Anomalías en el numero plaquetario

Generalidades: Trombocitopenia y trombocitosis.

1. Camacho Ureta Elisa | Castro Madrigal Mario | Colin Ojeda Arturo
Espinoza Morales Lluvia | Estrada Barrón Carlos | López Cuéllar Concepción
Solís Medrano Silvia Carolina
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
Facultad de Ciencias Químico Biológicas
Dr. Nicolás Áviles González Grupo 3*2
FISIOPATOLOGÍA

2. Después de los eritrocitos son los elementos celulares más abundantes de la
sangre. Circulan como pequeños discos en la sangre periférica.
Las alteraciones en el número de plaquetas así como en su
tamaño pueden ser clave del diagnóstico. Hay una gran
variación en el rango normal del recuento de plaquetas.
Plaquetas
Poseen un diámetro entre 1 a 4 µm
Su citoplasma se tiñe azul claro a púrpura y es muy granular
No tienen núcleo ni otros orgánulos.
Tienen una vida media de 7 a 10 días.
Características

3. Valor cuantitativo (mm³)







Plaquetas
Referencia Anormal








150,000 y 450,000

< 100,000
(Trombocitopenia)


> 600,000
(Trombocitosis)

4. Tienen su origen en el tejido hematopoyético de la médula ósea, por fragmentación
del citoplasma de unas células gigantes (las más grandes del tejido hematopoyético)
llamadas megacariocitos.

5. Forman nudos en la red fibrina, liberan sustancias
importantes para acelerar la coagulación y
aumentan la retracción del coágulo sanguíneo.
En las heridas las plaquetas aceleran la
coagulación, y además al aglutinarse obstruyen
pequeños vasos, y engendran sustancias que los
contraen.
Funciones

6. Funciones de la plaquetas

7. Trombocitopenia

8. Trombocitopenia
El recuento plaquetario es inferior a 100,000/mm³
Disminución de la producción, que puede ser de origen congénito o adquirido
Secuestro de las plaquetas en un bazo de tamaño y dilución
Aumento de la destrucción de plaquetas de causa inmunitaria o no inmunitaria

Causas
Medicamentos que pueden
disminuir el conteo de plaquetas
Cloramfenicol
Colchicina
Agentes bloqueadores H
2
Heparina
Hidralazina
Indometacina
Isoniazida
Quinidina
Estreptomicina
Sulfamida
Diuréticos tiazídicos
Tolbutamida
Púrpura Trombocitopenia
Idiopática

9. Sintomatología
Si es leve no se manifiesta ningún síntoma.

Si es avanzada puede provocar una serie de trastornos hemorrágicos:


• Hemorragia nasal intensa y frecuente (epistaxis)
• Hematomas o áreas de moretones (púrpura)
• Sangrado intenso de heridas (hemorragia)
• Petequias


Menstruación anormalmente abundante


Ictericia, algunas ocasiones


También pueden presentarse otros síntomas, dependiendo de la causa de la afección.

10. Epistaxis: es la hemorragia originada en las fosas
nasales.
Hematoma: se presenta cuando una fuerza hace que los
vasos sanguíneos se rompan. La sangre se filtra dentro de las
áreas debajo de la piel ocasionando dolor, hinchazón y
decoloración de la piel.
Ejemplos:

11. Diagnostico clínico
-Examen físico (presentando algunos sintomas visibles:
manchas rojas en la piel, magulladuras inexplicables).
-Interrogatorio acerca de los síntomas (ejemplo: sangrado
de nariz y encías) y actividades que realiza y antecedentes
médicos completos).

