 2 – 4hrs y cede
espontáneamente sin síntomas entre los episodios.
Síndrome costo esternal
Asociado a inflamación del cartílago costal de las
uniones condrales, dolor a la palpación y presión de
la pared torácica.
Radiculitis cervical
Dolor constante que puede ser desencadenarse por
los movimientos del cuello.
Bursitis
Desencadenado por movimientos del hombro.
Disección aortica
Dolor fuerte, agudo irradiado a espalda, posee
características pleuropericardicas.
Hipertensión pulmonar grave
Dolor torácico al esfuerzo, mareo, sincope.
Tromboembolismo pulmonar

3. Disnea como síntoma cardinal, dolor que aumenta
con la inspiración.
Pericarditis aguda
se ve mas a menudo en pacientes jóvenes.
Examen físico
Puede detectarse la existencia de un arco corneara o
la presencia de xantoma en la piel. Entre los
familiares con hipercolesterolemia familiar
heterocigótica, la presencia del arco cornear
aumenta con la edad y algunos estudios, se
correlacionan mas con los niveles de colesterol y
LDL.
Xantelasma nos hace pensar en dislipidemia, en el
cual existen depósitos intracelular lipidico parece ser
consecuencia de los niveles incrementado de
triglicérido y un relativo déficit de lipoproteína de
alta densidad (HDL)
La presión arterial puede estar elevada de forma
crónica o de forma aguda (con el aumento de la FC
durante el episodio de angina).
Fisiopatología
La angina es el resultado de la isquemia miocárdica
causada por alteración del balance entre la demanda
y aporte miocárdico de oxigeno.
La demanda puede ser aumentada por un aumento
de la FC, de la TA de la pared ventricular y de la
contractilidad.
Angina de demanda
Se produce un aumento de la demanda miocárdica
de oxigeno en presencia, habitualmente de una
restrincion constante del aporte de oxigeno. El
aumento de la demanda miocárdica es producido
por la liberación de norepinefrina a través de las
terminaciones nerviosas adrenérgica cardiaco y del
lecho vascular, una respuesta al esfuerzo, emoción o
stress mental.
El stress mental puede precipitar la angina,
presumiblemente por la respuesta hemodinámica y
adrenérgica del stress, aumento del tono simpático y
reducción de la actividad vagal.
Angina causada por descenso transitorio de aporte
de oxigeno.
Vasoconstricción, y consiguiente caída del flujo
coronario puede desencadenar la isquemia, una
alteración denominada angina de aporte y
secundaria a la entidad estenosis dinámica.
El lecho vascular coronario esta muy inervado y
diferentes estímulos pueden alterar el tono
coronario.
La asociación de vasoconstricción y espasmo
coronario y presencia de estenosis coronaria ha sido
atribuida a 2 razones fundamentales.
1. El trombo plaquetario y los leucocitos
pueden elaborar potentes vasoconstrictores
como la serotonina y el tromboxano A2.
2. El daño endotelial en la placa
ateroesclerótica pude ocasionar un descenso
en la producción de sustancias
vasodilatadoras y una respuesta
vasoconstrictora anómala al ejercicio y otros
estímulos.
Pruebas no invasivas
Factores de riesgo de EAC
Tabaco
Hiperlipidemia
DM
En pacientes con angina es frecuente documentar
algunas alteraciones metabólicas que constituyen
factores de riesgo para el desarrollo de la EAC
Estas alteraciones incluyen la hipercolesterolemia,
intolerancia a los hidratos de carbono y resistencia a
la insulina.
Todos los pacientes con sospecha o confirmación de
EAC requieren una valoración bioquímica de los
niveles de colesterol, HDL, LDL, triglicéridos y
glucemia en ayuna.

4. Angina de prinzmetal
Síndrome de dolor torácico secundario a isquemia
que casi siempre se produce en reposo,
habitualmente no precipitado por esfuerzos físicos o
stress emocional y asociado a elevación del
segmento ST en el ECG.
Se asocia con Infarto al miocardio, arritmias
malignas, incluidas la taquicardia y fibrilación
ventricular, al igual que a muerte súbita.