12. Diagnóstico de laboratorio
Valores Normales
Glóbulos rojos (varía con la altitud):
Hombres: 4.7 a 6.1 millones de células/µL
Mujeres: 4.2 a 5.4 millones de células/µL

Glóbulos blancos: 4,500 a 10,000 células/µL

Hematocrito (varía con la altitud):
Hombres: 40.7 a 50.3 %
Mujeres: 36.1 a 44.3 %

Hemoglobina (varía con la altitud):
Hombres: 13.8 a 17.2 gm/dL
Mujeres: 12.1 a 15.1 gm/dL

VCM: 80 a 95 femtolitro
HCM: 27 a 31 pg/célula
CHCM: 32 a 36 gm/dL

13. Un conteo sanguíneo completo (CSC) muestra
bajo número de plaquetas. Los estudios de
coagulación ( PTT y PT) son normales.
Aspiración de médula
ósea o biopsia
Anticuerpos asociados
a las plaquetas

14. Conteo sanguíneo completo (CSC)

Mide:

•El número de glóbulos rojos (GR)
•El número de glóbulos blancos (GB)
•La cantidad total de hemoglobina en la sangre
•La fracción de la sangre compuesta de glóbulos rojos (hematocrito)
•El tamaño de los glóbulos rojos (volumen corpuscular medio = VCM)





•Hemoglobina corpuscular media (HCM)
•Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM)
•El conteo de plaquetas generalmente también se incluye en el CSC.

El examen del conteo sanguíneo completo brinda información específica acerca del
tamaño y el contenido de hemoglobina de glóbulos rojos individuales. Esto se
determina a partir de las siguientes mediciones adicionales:

15. Forma en que se realiza el examen:
Antiséptico
Presión para llenado de sangre

16. En bebés o en niños pequeños, se puede
utilizar un instrumento puntiagudo llamado
lanceta para punzar la piel y hacerla sangrar.


La sangre se recoge en un tubo pequeño de
vidrio llamado pipeta, en un portaobjetos o en
una tira reactiva.

17. Los exámenes de coagulación sanguínea
TP TPT
Normal
Examen de sangre que mide el tiempo
que tarda el plasma en coagularse.
Prueba de sangre que examina el tiempo
que le toma a la sangre coagularse.
11 a 13.5 segundos* 25 a 35 segundos*
*Aproximado, varía ligeramente de acuerdo al laboratorio.

18. Se pueden detectar anticuerpos asociados a las plaquetas:
Este examen detecta:

• La presencia de anticuerpos antiplaquetarios anormales en la sangre.
¿Qué son los anticuerpos?
Los anticuerpos son un tipo de proteínas
producidas por el sistema inmune en
respuesta a la presencia de sustancias
extrañas (antígeno).

Cada tipo de anticuerpo es único y defiende
al organismo de un tipo específico de
antígeno.

19. Anticoagulante lúpico
Otros exámenes…

20. Test de función plaquetar

21. Aspirado de médula ósea / Biopsia ósea
•Consiste en la obtención de grumo endomedular tras la anestesia
y punción de la tabla externa ósea de hueso hemoformador.

•En el adulto se suela practicar en el esternón o en la cresta ilíaca
posterior.

•En los lactantes se aconseja la cresta tibial o cresta ilíaca
posterior.


Procedimiento:

1.Limpieza y desinfección
2.Anestesia de la piel
3.Punción
4.Extracción
5.Depósito en placa de Petri / vidrio de reloj

22. Tratamiento

23. Tratamiento
general
Personas VIH
positivas
Medicamentos anti-VIH.
Otros
tratamientos
-Prednisone
Esteroide similar a la
cortisona.
-Gamma globulin (IVIg)
Vía intravenosa de
cuatro a seis horas.
-Immune globulin Rho
(D) (WinRho)
Vía intravenosa, una
vez al mes si es
necesario.
-Esplenectomía
Cirugía para extraer
el bazo.

24. Trombocitopenia inducida por fármacos
Tratamiento
El fármaco causante del cuadro debe ser retirado y sustituido por otro
estructuralmente distinto si todavía se necesita el tratamiento.
Hemorragia
grave
-Glucocorticoides

-Plasmaféresis

-Transfusiones de
plaquetas
Tratamiento
temporal de
sostén
Contraindicadas si
la trombocitopenia
se debe a la
heparina.
Trombocitopenia debida
a la heparina
Suspensión de la administración
de heparina y se sustituiría por
otro inhibidor potente de la
trombina.
-Lepirudina

-Argatrobán

-Danaparoida

25. Cuando existe una trombocitopenia aislada, la causa más común es la destrucción
inmune, pero existen trombocitopenias asociadas a un gran número de otras
enfermedades como son:
Coagulación intravascular diseminada (C.IV.D)
Anemia hemolítica microangiopática
Hiperesplenismo
Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
Leucemia
Transfusión de sangre
Invasión de la médula ósea por enfermedades malignas como
neuroblastomas y linfomas
Enfermedades

26. Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
• Menstruación anormalmente abundante

• Erupción petequial o pequeñas manchas rojas

• Tendencia a la formación de hematoma

• Sangrado nasal o bucal
Se le conoce también como púrpura trombocitopénica inmune y es un
padecimiento que afecta con más frecuencia a mujeres que a hombres y es más
común en niños que en adultos, siendo que en esta etapa de la vida, afecta a
ambos sexos por igual.
Se presenta cuando las células del sistema inmunológico conocidas como
linfocitos, producen anticuerpos contra las plaquetas y las destruyen.

Síntomas:

27. Recuento plaquetas
(mm
3
)

Síntomas / Signos

50 – 150,000

Ninguna

10 – 50,000

Hematomas
espontáneas

Adolescentes:
menorragias

< 10,000

Hemorragias mucosas

Hemorragia vital: SNC
Manifestaciones clínicas de la
PTI
• Aspirado de médula ósea
• Coombs directo
• Anticuerpos antinucleares
• Función tiroidea
• Anticuerpos antiplaquetarios
• Test de función plaquetar
• Estudio de coagulación
• Examen general de orina
• Serología vírica
Exámenes de rutina en la PTI
persistente

28. Tratamiento
- Administración temporal de inmunoglobulinas o de algún preparado
de anticuerpos
- En casos extremos: se recurriría a la esplenectomía
- Corticosteroides
Prednisona

29. Incidencias
La trombocitopenia tiene una incidencia mayor, cercana a 0.1-1.5 por cada 100,000
habitantes cada año.

La mielofibrosis, por su parte, tiene una incidencia internacional de
aproximadamente 0.4-0.9 por cada 100,000 habitantes cada año.

La mortalidad y morbilidad exactas no son conocidas.
La incidencia anual estimada de la púrpura es de 3 a 17 casos por 100.000 niños
menores de 16 años.
Principalmente entre los 3 y 10 años, afecta a hombres y mujeres por igual, el 70 a
75% de los casos corresponde a la forma aguda. En cambio, el 90% de los casos
incide en individuos de 1-3 años.

El 25 a 30% de los casos evolucionan a la forma crónica, la cual es mas frecuente
en niños por encima de los 10 años.
Mortalidad 1 – 2%
“Hemorragia intracraneal”

30. Neuroblastomas
Forma de cáncer infantil que se forma en el tejido nervioso y
que por lo general suele comenzar con mayor frecuencia en
las glándulas suprarrenales.

También puede comenzar en el cuello, el pecho o la médula
espinal. Aunque puede aparecer antes del nacimiento, es
más frecuente que se diagnostique en el primer año de vida
hasta los 3 años de edad.

Son tumores agresivos con una alta mortalidad y gran
afectación del estado general del lactante. En casi todos los
casos, para cuando se detecta un neuroblastoma ya se ha
diseminado a otras partes del cuerpo.

Estos tumores casi siempre se diagnostican de manera
incidental durante la evaluación de un traumatismo, una
infección o por síntomas respiratorios.

31. El hiperesplenismo puede ser causado por:

• Cirrosis
• Linfoma
• Malaria
• Tuberculosis
• Diversas enfermedades inflamatorias y del
tejido conectivo

Los síntomas abarcan:

• Esplenomegalia
• Nivel bajo de células sanguíneas
• Sensación prematura de llenura
•Dolor de estómago en el lado izquierdo
Hiperesplenismo
Es una afección en la cual el bazo está demasiado activo.