Mecanismo
Es el resultado de un aumento transitorio en el tono
vasomotor coronario o vasoespasmo demostrado
con arteriografía coronaria, este vaso espasmo causa
una súbita, transitoria y notable reducción del
diámetro de una coronaria epicardica (o de una
septal grande) que provoca isquemia miocárdica.
Este hecho ocurre en ausencia de cualquier causa
previa de aumento de la demanda de oxigeno tal
como pudiera reflejarse en un aumento de la FC o de
la PA.
La reducción del diámetro puede habitualmente
revertirse con nitroglicerina. En ocasiones con
grandes dosis y el espasmo puede asentar en una
arteria normal o enferma.
En pacientes con angina de prinzmetal el tono basal
de la arteria coronaria puede estar aumentado.
Aunque la respuesta a diferentes agentes
vasoconstrictores, catecolaminas, tromboxano A2,
endotelina y arginina vasopresina es mayor en los
segmentos espástico de la arteria coronaria existe
una hipersensibilidad al estimulo vasoconstrictor de
la totalidad del árbol coronario.
Existen alteraciones sistémica en la prouccion de ON
o un desequilibrio entre el factor dependiente del
endotelio relajante y factores vasoconstrictores.
Los puntos de espasmos pueden estar adyacente a
una placa de ateroma donde la hipercontractilidad
de la pared esta asociado al proceso
ateroesclerótico.
El daño endotelial que causa respuesta constrictora
a la vasodilatación normalmente producida por
estimulos tal como la acetilcolina.
Hipercontractilidad del musculo liso vascular, con
resultado de vasoconstricción, serotonina,
endotelina, angiontensina II, histamina.
Secuelas del espasmo coronario
Aceleración del proceso ateroesclerótico y
predisposición a espasmos anteriores.
Esto se produce por que la se liberan potente
sustacias constrictoras como los factores de
crecimiento plaquietario y activación del sistema de
la coagulación (trombo local), estos procesos
acuñados a la disminución del flujo sanguíneo
aceleran el proceso de ateroesclerosis.
El espasmo coronario en pacientes con angina
variante puede inducir a estasis y provocar la
conversión del fibrinógeno en fibrina en los vasos
coronarios con niveles plasmáticos elevados de
fibrinopeptido a un índice de formación de fibrina
En pacientes con angina variante una significativa
variación de la actividad fibrinolitica (más disminuida
en las horas de la mañana) corresponde con la
aparición de episodios anginosos mas frecuente a la
primera hora de la mañana.
Tabaco – hipomagnesemia predisponen a la angina
variante, el sulfato de mg aborta los episodios de
angina desencadenado por el frio, suprime episodios
por hiperventilación y ejercicio.
Síndrome X o dolor torácico con coronarias
angiograficamente normales
El síndrome de angina o parecido a la angina con
angiograma coronariamente normal debe ser
distinguido del síndrome metabólico X caracterizado

5. por niveles bajos de colesterol HDL, resistencia a la
insulina, hiperinsulinemia e hipertensión.
Los pacientes con dolor torácico y coronariografia
normal pueden constituir entre el 10 – 20 % de los
pacientes sometidos a arteriografía por sospecha
clínica de angina.
Etiología
La causa del síndrome X es incierta la verdadera
isquemia miocárdica, reflejada en la producción de
lactato por el miocardio durante el ejercicio o
estimulación eléctrica, esta presente en algunos de
estos paciente.
Se ha establecido que el síndrome X refleja un
numeroso espectro de alteraciones
Existen pacientes con disfunciones micro vasculares
o espasmos en los que la angina puede ser
consecuencia de la isquemia.
En otros pacientes existe alteración en la percepción
o sensibilidad al dolor, la cual puede producir
precipitación de la aparición de dolor torácico en
respuesta a estímulos como estiramiento arterial,
cambios en la FC, ritmo, contractilidad.
Combinación de disfunción microvascular y
alteración de la sensibilidad del dolor pero ninguno
presentan invidencia de isquemia documentada.
Disfunción microvacular
Los pacientes con dolor precordial coronarias
angiograficamente normales y sin evidencia de
espasmo de grandes vasos tras provocación con
acetilcolina pueden mostrar (alteraciones de su
capacidad para reducir la resistencia arterial) y
aumento en el flujo coronario en respuesta a
estimulos como ejercicio, etiramiento eléctrico.
Estos pacientes tienen respuesta exagerada de los
vasos de pequeño calibre a los estimulos a los
vasosconstrictores.
Isquemia miocárdica silente
Tipo 1 comprende los pacientes totalmente
asintomáticos con angina significativa que no
experimenta angina en ningún momento, en
ocasiones ni siquiera en el curso de un IAM.
Puede definirse como portadores de un sistema de
aviso de angina defectuoso.
Tipo 2 angina documentada en los pacientes con
infarto al miocardio previo
Tipo 3 surge en los pacientes con forma usuales de
AE, AI, AP y durante la monitorización exhiben
algunos episodios de isquemia se asocia con dolor
torácico, molestias y otros de isquemia silente
asintomáticos.
Dx
Electrocardiografía ambulatoria con holter.
Mecanismo de isquemia silente
5 postulados
1. la asociación de DM con la isuemia silente,
atribuidos a una neuropatía autonomica
2. los pacientes con isquemia silente muestran
un umbral alto para otros estimulos
dolorosos.
3. Los pacientes hipertensos muestran > del
umbral al dolor y disminución de la reacción
a la estimulación de la pulpa dentaria, una
inducción excesiva de opioides endógenos
(endorfinas).
4. En pacientes tipo III los episodios
asintomáticos pueden obedecer a una
isquemia menos grave que la que producen
los episodios sintomáticos.
5. Una investigación sugiere no ser debida a
una disfunción neurológica periférica, sino a
un defecto de la corteza cerebral.
Tratamiento
Nitratos
Calcio antagonista
B- bloqueantes