32. Trombocitosis

33. Trombocitosis
Elevación en sangre periférica mayor o igual a 600 000/mm
3

Fenómeno
primario
Alteración propia de la médula ósea
Fenómeno
secundario
Reactivo a otra patología
Recuentos plaquetarios <1 000 000/mm
3

Transitorias
Estado nutricional y estrés
Desaparecen al tratarse la enfermedad
Segunda y la cuarta semana de evolución
Pacientes esplenectomizados
Síndrome de Down
Enfermedad de Kawasaki
Anemias hemolíticas

34. TROMBOCITOSIS PRIMARIA
Existe un número elevado de plaquetas, hasta 3 - 4 millones/mm
3
Síndrome mieloproliferativos crónicos, asintomática

Produce hemorragia clínica*
En la médula ósea se objetiva en las
plaquetas de sangre periférica una
morfología diferente:
- Grandes o hipogranulosas
Características:
• Ausencia de secundaria
• Depósitos de hierros normales
• Cromosoma Philadelphia
• Ausencia de fibrosis de médula ósea
• No precisa de cura
• Predomina autosómica dominante

35. • Interleucina 6 (IL-6), aumentada hasta el 80%
• Desórdenes inflamatorios
• Fármacos: epinefrina, imipramina, metilfenidato, meropoenem, etc.
• Cirugía y trauma
Posibles razones:
Anticuerpos anti-IL 6
Interleucina - 6
El principal estimulador de la síntesis hepática
de la proteína C reactiva es la interleucina -6,
una citocina con actividad trombopoyética.

Sus valores séricos aumentan en la mayoría de
las trombocitosis secundarias mientras que
permanecen normales en las trombocitosis
primarias.
TROMBOCITOSIS SECUNDARIA
Ocurre en lactantes principalmente.

36. • Sangrado del tubo digestivo, el aparato respiratorio, las vías urinarias o la piel

• Sangrado de las encías

• Heces con sangre

• Tendencia a la formación de hematomas

• Inflamación de los ganglios linfáticos (poco común)

• Dolor de cabeza

• Sangrado nasal (epistaxis)

• Entumecimiento de manos y pies

• Sangrado prolongado debido a procedimientos quirúrgicos

• Úlceras en los dedos de manos o pies
Sintomatología

37. Diagnostico clínico
-Historia clínica: anamnesis
-Exploración física

38. Pruebas analíticas:

•BHC: Trombocitosis > 600.000 plaquetas / mm3 durante al menos 6 meses;
anisoplaquetosis.

•CSC, TP, TPT

•Leucocitosis neutrofílica

•Bioquímica con aumento de los niveles de LDH y de vitamina B12.

•Biopsia de médula ósea: hiperplasia megacariocítica; puede haber una discreta
mielofibrosis.

•Citogenética

•Técnicas de biología molecular
Diagnóstico de laboratorio

39. Tratamiento

40. Tratamiento general
-La hidroxiurea
-El anagrelide
Fármaco inhibidor de la maduración del
megacariocito
-Interferón α
Inmunosupresor
Tratamiento de elección
en mujeres gestantes
-Alquilantes
Clorambucil, melfalán,
busulfán, P
32
o
pipobromán.
Puede causar
leucemia
-Antiagregantes Ácido acetilsalicílico
En pacientes con alto
riesgo de efectos
trombóticos
-Tromboaféresis Procesos trombohemorrágicos agudos

41. Las infecciones suelen ser la causa más frecuente (virales, bacterianas o por
micoplasma), pero existen muchas otras enfermedades que se asocian a
trombocitosis como son:
Anemia por déficit de hierro
Enfermedad de Kawasaki
Síndrome nefrótico
Síndrome post-esplenectomía
Traumatismos
Tumores
Enfermedades

42. Es una afección de la que sabe poco y su causa no ha sido determinada. Puede
tratarse de un trastorno autoinmunitario.

Este trastorno afecta las membranas mucosas, los ganglios linfáticos, las paredes de
los vasos sanguíneos y el corazón.

La enfermedad de Kawasaki puede causar inflamación de los vasos sanguíneos en
las arterias, especialmente las arterias coronarias, lo cual puede llevar a que se
presenten aneurismas. Un aneurisma puede conducir a un ataque cardíaco, incluso
en niños pequeños, aunque esto es poco común.
Enfermedad de Kawasaki

43. Síndrome nefrótico
El síndrome nefrótico es causado por diversos trastornos que producen daño renal,
particularmente la membrana basal del glomérulo, lo cual ocasiona de inmediato
excreción anormal de proteína en la orina.

La causa más común en los niños es la enfermedad de cambios mínimos, mientras
que la glomerulonefritis membranosa es la causa más común en adultos.

Esta afección también puede ocurrir como resultado de una infección, uso de
ciertas drogas, cáncer, trastornos genéticos, enfermedades inmunitarias o
enfermedades que afecten múltiples sistemas corporales, incluyendo diabetes,
lupus eritematoso sistémico, mieloma múltiple y amiloidosis.

44. Síndrome post-esplenectomía
Es el grupo de síntomas y signos que se presentan frecuentemente después de la
extirpación quirúrgica del bazo (esplenectomía).


Estos incluyen:

• Destrucción de glóbulos rojos

• Aumento de la susceptibilidad a infecciones severas,
especialmente con organismos tales como el
Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis


• Trombocitosis

45. Bibliografía
RODRÍGUEZ, Natalie y col. “Trombocitosis en la edad pediátrica“. Rev. chileña
pediátrica V.71 N.4 Santiago jul. 2000. ISSN 0370-4106
RUZA F. y Col. “Tratado Cuidados Intensivos Pediátricos”. 3era edición. Capitel Editores, 2003.
ISBN8484510034, 9788484510031
BEHRMAN, Richard E. “Nelson Tratado de Pediatría”. Edición 17. Elsevier España, 2004.
ISBN 8481747475, 9788481747478. 2618 páginas
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000535.htm
http://web.udl.es/dept/medicina/citoweb/hemato/tecnica/extrmo.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000490.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001314.htm

46. TROMBOCITOPENIA
TROMBOCITOSIS
Anomalías en el numero
plaquetario

47. # Plaquetas 100,000/mm³



CARACTERÍSTICAS
CAUSAS
Producción
Destrucción de plaquetas
Secuestro de las plaquetas
SINTOMATOLOGÍA
Trastornos hemorrágicos *Epistaxis
*Hematomas
Menstruación abundante *Hemorragias
*Petequias
Ictericia


DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
Examen físico
Interrogatorio al paciente
Conteo sanguíneo completo (CSC)
Examen de coagulación sanguínea TP
Anticoagulante lúpico TPT
Detección de anticuerpos asociados a plaquetas
Aspirado de médula ósea / Biopsia ósea


TRATAMIENTO
Medicamentos anti-VIH.
Prednisone
Gamma globulin (IVIg)
Immune globulin Rho (D) (WinRho)
Esplenectomía
T
R
O
M
B
O
C
I
T
O
P
E
N
I
A

48. CARACTERISTICAS
TIPOS
SINTOMATOLOGIA
DIAGNOSTICO
CLINICO
TRATAMIENTO
T
R
O
M
B
O
C
I
T
O
S
I
S
Sangre periférico mayor o igual a 600000/mm
3

Trombocitosis 1ria 3 - 4 millones/mm
3
plaquetas

Alteración de la médula ósea
Trombocitosis 2ria Reactivo a otra patología

*Sangrado *Ulceras
*Heces con sangre *Dolor de cabeza
*Hematomas *Epistaxis
*Inflamación de los ganglios *Entumecimiento
*Dolor de cabeza


Anamnesis
Exploración física
Diagnóstico de laboratorio
- BHC - CSC
- Leucocitosis neutrofílica - Citogenética
- Biopsia de médula ósea
- Técnicas de biología molecular
- Bioquímica con aumento de los niveles de LDH y
de vitamina B12


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@ Interferón α @ Alquilantes
@ Antiagregantes @ Tromboaféresis